Trypanosomatoza afrykańska
Wprowadzenie
Wprowadzenie do afrykańskiej trypanosomatozy Afrykańska trypanosomatoza, znana również jako afrykańska choroba snu lub senne zapalenie mózgu, jest chorobą przenoszoną przez pasożytnicze jednokomórkowe trypanosomy przez ugryzienia tsetse. Szaleje w Afryce subsaharyjskiej, a niektóre z obszarów występowania sięgają nawet 80%. Na początku pacjenta mogą wystąpić objawy, takie jak gorączka, wysypka, obrzęk i obrzęk węzłów chłonnych, a także zapalenie mózgu i opon mózgowych. Stan trypanosomatozy we wschodniej Afryce może szybko ulec pogorszeniu, a dotknięty stan mózgu jest wcześniejszy niż w przypadku trypanosomatozy w Afryce Zachodniej. W późnym stadium trypanosomatozy inne problemy z układem nerwowym mogą pojawiać się powoli, a stan letargu będzie się nasilał, ostatecznie prowadząc do śpiączki i śmierci, a także nazwa sennego zapalenia mózgu. Pacjentów z wysoką gorączką należy wcześnie zdiagnozować i leczyć, zwykle za pomocą odpowiednich leków i leczenia, które można wyleczyć. Podstawowa wiedza Odsetek chorób: 0,001% - 0,002% Wrażliwi ludzie: żadnych wyjątkowych ludzi Tryb infekcji: zaraźliwy Komplikacje: niedożywienie, epilepsja
Patogen
Przyczyny afrykańskiej trypanosomatozy
Zakażenie patogenami (45%):
Patogenem jest Trypanosoma brucei, który intensywnie atakuje dzikie zwierzęta i zwierzęta gospodarskie. Trzy podgatunki mogą powodować choroby u ludzi, a mianowicie Tbgambiense, Tbrhodesiense, Brinell. Tbbrucei, ten pierwszy powoduje trypanosomatozę z Gambii, drugi powoduje trypanosomatozę z Rodezji, ten drugi powoduje głównie choroby nagana u dzikich zwierząt i zwierząt gospodarskich (bydła) Przypadki kliniczne, więc nie jest to szczegółowe.
Pozakomórkowe pasożytnicze robaki Trypanosoma brucei są blisko spokrewnione ze swoimi podgatunkami, dlatego w centrum korpusu robaka znajduje się jądro, a na tylnym końcu znajduje się ruchoma matryca. Wici przyczepiają się do ruchomej matrycy i docierają do robaka wzdłuż falistej błony korpusu robaka. Po uwolnieniu przedniej części korpusu kształt robaka trypan jest zmienny, a kształt ma długi kształt wrzeciona, ma smukły kształt (długość 20 ~ 40 μm, długość wici wolnej 6 μm) lub gruby krótki typ (długość 15 ~ 25 μm, szerokość 3,5 μm, wolny Wici są krótsze niż 1 μm lub wici nie są wolne. Szczupła występuje częściej we krwi obwodowej i ma postać wrzecionowatych; gruba i krótka występuje częściej w tkankach.
Historia jego życia podzielona jest na muchy Teetee należące do rodzaju Glossinae i ludzkiego ciała. Kiedy tsetse wysysa krew pacjenta lub chorego zwierzęcia (bestii), trypanosom wchodzi do muchy z krwią. Jelito środkowe dzieli się i mnoży, penetruje ścianę jelita i płynie do przedniego żołądka, aby dostać się do przełyku, tworzy górne ciało wiciowe w śliniance przyusznej i ostatecznie tworzy zakaźny wici. Ten etap trwa około 12 do 30 dni i sprawia, że muchy żyją przez trzy miesiące. Jest to zaraźliwe: na etapie ludzkiego ciała, kiedy zakaźna tsetse gryzie ludzkie ciało, robak trypan wchodzi ze śliną, dostaje się do krwioobiegu po miejscowym podziale i rozmnażaniu i jest głównie smukły podczas kulminacji robaka. Kiedy ciało wytwarza odporność, częściej występuje w postaci grubej i krótkiej.
Trzy podgatunki Trypanosoma są bardzo podobne: w przeszłości polegały głównie na zjadliwości, cechach biochemicznych (izozymach) u niektórych zwierząt, ich hodowli w locie, cechach klinicznych i popularnych obszarach. Techniki biologii molekularnej do identyfikacji.
Patogeneza:
Kiedy mucha gryzie, często powoduje krwotok podskórny. Trypanosom rozwija się i rozmnaża, powodując reakcję zapalną, czasami powodując twarde przysiady. Później trypanosom wchodzi do krążenia krwi i układu limfatycznego, dalej dzieli się i namnaża, rozprzestrzenia się po całym ciele i tworzy fazę limfatyczną krwi (faza I). Trypanosoma może powodować wytwarzanie przez organizm przeciwciał, a jego reprodukcja jest również ograniczona przez przeciwciała, jednak z powodu zmutowanej natury antygenu glikoproteinowego na powierzchni trypanu pasożyty unikają odpowiedzi immunologicznej gospodarza, to znaczy „unikania immunologicznego”, co prowadzi do dużej ilości IgM u gospodarza. Podczas gdy trypanosomy nadal mogą przetrwać w ludzkim ciele przez długi czas i przejawiać się fluktuacjami pasożytnictwa, reakcja antygen-przeciwciało jest również czynnikiem powodującym chorobę. Długotrwała infekcja trypanosomem może powodować zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych w ośrodkowym układzie nerwowym (faza II) ).
Wczesne powiększenie węzłów chłonnych i śledziony, biopsja węzłów chłonnych jest dodatnia w przypadku trypanosomatozy, infiltracji komórek ponad 6 miesięcy po chorobie i połączenia z tkanką łączną, wewnątrzsercowe, przydania można zauważyć plamkami i masywnym krwawieniem, zapalenie mięśnia sercowego występuje częściej, objawiające się jako serce Przerost, zapalenie osierdzia i wysięk, uszkodzenia centralnego układu nerwowego, wczesne limfocyty oponowe, nacieki komórek plazmatycznych i makrofagów, późne zapalenie mózgu, przekrwienie tkanki mózgowej i rozproszone krwawienie, i można je znaleźć w trypanosomach Po 1-2 latach zwoje podstawy mózgu, śródmózgowie, móżdżek, istota biała, istota szara i nerwy obwodowe są demielinizowane i ostatecznie powodują zanik podkorowy, krwawienie z wątroby, przekrwienie i martwicę ogniskową.
Zapobieganie
Zapobieganie afrykańskiej trypanosomatozie
Główne środki zwalczania trypanosomatozy obejmują odkrycie, leczenie pacjentów i eliminację muchówek. Zmień środowisko owadów, takich jak usuwanie krzewów i rozpylanie środków owadobójczych. Suraminowa substancja lecznicza ma dobry wpływ na różne wczesne etapy śpiączki. Inne leki obejmują pentamidynę i melatonol (alkohol mela-arsenowy) itp., A efekt leczniczy jest dobry. W przypadkach dotyczących ośrodkowego układu nerwowego do leczenia należy stosować organiczny arsen.
Podstawą kontrolowania trypanosomatozy u Gambii jest spis powszechny i leczenie dużej liczby bezobjawowych osób zakażonych, w szczególności osób z powiększonymi węzłami chłonnymi. Jednocześnie w celu leczenia pacjentów i poprawy zarządzania zwierzętami gospodarskimi można użyć maszyny pułapkowej „zapach” do jednokrotnego zabicia much tsetse. Może zabić tysiące gramów, co jest bardzo skutecznym sposobem na ograniczenie zagrożenia muchami tsetse; a ponieważ mucha tsetse jest łatwa do powtórzenia, zajmuje 1 raz / 6 miesięcy, ponieważ okres inkubacji trypanosomatozy Gambii jest długi, więc trudno ją dostrzec na czas. Efekt zmniejszonej zachorowalności został ostatnio zastosowany na epidemicznym obszarze Rodos w Ugandzie i udało mu się zebrać maszyny do fuzzingu tsetse. Ze względu na krótki okres inkubacji z trypanosomatozą z Rodezji widać to z czasem. Efekt kontroli.
Powikłanie
Powikłania afrykańskiej trypanosomatozy Powikłania niedożywienie padaczka
Powikłaniami są wysoce niedożywione, wtórne infekcje płuc, stan padaczkowy lub niewydolność serca.
Objaw
Objawy afrykańskiej trypanosomatozy typowe objawy brak miesiączki bóle mięśni śpiączka reakcja nudne wtórne zakażenie słaba ataksja chód niestabilność wrażenie starcza biegunka
Nasilenie i proces rozwoju dwóch rodzajów trypanosomatozy są różne. Na przykład typ Gambiański jest bezobjawowy po zakażeniu i może trwać kilka miesięcy lub nawet kilku lat. Około połowa tego etapu ma limfadenopatię szyjną i nie ma „przysiadu” na początkowym etapie. Objawy limfatyczne na etapie krwi są łagodne, zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych pojawia się później, a postęp jest powolny. Okres inkubacji typu Rhodessia trwa od 2 do 3 tygodni. Zapadalność jest ostra, stan jest ciężki i występuje wiele objawów ostrego zatrucia, takich jak wysoka gorączka, widoczna utrata masy ciała, szybka awaria i Występują wtórne infekcje lub zapalenie mięśnia sercowego, ale limfadenopatia jest łagodna. Naturalne procesy często umierają z powodu zatrucia w ciągu 6 do 9 miesięcy. Zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych może wystąpić wcześnie i postępować szybko, ale występują również typowe objawy snu. Ci, którzy jeszcze się nie pojawili, trypanosomatoza dzieli się na trzy fazy w zależności od przebiegu choroby:
1. Wstępne: Po 2–3 dniach infekcyjnych ugryzień tsetse, miejscowym zaczerwienieniu i obrzęku skóry, któremu towarzyszy ból i tkliwość, tekstura jest twarda, to znaczy „przysiad” trypanosomalny, jego średnica wynosi około 3 ~ 10 cm, powstawanie wrzodów jest rzadkie, często Występuje lokalne powiększenie węzłów chłonnych, a „przysiad” sam się rozprasza po 2–4 tygodniach, a „przysiad” zostaje ściśnięty. W wyciskanym płynie obrzękowym można czasem znaleźć trypanosomy, ale na tym etapie leczonych jest tylko kilku pacjentów.
2. Limfatyczna faza krwi: (W okresie trypanosomatozy okres utajony fazy I wynosi zwykle 10 dni do 3 tygodni, a pojedyncze przypadki mogą trwać nawet 5 lat. Gdy trypanosom wchodzi do krążenia krwi przez układ limfatyczny, może wystąpić nieregularna lub przerywana wysoka gorączka. Z silnym postępującym bólem głowy, zmęczeniem, swędzącą skórą, bólami mięśni i bólem stawów oraz postępującą limfadenopatią, która może być zlokalizowana lub ogólnoustrojowa, typ gambijski występuje częściej na szyi, szczególnie w trójkącie bocznym, zwanym Winterbottom Typ Rhodesia jest głównie na obojczyku, pod pachą i pachwinie, a jego lokalizacja może być związana z różnymi nawykami kleszcza i ugryzienia. Powiększony węzeł chłonny ma średnicę od 1 do 2 cm, jest miękki i nie ma delikatności, i może być aktywny. Częściej
Okres gorączki trwa 1 tydzień lub dłużej, to znaczy sporadycznie. Dzięki mutacji antygenu trypanosomowego następuje ucieczka immunologiczna i gorączka jest regularnie uruchamiana ponownie. Robak jest w tym okresie oczywisty, a gorączka może być bardzo lekka, szczególnie typu Gambian. Można zastosować tymczasową wysypkę. Pacjenci znajdujący się na powierzchniowej skóry częściej występują w klatce piersiowej i górnej części brzucha. Zwykle pojawiają się po 6 do 8 tygodniach od wystąpienia choroby. Są owalne, w kształcie pierścienia i czerwonawe. Po kilku dniach gorączka ustępuje. W miarę postępu choroby gorączka stopniowo maleje. Bardzo rzadko, w tym okresie mogą wystąpić różne uszkodzenia narządów, takie jak śmiertelne zapalenie mięśnia sercowego, widoczne w typie Rhodesian, umiarkowany obrzęk śledziony stanowił około 25% do 50%, wątroba może być obrzęknięta, a surowica AST i AlAT jest podwyższony, pacjenci są podatni na wtórne zapalenie oskrzeli, zapalenie tęczówki, atrofię wzrokową, okresową biegunkę, śluz i krew, niedokrwistość, obrzęk obwodowy, wodobrzusze, wysięk osierdziowy i Obrzęk płuc, oprócz mężczyzn z impotencją, kobiety w wieku rozrodczym mogą brakować miesiączki lub aborcji.
3. Zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych (spanie, późne, etap II): Objawy ośrodkowego układu nerwowego są głównie zaawansowane, w tym czasie waga pacjenta jest znacznie zmniejszona i wkrótce nie stać go na normalną pracę, ból głowy staje się uporczywy, reakcja Powolność, senność i postępujące pogorszenie, z wyjątkiem bezsenności nocnej, klinicznie powodującej zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych, typ Rhodesian obserwowany 2 do 6 tygodni po chorobie, szybki postęp, typ Gambian obserwowany w miesiącach po miesiącach miesięcy choroby, kilka lat, stożek Robak najpierw atakuje pień mózgu i mięsień brzuszny, a następnie kora. Objawami są zmiany osobowości, obojętne na otaczające rzeczy, pozbawione wyrazu, powolne ruchy, przemówienie, powolne wyczuwanie nadwrażliwości (lekko szczypiące głębokie mięśnie pacjenta, odczuwanie bólu zajmuje trochę czasu , stopień bólu jest większy niż zwykle, tj. znak kerandel), drżenie warg i języka, drżenie mięśni, niestabilność chodu, zaduma, mania, oczywista choroba psychiczna i drgawki padaczkowe itp., ruchy podobne do pląsawicy i ataksja występują częściej u dzieci W miarę postępu choroby sztywność mięśni, letarg, następnie letarg, śpiączka, któremu towarzyszy uogólniony świąd, badanie płynu mózgowo-rdzeniowego na tym etapie może spowodować wzrost liczby białych krwinek, zwykle > 100 × 106 / L, koniec śmierci z powodu wysokiego niedożywienia, wtórnej infekcji płuc, stanu padaczkowego lub niewydolności serca.
Ludzie z afrykańskich obszarów endemicznych stwierdzili, że pomocne w diagnozie jest „przysiad” trypanosomalny, nieregularna gorączka, silny ból głowy, letarg, letarg, obrzęk węzłów chłonnych i tachykardia. Rozpoznanie zależy od odkrycia patogenów.
Zbadać
Afrykańska trypanosomatoza
Wzrost makroglobuliny w niedokrwistości i krwi jest najbardziej znaczący. Wczesny wzrost IgM, który może osiągnąć 8-12 razy normalną wartość w ciągu 15 dni po wystąpieniu. Wzrost IgM w płynie mózgowo-rdzeniowym jest również wcześniejszy i jest wcześniejszy niż wzrost białych krwinek i białka. To jest 100 mg / L.
Ostry typ Rhodesia, zwłaszcza gorączka, można znaleźć w krwi obwodowej lub płynie tkankowym i można go znaleźć w mokrych próbkach lub w barwieniu Giemsa. Typ Gambia jest ogólnie trudny do znalezienia patogenów we wczesnych „przysiadach” lub powiększonych węzłach chłonnych (takich jak węzeł tylnej szyi) Sekcja) Aspiracja przebijająca, może znaleźć patogeny, rozmaz krwi lub stężenie krwi, rozmaz szpiku kostnego i płyn mózgowo-rdzeniowy po odwirowaniu mogą być dodatnie, można go również zastosować do zaszczepienia zwierząt, typ Rhodesia można zaszczepić dużym, białym myszom; typ Gambia Małpę należy zaszczepić, a krew zaszczepionego zwierzęcia należy sprawdzić po 2 tygodniach, a także można je hodować w pożywce NNN.
Pacjenci z trypanosomatozą muszą być badani na obecność płynu mózgowo-rdzeniowego, ponieważ ich leczenie zależy od tego, czy mają zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych. W tym czasie ciśnienie płynu mózgowo-rdzeniowego jest często zwiększane, liczba komórek, zwłaszcza limfocytów, jest zwiększona, białko jest nieznacznie zwiększone, a IgM jest znacznie zwiększone. Znajdź patogen.
Test immunodiagnostyczny: Najczęściej stosowanymi przeciwciałami są swoiste przeciwciała wykrywane za pomocą IFAT i ELISA. Są one powszechnie stosowane do badań przesiewowych, szczególnie do badań przesiewowych na dużą skalę, jednak patogeny muszą zostać przeszukane przed leczeniem, a antygen trypanosomalny w surowicy lub płynie mózgowo-rdzeniowym można wykryć za pomocą testu monoklonalnego ELISA. .
Badanie płynu mózgowo-rdzeniowego podczas zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych wykazało wzrost liczby białych krwinek, zwykle 7100 × 106 / L.
Diagnoza
Diagnoza i identyfikacja afrykańskiej trypanosomatozy
Trypanosomalne „przysiady” należy odróżnić od innych ukąszeń owadów, zapalenia tkanki łącznej lub koksu. Fazę limfatyczną należy odróżnić od gorączkowych chorób, takich jak malaria, dur brzuszny, nawracająca gorączka, wirusowa gorączka krwotoczna i malaria mózgowa w późnym stadium. Wirusowe zapalenie mózgu, ostra faza bakteryjnego zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych, gruźlicze zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych, zapalenie naczyń mózgowo-rdzeniowych i płyn mózgowo-rdzeniowy w różnicowaniu różnych zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych lub zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych z komórkami jednojądrzastymi, powinny zwracać uwagę na sporadyczne kiła w surowicy Test pozytywny.
