Cukrzycowa neuropatia obwodowa u osób starszych
Wprowadzenie
Wprowadzenie do obwodowej neuropatii cukrzycowej u osób starszych Neuropatia jest jednym z najczęstszych powikłań cukrzycy, a jej rozpowszechnienie może sięgać od 7% do 50%, a jeśli obejmuje różne neuropatie subkliniczne, może sięgać nawet 90%, co jest ważną przyczyną niepełnosprawności i zgonów u chorych na cukrzycę. Zagrożenie dla zdrowia osób chorych na cukrzycę. Dowolna część układu nerwowego (nerw obwodowy, rdzeń kręgowy i mózg) może być zaangażowana, może być pojedyncza lub połączona, z których neuropatia obwodowa jest najczęstsza, szczególnie w obwodowej neuropatii osób starszych, cukrzyca jest najczęstszą przyczyną choroby. Neuropatia obwodowa odnosi się do dysfunkcji rdzenia kręgowego i neuronów ruchowych pnia mózgu, pierwotnych neuronów czuciowych oraz otaczających autonomicznych aksonów i tkanek podtrzymujących. Mogą wystąpić różne objawy kliniczne. Jego neuropatologia ujawniła obrzęk komórek Schwanna, zwyrodnienie aksonów i segmentalną demielinizację. Podstawowa wiedza Współczynnik choroby: 30-50% Osoby podatne: osoby starsze Tryb infekcji: niezakaźny Powikłania: zatrzymanie akcji serca i resuscytacja krążeniowo-oddechowa
Patogen
Przyczyna obwodowej neuropatii cukrzycowej u osób starszych
Naczynia krwionośne (30%):
Na podstawie zwierzęcych modeli cukrzycy i biopsji tkanek pacjentów z cukrzycą stwierdzono, że małe naczynia krwionośne, zwłaszcza mikroangiopatia, są ściśle związane z obwodową neuropatią cukrzycową, charakteryzującą się głównie zgrubieniem błony podstawnej naczyń włosowatych, powiększeniem powierzchni, proliferacją komórek śródbłonka naczyniowego lub przerostem. , obrzęk i zwyrodnienie szkliste, odkładanie glikoprotein, zwężenie światła, powodujące neuro-niedokrwienie i niedotlenienie, ponadto neuro-niedokrwienie i niedotlenienie mogą być również związane ze stanem nadciśnieniowym spowodowanym hiperglikemią spowodowaną zmianami hemoreologicznymi, takimi jak krew Zwiększona lepkość, zmniejszona deformacja czerwonych krwinek, tworzenie glikozylowanego produktu białkowego itp. U szczurów z cukrzycą indukowanych streptozotocyną (STZ) neurologiczny przepływ krwi jest zmniejszony do 2/3 normalnego, klinicznego i Modele zwierzęce wykazały, że prostaglandyna E2, inhibitory konwertazy angiotensyny i antagoniści wapnia mogą rozluźnić mięśnie gładkie naczyń krwionośnych, rozszerzyć naczynia krwionośne, zwiększyć przepływ krwi oraz przywrócić i poprawić funkcję przewodnictwa nerwowego u pacjentów z neuropatią cukrzycową lub szczurami. , dodatkowo ilustrując występowanie neuropatii cukrzycowej i waskulopatii spowodowanej przez Boga Niedokrwienie i niedotlenienie, głównie pojedyncze neuropatia są bardziej skłonni do wspierania niewydolność naczyń spowodowane przez mechanizmy naczyniowych.
Metabolizm (20%):
Długotrwały stan hiperglikemii cukrzycowej prowadzi do szeregu zaburzeń metabolicznych. Nieprawidłowe metabolity bezpośrednio uszkadzają nerwy, wpływając na odżywianie i ukrwienie nerwów, a następnie powodują reakcję immunologiczną organizmu, ostatecznie prowadząc do wystąpienia neuropatii cukrzycowej. Większość dwustronnych symetrycznych nerwów mnogich Zmiana wspiera tę doktrynę.
(1) Zwiększona aktywność szlaku metabolicznego poliolu: reduktaza aldozy (AR) jest wysoce zależnym od substratu enzymem szlaku metabolicznego poliolu. Zwykle aktywność AR jest bardzo niska, ale w hiperosmolarnym stanie cukrzycy. Pod aktywnością AR wyższa aktywność glukozy jest zmniejszana, aby wytworzyć więcej sorbitolu, a sorbitol musi zostać przekształcony w fruktozę przez dehydrogenazę w celu stopniowego utlenienia, a aktywność dehydrogenazy sorbitolu jest zmniejszona. Powoduje to duże nagromadzenie sorbitolu w komórkach, a nagromadzenie sorbitolu działa bezpośrednio na komórki nerwowe, powodując wzrost ciśnienia osmotycznego, obrzęk i martwicę komórek nerwowych Z drugiej strony glukoza może w sposób konkurencyjny hamować hiperglikemię. Inozytol jest pobierany przez tkankę nerwową, a synteza inozytolu jest zmniejszona z powodu zwiększonej aktywności szlaku sorbitolu. Poziom inozytolu w komórkach nerwowych jest znacznie zmniejszony, fosfolipidy inozytolu syntezowane przez komórki są zmniejszone, a metabolity odpowiednio zmniejszone. Zmniejszenie aktywności kinazy białkowej C (PKC) ostatecznie prowadzi do zmniejszenia aktywności Na + -K + -ATPazy, co zmienia depolaryzację błony. Gdy wpływa to na normalne przewodzenie impulsów nerwowych, aktywność enzymu spada, co nieuchronnie prowadzi do spowolnienia prędkości przewodzenia nerwowego.W ciężkich przypadkach stężenie wewnątrzkomórkowego jonu sodu wzrasta, obrzęk węzła Langfei powoduje zmiany demielinizacji, a jednocześnie aktywność PKC maleje. Wpływając na aktywność innych enzymów w komórce, powodując zmniejszenie spożycia składników odżywczych, takich jak aminokwasy, przez komórki nerwowe, zmniejszenie zużycia energii i upośledzenie funkcji neurotroficznej.
(2) Glikozylacja białek: glukoza, fruktoza itp. W organizmie może ulegać nieenzymatycznej glikozylacji z różnymi białkami w organizmie, zwłaszcza białkami długowiecznymi. Glikozylacja neuronalnych białek strukturalnych jest formowaniem obwodowej neuropatii cukrzycowej. Jednym z ważnych powodów jest to, że gdy białka osocza i albumina są glikozylowane, są one przepuszczalne, podczas gdy komórki ściany naczyniowej i błona podstawna są glikozylowane, bariera przenikania jest zniszczona, więc substancje osmotyczne wchodzą do wewnętrznej wyściółki i przyspieszają włókna nerwowe. Degeneracja, glikozylacja białek mielinowych sprawia, że włókna demielinizowane są bardziej wrażliwe na uszkodzenia zewnętrzne, a glikozylacja błony okołonerwowej prowadzi do kompresji tętnicy okołonaczyniowej z powodu zmian przepuszczalności i dalszego niedokrwienia neuroendometrium. Ponadto mikrotubule i glikozylacja neurofilamentów zmieniają cykle fosforylacji i defosforylacji komórek, poważnie wpływając na przewodnictwo aksonalne, prowadząc do atrofii dystalnych aksonów i atrofii aksonów. Białka strukturalne ośrodkowego układu nerwowego są bardziej podatne na glikozylację, co jest zgodne z klinicznie większym prawdopodobieństwem wywoływania neuropatii obwodowej.
(3) Nieprawidłowy metabolizm lipidów: Stwierdzono, że nienormalna synteza lipidów nerwu u pacjenta z cukrzycą i stosunek lipidów w osłonce mielinowej są nieprawidłowe, co powoduje utratę funkcji i kurczenie się synapsy, ale nie osiągnięto konsensusu.
(4) Redukcja prostacykliny: Prostacyklina (PG12) jest silnym inhibitorem agregacji płytek krwi, który zapobiega gromadzeniu się płytek krwi i innych komórek krwi w świetle światła naczynia i zwiększa cAMP w komórkach mięśni gładkich naczyń. Miejscowe rozszerzenie naczyń krwionośnych i trombospondyna (TXA2) (z PTI2 z tego samego prekursora) mogą indukować agregację płytek i zwężenie naczyń, odwrotny efekt, utrzymując równowagę dynamiczną w prawidłowej cukrzycy, z powodu metabolizmu kwasu arachidonowego Nieprawidłowość spowodowała nierównowagę PGI2 i TXA2, wzrost syntezy TXA2 w płytkach, hamowanie wytwarzania PGI2 przez komórki śródbłonka naczyniowego, płytka wykazywała stan nadkrzepliwości, nasilony skurcz naczyń krwionośnych, niedokrwienie tkanki nerwowej, prowadzące do wystąpienia cukrzycowej neuropatii obwodowej.
Zredukowany czynnik neurotroficzny (15%):
Czynnik neurotroficzny jest białkiem, które sprzyja przetrwaniu neuronów, rozwojowi morfologicznemu i różnicowaniu funkcji fizjologicznych, a wśród nich ważny jest czynnik wzrostu nerwów (NGF), a neurony czuciowe i neurony współczulne są niezbędne do utrzymania prawidłowego funkcjonowania. Szczególnie dla neuronów czuciowych drobnych włókien eksperymenty na zwierzętach wykazały, że transport aksonalny NGF u szczurów z cukrzycą jest znacznie zmniejszony, poziom endogennego NGF w neuronach wrażliwych na NGF i ich dominujących narządach docelowych jest znacznie zmniejszony, a ekspresja NGF-mRNA w tkankach docelowych jest znacznie zmniejszona. Zmniejszenie sugeruje, że zmniejszenie NGF jest związane z patogenezą cukrzycy.
Zapobieganie
Zapobieganie obwodowej neuropatii cukrzycowej w podeszłym wieku
Ścisła kontrola diety i kontrola poziomu cukru we krwi są podstawowymi środkami zapobiegania obwodowej neuropatii cukrzycowej.
Powikłanie
Powikłania obwodowej neuropatii cukrzycowej w podeszłym wieku Powikłania, zatrzymanie akcji serca i resuscytacja krążeniowo-oddechowa
Często współwystępujące owrzodzenia stóp, uszkodzenia stawów i współczulne zaburzenia autonomiczne, uszkodzenie oczu i nerwów, oddychanie, zatrzymanie mięśnia sercowego.
Objaw
Objawy obwodowej neuropatii cukrzycowej u osób starszych Częste objawy Brak możliwości zawrotów głowy, zaburzeń widzenia, różnicy rytmu pracy serca, utraty apetytu, zaburzeń odżywiania, zaburzeń czucia, tępy ból, chód, niestabilna infekcja bakteryjna
U osób starszych, ponieważ zaburzenie metabolizmu glukozy jest często bardzo łagodne, trudno jest je zaobserwować. Neuropatia obwodowa może być głównym objawem klinicznym cukrzycy. Zmiany mogą obejmować nerwy czuciowe, ruchowe i autonomiczne, powodując różne objawy kliniczne, ale ogólnie Można podzielić na dwustronną symetryczną neuropatię wielokrotną i asymetryczną pojedynczą neuropatię.
Wielokrotna neuropatia
Zaburzenia czucia są często typowe dla rękawiczek lub skarpet, bólu, temperatury, pozycji i utraty lub wibracji, lub drętwienia kończyn, pieczenia, dreszczy, mrówek i innych nieprawidłowości sensorycznych i wrażliwego dotyku skóry, podstępnego początku, Objawy utrzymują się, głębokie plwociny lub silny ból mogą wystąpić w kończynach, zwykle w nocy, gdy głębokie uczucie jest uszkodzone, pacjent często odczuwa ciężkie kończyny, uczucie bawełny i niestabilność chodu.
Dyskineza objawia się różnymi stopniami skurczu dolnego neuronu ruchowego, a wczesnym objawem jest krótkie przedłużenie krótkiego palca stopy. Zanik międzykostnych mięśni dłoni i stóp może powodować deformację w kształcie pazura, którą można podstępnie zaatakować. Może szybko się rozwijać i szybko pogarszać.
Zespół odruchu krzyżowego charakteryzuje się osłabieniem lub zanikiem, odruch plwociny znika wcześniej, a następnie odruch kolana może zniknąć, a następnie odruch kończyny górnej znika.
Zaburzenia autonomiczne mogą objawiać się jako spocone lub spocone bariery odżywcze dla skóry i paznokci, takie jak szorstka skóra, suche paznokcie, kruchość, nadmierne rogowacenie i wrzody żywieniowe.
Szczególnym objawem bolesnej polineuropatii cukrzycowej jest cukrzycowy zespół neuropatycznej kacheksji, który charakteryzuje się łagodną cukrzycą z wieloma neuropatiami, bólem kończyn, lękiem przed jedzeniem, depresją, bezsennością i oczywistą wagą. Upadek został klinicznie wykluczony z nowotworów złośliwych i innych wyniszczających chorób, a jego patogeneza jest nadal niejasna, a niektórzy uczeni spekulują, że dysfunkcja podwzgórza jest.
Polineuropatia cukrzycowa może nie wykazywać wyraźnych objawów przez długi czas, ale jej objawy kliniczne są oczywiste, a u wielu pacjentów powoduje ciężką niepełnosprawność długoterminową, głównie z powodu utraty bólu i czucia. Ziemia jest traumatyczna, tworząc bezbolesny, penetrujący, „odżywczy” wrzód, który może łatwo powodować ciężką martwiczą infekcję bakteryjną i zapalenie kości i szpiku w głębokim przedziale powięzi stopy. Ponadto około 1% pacjentów ma Większość osób powyżej 50. roku życia z 15-letnim przebiegiem cukrzycy może mieć podstępną kość ramienną, bezbolesne niszczenie kości rzepkowo-udowej oraz mniej powszechne kostki i stawy, co powoduje znaczne deformacje stóp. To znaczy neuroartropatia Charcota.
2. Pojedyncza neuropatia i wielokrotna neuropatia
(1) pojedyncza neuropatia nerwu czaszkowego: najczęstsze jest zajęcie okoruchowe, oczywiste są opadanie powiek i zaburzenia ruchów gałek ocznych, ale źrenica jest na ogół zwolniona, zaburzenia ruchów gałek ocznych zwykle osiągają szczyt po 1 dniu lub kilku dniach, trwając kilka tygodni Stopniowo odzyskiwany, całkowicie odzyskany w ciągu 3 do 5 miesięcy, ogólnie uważa się, że patogeneza jest spowodowana niedokrwieniem nerwu ocznego spowodowanym chorobą mikronaczyniową, ponieważ włókna unerwiające źrenicę znajdują się w obwodowej części nerwu okoruchowego, wpływ na niedokrwienie Centralna część jest lekka, więc większość wyjątków, inne nerwy czaszkowe, które są podatne na zmiany, mają nerwy i nerwy twarzy, a samo zaangażowanie nerwu kręgu jest rzadkie.
(2) proksymalna neuropatia ruchowa: znana również jako „atrofia mięśniowa cukrzycy”, jej patogeneza może być spowodowana wieloma zmianami naczyniowymi choroby naczyniowej nerwu, częściej w 50-letnim dłuższym przebiegu, cukrzyca jest również cięższa Pacjenci, zwykle ostry lub podostry początek, pierwsze uczucie osłabienia, 2 do 3 tygodni oczywistej atrofii, obejmujący głównie mięsień czworogłowy, mięsień czworogłowy i mięśnie przywodziciela ud, mięśnie zginaczy, takie jak mięśnie ramion, liny i brzuchaty brzuch Jest mniej dotknięty. Głównymi objawami ćwiczeń są niestabilne stawy kolanowe, trudności w staniu i chodzeniu, szczególnie trudności w górnych stopniach. Na ogół występują bóle. Jest to uporczywy tępy ból w głębi, może to być również palący ból i jest ciężki w nocy. Ból zaczyna się na dotkniętej stronie dolnej części pleców lub pośladków lub od bioder do kolan, skóra nie ma wyraźnego parestezji, a niektóre przypadki mają pozytywną reakcję odruchu ścięgien.
(3) neuropatia tułowia: neuropatia klatki piersiowej i brzucha, częściej występująca u pacjentów w wieku powyżej 50 lat z cukrzycą długotrwałą, najwcześniejsze objawy to nagły początek, ból i parestezja, ból jest często tępym bólem, ale także bólem, kolcem Ból lub palący ból, zwykle jednostronny lub głównie z jednej strony, więc łatwo jest pomylić go z dławicą piersiową, objawami płucnymi lub żołądkowo-jelitowymi, noc jest najcięższa, ogólnie siła kaszlu nie ma wpływu, ból może pojawić się w 1 lub Na najcięższym odcinku bólu można znaleźć kilka segmentów skóry. W akupunkturze występuje parestezja. Zwykle jest to w klatce piersiowej, a przód brzucha jest oczywisty. Może wystąpić osłabienie mięśni brzusznych po tej samej stronie z powodu rozluźnienia mięśni brzucha. , powodując lokalne wybrzuszenie.
3. Autonomiczna neuropatia cukrzycowa
(1) Układ sercowo-naczyniowy:
1 nieprawidłowe tętno: Istnieją dwa główne objawy: jeden to częstoskurcz, gdy jest cicho, a drugi to stałe tętno, co oznacza, że tętno zmienia się oczywiście mniej niż normalni ludzie.
2 Niedociśnienie ortostatyczne: odnosi się do skurczowego spadku ciśnienia krwi z pozycji leżącej do pozycji stojącej, gdy skurczowe ciśnienie krwi spada o więcej niż (4kPa) 30 mmHg, pacjent może mieć osłabienie postawy, zawroty głowy, zaburzenia widzenia, a nawet omdlenia. Istnieją przeszkody dla mechanizmu zwężania naczyń krwionośnych.
(2) Układ pokarmowy: neuropatia autonomiczna może wpływać na dowolną część przewodu żołądkowo-jelitowego, powodując utratę apetytu, nudności, wymioty, biegunkę, zaparcia i inne objawy.
(3) układ moczowo-płciowy:
1 Nieprawidłowa funkcja pęcherza: wczesnym objawem pacjenta jest wydłużony okres oddawania moczu, poranne zwiększenie objętości moczu, zajęcie wypieracza, słaby przepływ moczu, przedłużone oddawanie moczu, większa siła podczas oddawania moczu, nieczystość, kroplówka itp. Istnieje zatrzymanie moczu i przepełnienie nietrzymania moczu.
2 Zaburzenia seksualne: jeden z najczęstszych objawów neuropatii autonomicznej u mężczyzn chorych na cukrzycę, z których większość ma impotencję, zmniejszenie nasienia itp., Niepłodność męska, kobiety z zaburzeniami seksualnymi są na ogół łagodne, objawiają się zmniejszonym libido, zaburzeniami miesiączkowania .
(4) reakcja hipoglikemiczna: w normalnych okolicznościach nastąpi obniżona reakcja przywspółczulna, gdy poziom glukozy we krwi zostanie obniżony, a następnie reakcja współczulna, dzięki czemu pacjent odczuje hipoglikemię i zapewni mechanizm antagonistyczny w celu uniknięcia śpiączki hipoglikemicznej, to znaczy odpowiedzi przywspółczulnej przez błędne Uwalnianie glukagonu; reakcja współczulna sprzyja rozkładowi glikogenu w wątrobie poprzez uwalnianie adrenaliny, a pacjenci z neuropatią autonomiczną mogą stracić wczesną odpowiedź współczulną, co powoduje hipoglikemię bez samoświadomości, a ze względu na wyżej wspomniany brak funkcji antagonistycznej, nie Objawy nagle wchodzą w śpiączkę hipoglikemiczną.
Starsza neuropatia obwodowa jest klasyfikowana według przyczyny i zwykle ma następujące typy:
1 idiopatyczna neuropatia obwodowa;
2 obwodowa neuropatia żywieniowa: przewlekły alkoholizm, zespół złego wchłaniania, niedożywienie;
3 metaboliczna neuropatia obwodowa: cukrzyca, mocznica, zaburzenia wody i elektrolitów;
4 toksyczna neuropatia obwodowa: lekopodobny, metal ciężki;
5 ucisk i neuropatia obwodowa układu krążenia: deformacyjne spondyloza szyjki macicy, zespół cieśni nadgarstka, zespół tunelu łokciowego, niedokrwienie miażdżycy;
6 nowotworowa neuropatia obwodowa
Pomimo różnych przyczyn różnych neuropatii obwodowych objawy kliniczne są często takie same, z zaburzeniami czuciowymi, ruchowymi, odruchowymi, autonomicznymi i żywieniowymi.
Elektromiografię można postrzegać jako zdenerwowany potencjał w spoczynku, gdy skurcz jest wolny, normalny potencjał motoryczny zmniejsza się wraz z potencjałem fali wielofazowej i wykrywana jest mioelektryczność mięśni bicepsów, tricepsów, piszczelowej przedniej i piszczelowej. Czasami często widać, że amplituda jest zwiększona, głównie około 2 mV, a czas trwania jest wydłużony. Na wczesnym etapie prędkość przewodzenia nerwowego (NCV) można spowolnić, a amplitudę zmniejszyć. Ogólnie rzecz biorąc, zmiana prędkości przewodzenia nerwowego jest widoczna w kończynach dolnych niż w kończynach górnych. Nieprawidłowa szybkość przewodzenia nerwu czuciowego (SCV) jest wyższa niż prędkość przewodzenia nerwu ruchowego (MCV), ale jeśli kontrolowana jest hiperglikemia, prędkość przewodzenia często wraca do normy i jest odwracalną zmianą.
Zbadać
Badanie obwodowej neuropatii cukrzycowej u osób starszych
Cukier we krwi, azot mocznikowy, podwyższone stężenie kreatyniny, nieprawidłowe stężenie potasu, sodu i chloru.
Neurologiczna biopsja, elektromiografia i badanie neurofizjologiczne wykazały nieprawidłowości.
Diagnoza
Diagnoza i diagnoza obwodowej neuropatii cukrzycowej u osób starszych
Zgodnie z wyraźną historią cukrzycy u pacjenta wyżej wspomniane objawy kliniczne różnych kombinacji objawów i nieprawidłowości w badaniu neurofizjologicznym mogą zdiagnozować obwodową neuropatię cukrzycową i odróżnić ją od innych chorób neurologicznych obwodowych.
Kliniczna i związana z guzem obwodowa neuropatia, mocznica obwodowa neuropatia.
