Dziecięcy zespół dysfunkcji wielu narządów
Wprowadzenie
Wprowadzenie do pediatrycznego zespołu dysfunkcji narządów Zespół dysfunkcji wielu narządów (MODS) został nazwany w 1992 roku na podstawie niewydolności wielu narządów (MOF), a niewydolność wielu narządów została nazwana w 1980 r. Przez Eiseman i Fry. W 1973 r. Nazwano to sekwencyjną awarią systemu (sekwencyjną awarią systemu). Pojęcie niewydolności wielonarządowej oznacza, że po ponad 2 godzinach od wystąpienia występują 2 lub więcej narządów lub układów w formie sekwencji sekwencyjnej lub kumulatywnej, sukcesywna i / lub jednoczesna niewydolność funkcjonalna, tak że środowisko wewnętrzne nie jest stabilne. Zespół kliniczny. Podstawowa wiedza Odsetek chorób: 0,0521% Osoby wrażliwe: niemowlęta i małe dzieci Tryb infekcji: niezakaźny Powikłania: ostra niewydolność nerek, rozlane wykrzepianie wewnątrznaczyniowe
Patogen
Przyczyny zespołu dysfunkcji wielu narządów u dzieci
(1) Przyczyny choroby
1. Ciężka infekcja, posocznica, zespół ogólnoustrojowej odpowiedzi zapalnej Jest to najczęstsza przyczyna: toksyny i zapalna martwicza tkanka wytwarzana przez bakterie podczas ciężkiej infekcji mogą uwalniać lizozym, kwasy tłuszczowe i wazoaktywne aminy i mogą być zawracane do płuc z krwią. Powoduje zmniejszenie i utratę aktywności surfaktanta płucnego, zapadnięcie się pęcherzyków płucnych, niedodmę, uszkodzenie toksyczne bakterii błony kapilarnej płuc, zwiększoną przepuszczalność, zwiększoną albuminę w śródmiąższowym płucu, co prowadzi do dysfunkcji wentylacyjnej pęcherzyków płucnych, może powodować ostre płuco Niekompletna funkcja.
Endotoksyna bakterii Gram-ujemnych może bezpośrednio uszkodzić siateczkę sarkoplazmatyczną mięśnia sercowego, wywołać toksyczne zapalenie mięśnia sercowego, wpłynąć na funkcję skurczową i rozkurczową mięśnia sercowego, ciężką niewydolność serca, a nawet wstrząs kardiogenny, toksyna bakteryjna może nie tylko bezpośrednio uszkodzić komórki wątroby, gdy infekcja połączona jest ze wstrząsem Jednocześnie może również powodować trwały spadek dopływu krwi do wątroby i powodować zaburzenia czynności wątroby.
2. Ciężki uraz, wstrząs, uszkodzenie niedokrwienno-reperfuzyjne, stres chirurgiczny, czynniki te mogą prowadzić do zniszczenia funkcji bariery błony śluzowej jelit, tak że bakterie i endotoksyna nagromadzone w przewodzie pokarmowym atakują ciało, aby wytworzyć enterogenną endotoksemię, a następnie przez nią Bezpośrednie lub pośrednie skutki mogą powodować uszkodzenie narządów ciała. Szereg efektów uszkodzenia histiocytarnego endotoksyny podczas wstrząsu septycznego wynika głównie z stymulowanego toksyną jednojądrzastego układu makrofagów, uwalniającego nadmierne mediatory zapalne, tworząc reakcję amplifikacji łańcucha. Istnieje pewien nieodłączny związek między translokacją endogennych bakterii i endotoksyny a nadmierną odpowiedzią zapalną i dysfunkcją narządu po ciężkim urazie.
3. Szybko wprowadź dużą ilość krwi, płynów i nieodpowiednich leków Objętość transfuzji krwi u dorosłych wynosi 1800 ml / 6 godzin, dodatkowe krystaliczne roztwory 6000 ml / 6 godzin lub 14000 ml / 24 godziny mogą powodować zespół przeciążenia układu krążenia.
(dwa) patogeneza
1. Niekontrolowana ogólnoustrojowa odpowiedź zapalna Ponad 20 lat badań klinicznych wykazało, że patogeneza i cechy kliniczne MODS różnią się od innych niewydolności narządów. Obecnie osiągnięto konsensus w sprawie „niekontrolowanej ogólnoustrojowej odpowiedzi zapalnej”. Odpowiedź zapalna jest pierwotnie ciałem przeciw chorobom obcym. Ochronna reakcja na inwazję czynników, ale jeśli jest zbyt silna, reakcja zapalna organizmu wymyka się spod kontroli, spowoduje niestabilność środowiska wewnętrznego, apoptozę, immunosupresję, wstrząs septyczny, dysfunkcję narządów, to znaczy organizm cierpi na bakterie lub endotoksynę. Pod atakiem monojądrowy układ makrofagów jest aktywowany w celu nadekspresji, wytwarzania i uwalniania dużej ilości mediatorów stanu zapalnego oraz napływu do krążenia ogólnoustrojowego, wytwarzając w ten sposób ciągły układowy efekt kaskady zapalenia, który może się stale wzmacniać i gubić. Kontrola
2. Wiele mediatorów zapalnych Dodatkowo kompensacyjnej odpowiedzi przeciwzapalnej organizmu towarzyszy inicjacja reakcji zapalnej. Jeśli jest ona w dynamicznej równowadze, stan jest stabilny; jeśli nierównowaga homeostazy doprowadzi do zaburzeń środowiska wewnętrznego, reakcja zapalna jest dominująca. Z drugiej strony, jeśli SIRS, przeważa odpowiedź przeciwzapalna, dysfunkcja immunologiczna, zwiększa podatność na infekcje organizmu, wywołuje kompensacyjny zespół przeciwzapalny (CARS), niezależnie od SIRS lub CARS W końcu prowadzi do MODS. Jeśli nie zostanie leczony wcześnie, spowoduje śmierć z powodu MSOF. MODS jest spowodowany głównie utratą kontroli nad reakcją zapalną organizmu. Różne mediatory zapalne są kluczem do choroby, dlatego MODS należy zasadniczo traktować jako medium. Choroba, różnorodne mediatory zaangażowane w odpowiedź zapalną, w tym różnorodne cytokiny zapalne (TNF1α, ILs, PAT, LTs, EDRF, VPF itp.), Różnorodne mediatory zapalne (PGs, C3а, C5а itd.) I wolne rodniki tlenowe (1O2 , O2-, H202, OH) i tlenek azotu (NO) itp., Ich uwalnianie i interakcja mogą tworzyć nakładające się procesy patofizjologiczne, w tym zapalenie komórek śródbłonka Nadkrzepliwości i mikro zakrzepicę, stan nieprawidłowy obiegu krwi, depresja, zawał oraz wysokie reakcji metabolicznych, tworząc w ten sposób stan zapalny i patologiczne modów.
W tym procesie układowa reakcja zapalna kaskady, bakteryjna endotoksyna i / lub lipopolisacharyd (LPS) są najważniejszymi bodźcami lub czynnikami predysponującymi i są „wyzwalaczem” tej reakcji łańcuchowej, gdy LPS i LPS w krążeniu krwi Białko wiążące (LBP) wiąże się tworząc kompleks LPS-LBP, wiąże się z cząsteczką receptora CD14 na powierzchni jednojądrzastych makrofagów, inicjuje wewnątrzkomórkowy system sygnalizacyjny i promuje ekspresję, syntezę lub uwalnianie różnych mediatorów zapalnych. Autokrynne, parakrynne i hormonalne szlaki działają na neutrofile, komórki śródbłonka i różne komórki tkanek narządów, promując produkcję ściśle powiązanych białek, uwalnianie wolnych rodników tlenowych, inicjację szlaków krzepnięcia i dysfunkcję narządów.
3. Podaż tlenu (DO2) i zużycie tlenu (VO2) DO2 oznacza zdolność kompensacyjną krążenia krwi, gdy metabolizm jest zwiększony lub niedostatecznie perfundowany, VO2 wskazuje ilość tlenu zużywanego przez tkanki, co jest najwyższym tempem metabolizmu pacjentów. Wiarygodne wskaźniki, w warunkach fizjologicznych, kinetyka tlenu jest niezależną od tlenu VO2, to znaczy, gdy krew przechodzi przez tkankę, polega na zwiększonym poborze tlenu w celu kompensacji, ale w warunkach patologicznych, takich jak silny wstrząs, infekcja, ARDS itp. Występowanie niedotlenienia z powodu zaburzenia natlenienia tkanek z powodu utraty kompensacji, mechanizm jest:
(1) Utrata zdolności regulacji: utracona zostaje zdolność autoregulacji mikronaczyniowej, a DO2 i VO2 nie pasują do siebie.
(2) Microthrombus: Microthrombus zmniejsza liczbę naczyń włosowatych.
(3) obrzęk tkanek: z powodu obrzęku tkanek zwiększa się odległość między tlenem do komórki i wydłuża się czas.
Ze względu na mikrokrążenie i dysfunkcję mitochondriów u pacjentów z MODS, DO2 i VO2 z pewnością będą upośledzone.W normalnych okolicznościach DO2 i VO2 są ściśle powiązaną organiczną całością w krążeniu krwi Jedną z głównych funkcji jest transport tlenu i utrzymanie DO2. Stabilny, gdy w ciele o wysokim metabolizmie występuje MODS, VO2 wzrasta wraz ze wzrostem DO2, DO2 nie może zaspokoić potrzeb, co prowadzi do niewystarczającej perfuzji tkanek, transportu tlenu i bariery pobierania tlenu.W tym czasie, nawet jeśli DO2 jest normalny lub zwiększony, nadal występuje zaopatrzenie w tlen. VO2 zależne.
4. Wiele hipotez W ostatnich latach badanie patogenezy MODS, oprócz wyżej wspomnianego mechanizmu konsensusu, ustanowiło wiele hipotez, takich jak hipoteza infekcji, hipoteza cytokin (makrofagów), zaburzenia mikrokrążenia (wolne rodniki tlenowe) Hipoteza, hipoteza jelitowa itp. Hipotezy te oczywiście nie są izolowane Wiele treści jest ze sobą powiązanych, nakładanie się, infekcja, tkanka martwicza (reakcja zapalna) lub wstrząs (niedobór tlenu) mogą bezpośrednio zniszczyć stabilność normalnego środowiska wewnętrznego organizmu. Następnie zaburzona jest funkcja bariery jelitowej, powstaje endotoksemia, uaktywnia się jednojądrzasty układ makrofagów, wytwarzane i uwalniane są różne humoralne mediatory i cytokiny zapalne, a podaż narządów jest niewystarczająca. Dwa ostatnie z kolei uszkadzają barierę błony śluzowej jelit. I bezpośrednio lub pośrednio powoduje niewydolność lub uszkodzenie uszkodzonych narządów, przy czym działanie cytokin i różnych mediatorów humoralnych jest bardzo ważne i można powiedzieć, że jest wynikiem sumy różnych cytokin i mediatorów zapalnych.
(1) Funkcja bariery jelitowej: W ostatnich latach funkcja bariery jelitowej spowodowała niepokój kliniczny. Przewód jelitowy jest największym zbiornikiem bakteryjnym i endotoksyny w organizmie. W normalnych warunkach fizjologicznie funkcjonalna błona śluzowa jelit wpływa na bakterie i endotoksynę w jelicie. Działa jak bariera zapobiegająca przedostawaniu się do organizmu. W przypadku urazu lub stresu związanego z infekcją funkcja barierowa jelita jest osłabiona lub uszkodzona, powodując w ten sposób atak dużej liczby bakterii i endotoksyn przez żyłę wrotną i krezkowy układ limfatyczny, w wyniku czego dochodzi do endotoksyny jelitowej. Endotoksemia i translokacja bakteryjna oraz w określonych warunkach stymulują reakcję łańcuchową cytokin i innych mediatorów zapalnych, powodując uszkodzenie różnych narządów organizmu. Dlatego Mashall i in. Nazywali przewód pokarmowy „pourazową czynnością wielonarządową”. Przyczyna niepowodzenia, Wilmore nazwał „organem centralnym”, zgodnie z serią badań in vitro i in vivo, sugerując funkcję bariery jelitowej, funkcję komórek Kupffera, ultra-wysoką odpowiedź metaboliczną i daleko idącą Istnieje istotny związek kliniczny między uszkodzeniem narządu, a endotoksyna jelitowa może regulować aktywność komórek Kupffera i uwalniać ją. Endogenny mediator regulujący czynność hepatocytów oraz układ siateczkowo-śródbłonkowy wątroby odgrywają ważną rolę w usuwaniu bakterii lub endotoksyn z żyły wrotnej, której uszkodzenie powoduje, że bakterie jelitowe lub endotoksyny docierają do krążenia ogólnoustrojowego, zwiększając w ten sposób barierę. W związku z tym ogólnoustrojowe skutki upośledzenia, podczas rozwoju i postępu MODS, funkcja bariery jelita i stan funkcjonalny osi jelita-wątroba-płuca zasługują na dalsze badania.
(2) Apoptoza i martwica: dwa podstawowe sposoby śmierci komórki. Apoptoza to proces aktywnej śmierci komórki, wymagający transkrypcji genów i ekspresji białka; martwica to pasywna śmierć komórek, a proces apoptozy nie powoduje ciała. Reakcja zapalna, komórki apoptotyczne tworzą ciała apoptotyczne, które są rozpoznawane przez komórki fagocytarne do fagocytozy. Po fagocytozie komórki fagocytarne nie są aktywowane, a komórki pękają po nekrozie, uwalniając zawartość i powodując stan zapalny organizmu. Badania wykazały, że apoptoza dotyczy nie tylko fizjologii W stanie selekcji komórek różnicowanie i usuwanie starzejących się komórek odgrywają ważną rolę i uczestniczą w patogenezie różnych chorób, tradycyjny pogląd, że w ostrej infekcji, ciężkim urazie, urazie i wstrząsie tkanka ciała z powodu niedokrwienia, niedotlenienia A wtórne uszkodzenie często występuje martwica, w ostatnich latach ludzie zaczęli zauważać rolę apoptozy w występowaniu MODS, z powodu zwiększonej apoptozy komórek śródbłonka naczyniowego, co powoduje zwiększoną przepuszczalność mikronaczyniową, agregację komórek zapalnych, zapalenie Wzrost może być również jedną z przyczyn wtórnego krwawienia, martwicy i DIC: jelit, wątroby, serca, nerek i innych narządów fizycznych Występowanie dużej liczby apoptozy może bezpośrednio prowadzić do dysfunkcji narządów, niekompletności, a nawet awarii; tymocyty, limfocyty itp., Ze względu na zwiększoną liczbę apoptozy, co skutkuje zmniejszoną odpornością, zwiększoną podatnością na endotoksynę bakteryjną itp. (Wytwarzanie CARS) dalej prowadzi do W przypadku MODS, zapalne komórki efektorowe, takie jak jednojądrzaste makrofagi i komórki Kupffera w procesie MODS, rozmnażają się w dużej ilości, a po aktywacji można wytworzyć dużą liczbę cytokin i stwierdzono, że PMN infiltrowany do tkanek uwalnia wolne rodniki przez impulsy oddechowe. Toksyczne środowisko osiąga efekt uszkodzenia tkanki i rozszerzenia stanu zapalnego Po tym, jak dwie ostatnie komórki zapalne ulegają hiperproliferacji, ciało oczyszcza je przez apoptozę, ale jeśli apoptoza jest opóźniona lub komórki apoptotyczne nie są fagocytowane w czasie, następuje opóźniona martwica. Doprowadzi to do rozszerzenia stanu zapalnego, powodując niekontrolowane ogólnoustrojowe zapalenie i MODS, dlatego apoptoza nie tylko uczestniczy w MODS, ale także odgrywa ważną rolę w rozwoju MODS. Znaczenie apoptozy spowoduje MODS Im głębsze zrozumienie zrozumienia, będzie można odkryć nowe sposoby MODS.
5. Czynnik jatrogenny jest istotną przyczyną wystąpienia MODS Ze względu na opóźnienie lub niewłaściwe postępowanie ratownicze w zarządzaniu oddychaniem, stan szoku i hipoksemia mogą być kontynuowane, a pierwotne uszkodzenie jest dalej powiększane, zwiększając w ten sposób MODS. Możliwości tworzenia, różne intensywne leczenie, mogą również być przyczyną powstawania i pogorszenia MODS, takich jak intubacja tchawicy, niewłaściwe stosowanie respiratorów, dożylne, stałe przebywanie w cewniku i centrali, antybiotyki w dużych dawkach, stosowanie kortykosteroidów w nerkach, środki uspokajające, Nadmierne stymulanty oddechowe, kalorie i niedożywienie są głównymi przyczynami niekontrolowanej infekcji i infekcji oportunistycznych. Czynniki jatrogenne lub choroby jatrogenne są ściśle związane z produkcją MODS. Należy zauważyć, że Skoncentrowane leczenie jest konieczne, ale każde leczenie skoncentrowanego leczenia ma swoje własne wady. W miarę wzrostu stężenia leczenia i wydłużania czasu nieuchronnie wzrośnie uszkodzenie ciała, a także zwiększy się możliwość dysfunkcji różnych narządów. Zmniejsza także funkcję obrony immunologicznej organizmu i wytwarza CARS, co powoduje, że SIRS / CARS są niezrównoważone i stwarza warunki dla MODS.
6. Związek między SIRS a MODS Kiedy ciało jest poważnie zainfekowane, wstrząsem, urazem lub poważną operacją, może natychmiast wytworzyć złożoną konfrontację obronną, powodując reakcję układu odpornościowego na stres, w tym uwalnianie różnych mediatorów stanu zapalnego. Proces obronny, w którym bierze udział wiele systemów, nazywa się syndromem ogólnoustrojowej reakcji zapalnej (SIRS). Organizmowi towarzyszą kompensacyjne reakcje przeciwzapalne podczas inicjowania reakcji zapalnej. Oba są dwoma aspektami opozycji organizmu. Równowaga, stan jest stabilny; jeśli nierównowaga w stanie stacjonarnym prowadzi do nierównowagi ciała, szok występuje, gdy dominuje SIRS, apoptoza i zaburzenia czynności narządów; podczas gdy dominuje CARS, występuje immunosupresja, a niektórzy pacjenci mogą się pojawić Połączony zespół odpowiedzi antagonistycznej, interakcja między siłami prozapalnymi i przeciwzapalnymi, nadal się wzmacnia, co ostatecznie prowadzi do pogorszenia nierównowagi immunologicznej (dysonansu immunologicznego).
Czynniki powodujące uderzenie w ciało dzielą się na dwie kategorie: infekcja i brak infekcji: SIRS wywołany czynnikami zakaźnymi nazywa się sepsą, czynnikami niezakaźnymi, takimi jak uraz, a objawami klinicznymi ostrego nie ropnego zapalenia trzustki są posocznica. Jednak nie ma bakterii, wirusów i innych patogenów. Mówi się, że SIRS jest bardziej odpowiedni. Znaczenie jest szersze i bardziej znaczące niż sepsa. W powyższych dwóch procesach SIRS, jeśli można go aktywnie leczyć, może przerwać jego rozwój, na przykład nie kontrolując jego rozwoju. , można przekształcić w MODS / MSOF.
SIRS to nowa koncepcja wspólnie zaproponowana przez Amerykańskie Stowarzyszenie Lekarzy Klatki Piersiowej i Critical Care Medicine Association (ACCP / SCCM) w 1991 r., Która zyskała szerokie zainteresowanie społeczności medycznej i reprezentuje ogólnoustrojową reakcję zapalną w krytycznych chorobach spowodowanych infekcją lub czynnikami niezakaźnymi. Zasadniczo, gdy organizm jest dotknięty czynnikami chorobowymi, układ odpowiedzi zapalnej organizmu i układ odpowiedzi przeciwzapalnej (SIRS / CARS) są niezrównoważone i uwalniane są nadmierne mediatory zapalne, co prowadzi do nadmiernych reakcji zapalnych, takich jak ciągły rozwój lub pogorszenie, które mogą prowadzić do Ostre uszkodzenie płuc (ALI), zespół ostrej niewydolności oddechowej (ARDS), MODS, MSOF itp. Zasadniczo osiągnęły konsensus: 1 poważna infekcja, uraz mnogi, wstrząs, ostre zapalenie trzustki itp. Są częstymi przyczynami SIRS SIRS charakteryzuje się ogólnoustrojową nadmierną odpowiedzią zapalną; 2MODS jest ważnym powikłaniem rozwoju SIRS; 3SIRS do rozwoju MODS może wystąpić jednocześnie lub sekwencyjnie ALI, ostra niewydolność nerek, rozsiana wewnątrznaczyniowa koagulacja (DIC), ostra Krwotok z przewodu pokarmowego, nadmierna odpowiedź zapalna podczas całego procesu, Hayden zalecił w 1994 r. Kliniczne zastosowanie SIRS, nazwy MODS i zaproponował kryteria diagnostyczne SIRS Następujące 2 lub więcej warunków: 1 temperatura ciała> 38 ° C lub <36 ° C; 2 częstość akcji serca jest wyższa niż normalna średnia dla każdej grupy wiekowej plus 2 odchylenia standardowe; 3 częstość oddechów jest większa niż normalna średnia dla każdej grupy wiekowej plus 2 odchylenie standardowe; 4 leukocyty krwi> 12 × 109 / L lub <4 × 109 / L, lub komórki jądrowe w kształcie pręta> 10%, w czerwcu 1996 r. Drugi Światowy Kongres Pediatrycznej Medycyny Krytycznej zaproponowany w diagnostyce SIRS dla dzieci przedstawiono w Tabeli 1.
Zapobieganie
Zapobieganie pediatrycznemu zespołowi dysfunkcji narządów
1. Aktywnie zapobiegaj i leczyć różne choroby zakaźne.
2. Aktywnie zapobiegaj i leczyć wszelkiego rodzaju urazy.
Powikłanie
Powikłania zespołu wielu narządów u dzieci Powikłania, ostra niewydolność nerek, rozlane wykrzepianie wewnątrznaczyniowe
Choroba jest poważną infekcją, poważnym urazem i innymi powikłaniami, jest przejawem krytycznej choroby, może wystąpić serce, wątroba, nerki i inne ważne narządy niewydolności funkcjonalnej, może wystąpić w przewodzie pokarmowym, uszkodzenie funkcji ośrodkowego układu nerwowego, występuje DIC Et al. Proces rozwoju SIRS do MODS może wystąpić jednocześnie lub kolejno ALI, ostra niewydolność nerek, rozsiana koagulacja wewnątrznaczyniowa (DIC), ostre krwawienie z przewodu pokarmowego, nadmierna odpowiedź zapalna w całym procesie.
Objaw
Objawy zespołu dysfunkcji wielonarządowej u dzieci powszechne objawy szok brak moczowej niewydolności serca niewydolność źrenic zaburzenia czynności wątroby śpiączka niedodma płuc niedotlenienie niedotlenienie
1. Cechy kliniczne MODS
Oprócz powszechności niewydolności narządów, MODS ma wiele cech klinicznych, które znacznie różnią się od innych niewydolności narządów.
(1) Jest ściśle związany z infekcją, ciężką niedotlenieniem, wstrząsem i urazem: u tego typu pacjentów, pomimo obecności gorączki, nasilonych objawów klinicznych białych krwinek itp., Około połowa z nich nie ma dowodów bakteriologicznych, a około 1/3 zakażeń nie stwierdzono nawet po sekcji zwłok. W praktyce klinicznej trudno jest odróżnić posocznicę od SIRS.
(2) wysoki metabolizm i wysokie zużycie tlenu: podstawowy metabolizm pacjenta może osiągnąć 2 do 3 razy normalny Pomimo wsparcia metabolizmu składników odżywczych, pacjent nadal wykazuje stan szybkiego wyczerpania, który nazywa się auto-kanibalizmem.
(3) Budowa ciała często towarzyszy równoczesnemu lub sekwencyjnemu uszkodzeniu narządu: pierwotne (znane również jako natychmiastowe) MODS często występuje podczas resuscytacji krążeniowo-oddechowej lub wstrząsu opornego, związanego z perfuzją narządu i uszkodzeniem reperfuzyjnym Drugorzędny (znany również jako typ opóźniony) MODS to pierwszy atak w infekcji, szoku, urazie itp. W celu aktywacji komórek zapalnych organizmu; zaburzona jest funkcja bariery jelitowej; osłabiony jest mechanizm przeciwzapalny w ciele; pozostają wydzieliny tkanek zapalnych itp., Dzięki czemu ciało znajduje się w W stanie podekscytowania ciało ponownie napotyka niekontrolowaną reakcję zapalną, która występuje podczas drugiego udaru mózgu.
(4) Brak specyficznych zmian patologicznych: MODS nie ma swoistości w patologii, głównie w szerokim zakresie ostrych reakcji zapalnych, takich jak naciek komórek zapalnych, obrzęk komórek tkankowych itp., Podczas gdy wstrząs jest głównie spowodowany urazem niedokrwiennym, przewlekłą niewydolnością narządów Martwica i rozrost komórek tkankowych, zanik narządów, zwłóknienie.
(5) Możliwość odwrócenia: chociaż stan jest niebezpieczny, po wyleczeniu przebieg kliniczny może nie pozostawić przewlekłej choroby. MODS ma swój własny unikalny zespół, ale ma także cechy pierwotnej choroby, często objawiającej się występowaniem różnych niewydolności narządów. Aspekty porządku i ważności.
(6) Liczba uszkodzeń narządów: Nie ma jednolitego zrozumienia liczby narządów biorących udział w diagnozowaniu MODS Zwykle diagnozowane są układowe uszkodzenia płuc, serca, nerek, mózgu, przewodu pokarmowego, krwi i wątroby, ale Należy wykluczyć niewydolność narządu spowodowaną pierwotną chorobą, taką jak zapalenie płuc prowadzące do niewydolności oddechowej, niewydolność serca, wstrząs prowadzący do niewydolności nerek, na ogół nie powinno być uważane za MODS W 1991 r. Amerykański ACCP / SCCM sklasyfikował MODS jako pierwotny i wtórny. Dwa typy, znane również jako natychmiastowe i opóźnione, zatrzymanie akcji serca i wstrząs oporny mogą często prowadzić do natychmiastowego wystąpienia MODS, wstrząsu, niedotlenienia i korekcji rany, może wystąpić okres remisji klinicznej, często z powodu ponownej infekcji , tak zwany cios drugiej fazy, wyzwalający niekontrolowane zapalenie immunologiczne organizmu, występowanie MODS typu opóźnionego, zgodnie z przebiegiem klinicznym, niektórzy ludzie podzielą MODS na fazę ostrą, okres infekcji i niski okres odżywiania, śmiertelność MODS i narządy niewydolności Liczba jest dodatnio skorelowana.
2.MODS wpływa na narządy systemowe
(1) Płuco: W rozwoju MODS kolejność dysfunkcji ogólnoustrojowej lub narządowej często wykazuje względną regularność. Płuco jest często najwyższym obserwowanym klinicznie wskaźnikiem niewydolności, najwcześniejszym narządem, który może być związany z anatomią samego płuca. Charakterystyka, łatwa na wpływ różnych czynników chorobotwórczych oraz łatwa do obserwowania i monitorowania, komórki śródbłonka płuc są obfite, uszkodzenie komórek szybko prowadzi do zwężenia naczyń i wzrostu przepuszczalności naczyń włosowatych, pojawia się obrzęk płuc, MODS często objawia się jako ostre płuco Niewydolność czynnościowa, zespół charakteryzujący się postępującą hipoksemią i niewydolnością oddechową, ARDS, którego podstawą patologiczną jest głównie zniszczenie integralności pęcherzyków płucnych, powodujące zmniejszenie powierzchniowego surfaktantu płucnego, zmniejszoną podatność płuc, niedodmę i upór. Hipoksemia osłabia transport tlenu i zapewnia glebę do infekcji płuc Wiadomo, że płuco to nie tylko narząd wymieniany gazem, ale także miejsce, w którym wytwarzane i inaktywowane są niektóre hormony i mediatory, dlatego dysfunkcja płuc nie tylko prowadzi do zmniejszenia transportu tlenu w całym ciele. Dysfunkcja komórek tkankowych tlenu i może powodować pewne mediatory, takie jak kininy, serotonina i angiotensyna w krążeniu krwi Zmiana treści.
(2) Przewód pokarmowy: Rola przewodu żołądkowo-jelitowego w powstawaniu MODS jest coraz bardziej uważna. Funkcja bariery śluzówkowej jelit jest uszkodzona lub wyczerpana wcześniej w patogenezie MODS, co łączy się ze wstrząsem i nawrotem ciężkiego urazu. Szczególnie widoczne są uszkodzenia związane z perfuzją. Różne podstawowe choroby MODS, takie jak posocznica i wstrząs septyczny, są ciężkimi reakcjami stresowymi. Dzieci z różnym stopniem erozji błony śluzowej przewodu pokarmowego, wrzodami i krwotokami, ponieważ przewód pokarmowy jest największy w organizmie człowieka. Zbiorniki bakteryjne i endotoksynowe, uszkodzenie bariery jelitowej może powodować translokację bakteryjną jelit i endotoksemię wrotną, aktywując w ten sposób makrofagi jednojądrzaste wątroby, wywołując ogólnoustrojową odpowiedź zapalną; stosowanie ogólnoustrojowych antybiotyków w celu wywołania oporności na niektóre leki Chory szczep rośnie zbyt szybko, a dziecko ma skłonność do ciężkiej sepsy i infekcji ogólnoustrojowej, dlatego obecnie uważa się, że przewód pokarmowy dzieci z MODS może być ważnym źródłem bakterii chorobotwórczych powodujących poważne zakażenie.
(3) Układ sercowo-naczyniowy: dysfunkcja lub niewydolność serca u dzieci z MODS jest spowodowana głównie długotrwałym niedotlenieniem tkanek, toksynami bakteryjnymi i różnymi mediatorami zapalnymi. Wytwarzanie czynnika hamującego mięsień sercowy podczas wstrząsu jest ważną przyczyną ostrej niewydolności serca, funkcji serca Głównymi objawami niewydolności są zmniejszona kurczliwość mięśnia sercowego, zmniejszona pojemność minutowa serca, obniżony wskaźnik czynności serca, zwiększone ciśnienie klinowe w płucach i zwiększenie aktywności enzymów mięśnia sercowego.
(4) Nerka: W MODS zaburzenia czynności nerek lub niewydolność nerek są często późnym objawem z powodu hipoperfuzji, zastosowania mediatorów odpornościowych, przeciwciał, leków wazopresyjnych i ostrej niewydolności kanalików spowodowanej odkładaniem kompleksów immunologicznych. Wydajność skąpomoczu lub bezmoczu, zatrzymywanie metabolitów, nierównowaga równowagi elektrolitowej i osłabienie chemicznej detoksykacji, chociaż funkcja nerek jest niezbędna, niewydolność nerek komplikuje leczenie krytycznie chorych dzieci, ale dzieci nie umierają głównie z powodu choroby nerek, często z niewydolnością nerek Odpowiadaj tylko na nasilenie choroby podstawowej.
(5) Wątroba: Zaburzenia czynności wątroby charakteryzują się głównie krótkotrwałą bilirubiną w surowicy, aminotransferazą asparaginianową, aminotransferazą alaninową, dehydrogenazą mleczanową, zmianami funkcji metabolicznych, w tym metabolizmem węglowodanów, magazynowaniem glikogenu, glukoneogenezą i samym glukozą we krwi Zmiany aspektów, dezaminacja energetyczna aminokwasów, bariery w konwersji węglowodanów i lipidów w energię, zmniejszona zdolność produkcyjna mocznika w celu wyeliminowania amoniaku, niska synteza białek osocza i nadmierne utlenianie kwasów tłuszczowych wytwarzających ATP może prowadzić do wzrostu ciał ketonowych. Zdolność do detoksykacji jest zmniejszona, a powyższe zmiany funkcji wątroby są wynikiem połączonego działania niedokrwienia, niedotlenienia i toksyn.
(6) Centralny układ nerwowy: wpływ MODS na centralny układ nerwowy polega na zmniejszeniu mózgowego przepływu krwi i wpływie toksycznych mediów na centralny układ nerwowy Uszkodzenie może być bezpośrednio spowodowane niedokrwieniem lub pośrednio z powodu toksycznych mediatorów, takich jak pseudo-neuroprzekaźniki, wolne rodniki tlenowe lub Z powodu metabolitu kwasu epoksyoctowego temperatura ciała dziecka jest niestabilna, zmiany napięcia naczyniowego, ciśnienie krwi i częstość akcji serca zmieniają się, a obrzęk mózgu może być różny, a nawet porażenie mózgowe.
(7) Układ krwi: różne poważne choroby zakaźne, wstrząs, choroby z reakcją antygen-przeciwciało, zapalenie naczyń itp., Mogą powodować nieprawidłowości endometrium, stać się przyczyną aktywacji mechanizmu krzepnięcia krwi i niszczenia płytek krwi, a także mogą promować DIC Powstawanie i rozwój ostrego kryzysu niedokrwistości.
Zbadać
Badanie zespołu dysfunkcji wielu narządów u dzieci
Badanie krwi
(1) Kryzys ostrej niedokrwistości: hemoglobina <50 g / l (5 g / dl).
(2) Liczba białych krwinek: liczba białych krwinek i granulocytów obojętnochłonnych znacznie wzrosła w momencie zakażenia, a liczba białych krwinek wynosiła ≤ 2 × 109 / l (2000 / mm 3).
(3) Liczba płytek krwi: ≤ 20 × 109 / L (20 000 / mm3).
2. Badanie krwi
(1) Postępująca hipoksemia: PaCO2> 8,7 kPa (65 mmHg), PaO2 <5,3 kPa (40 mmHg), PaO2 / FiO2 <26,7 kPa (200 mmHg).
(2) upośledzona czynność nerek: zatrzymanie metabolitów, zaburzenia równowagi elektrolitowej, zmniejszona zdolność produkcyjna amoniaku w moczniku, BUN ≥ 35,7 mmola / L (100 mg / dl), kreatynina w surowicy ≥176,8 μmol / L (2,0 mg / dl) .
(3) Upośledzona czynność wątroby: zwiększenie stężenia bilirubiny w surowicy, zwiększenie aktywności aminotransferazy asparaginianowej, zwiększenie aktywności aminotransferazy alaninowej, zwiększenie dehydrogenazy mleczanowej, stężenie bilirubiny całkowitej> 85,5 μmol / L (5 mg / dl) i SGOT lub LDH jako wartości normalne Ponad 2 razy.
(4) Inne: zwiększona aktywność enzymów mięśnia sercowego, niska synteza białek osocza i wzrost ciał ketonowych.
3. Patogen jest sprawdzany pod kątem chorób zakaźnych, a kultura bakterii jest dodatnia.
4. Kontrola moczu pod kątem skąpomoczu lub braku moczu, białkomoczu, krwiomocz itp.
W zależności od potrzeb klinicznych wybrano RTG klatki piersiowej, USG B, elektrokardiogram, CT mózgu i inne badania.
Diagnoza
Diagnoza i diagnoza zespołu dysfunkcji wielu narządów u dzieci
Diagnoza
1. Kryteria diagnostyczne dla MODS pediatrycznych.
2. Kryteria diagnostyczne niewydolności narządów i narządów u niemowląt i dzieci w wieku <12 miesięcy w pediatrii i> 12 miesięcy w diagnostyce niewydolności narządów:
(1) Układ sercowo-naczyniowy:
1 ciśnienie krwi (skurczowe ciśnienie krwi): <12 miesięcy dzieci: <5,3 kPa (40 mmHg);> 12 miesięcy dzieci: <6,7 kPa (50 mmHg).
Lub ciągły dożylny lek, taki jak dopamina [> 5 μg / (kg · min)], w celu utrzymania ciśnienia krwi powyżej powyższych kryteriów.
2 tętno: normalna temperatura ciała, stan cichy, ciągły pomiar przez 1 min.
A. <12 miesięcy: <60 razy / min lub> 200 razy / min.
B.> 12 miesięcy: <50 razy / min lub> 180 razy / min.
3 zatrzymanie akcji serca.
4 pH w surowicy <7,2 (PaCO2 nie jest wyższy niż normalnie).
(2) Układ oddechowy:
1 Częstość oddechowa: normalna temperatura ciała, stan cichy, ciągły pomiar przez 1 min.
A. <12 miesięcy: <15 razy / min lub> 90 razy / min.
B.> 12 miesięcy: <10 razy / min lub> 70 razy / min.
2PaCO2> 8,7 kPa (65 mmHg).
3PaO2 <5,3 kPa (40 mmHg) (bez tlenu, z wyjątkiem sinicy serca).
Wymagana jest 4 wentylacja mechaniczna (nie obejmuje dzieci w ciągu 24 godzin po zabiegu).
5PaO2 / FiO2 <26,7 kPa (200 mmHg) (z wyjątkiem sinicy serca).
(3) układ nerwowy: 1 wynik w śpiączce Glasgow: ≤ 7; 2 unieruchomiona źrenica, rozproszona (z wyjątkiem wpływu leku).
(4) Układ krwi: 1 kryzys ostrej niedokrwistości: hemoglobina <50 g / l (5 g / dl); 2 liczba białych krwinek: ≤ 2 × 109 / l (2000 / mm3); 3 liczba płytek krwi: ≤ 20 × 109 / l ( 20 000 / mm3).
(5) Układ nerkowy:
1 BUN surowicy: ≥ 35,7 mmola / l (100 mg / dl); 2 kreatyniny w surowicy: ≥ 176,8 μmol / l (2,0 mg / dl) (wcześniej bez choroby nerek); 3 z powodu zaburzeń czynności nerek wymagają dializy.
(6) Układ żołądkowo-jelitowy: 1 krwawienie z wrzodu stresowego wymaga transfuzji krwi; 2 toksyczny paraliż jelitowy, duże wzdęcie brzucha.
(7) Układ wątroby: całkowita bilirubina> 85,5 μmol / L (5 mg / dl), a SGOT lub LDH jest ponad 2-krotnie normalne (bez hemolizy), encefalopatia wątrobowa> II.
Diagnostyka różnicowa
1. Jak określić stopień niewydolności i stopień zaawansowania dzieli się zwykle na dysfunkcję, późną dysfunkcję (lub wczesne wyczerpanie), trzy etapy niewydolności funkcjonalnej, kryteriów diagnostycznych dla każdej dysfunkcji narządu w MODS nie można ocenić na podstawie poprzednich kryteriów niewydolności jednego narządu, Niektóre systemy, takie jak immunizacja, układ hormonalny nie mają obecnie standardu oceny.
2. Identyfikacja pierwotnych i wtórnych MODS ma różne opinie na temat mechanizmu pierwotnych i wtórnych MODS i nie ma określonego standardu klasyfikacji, jednak większość uczonych spekuluje na temat głównych mechanizmów obu (w tym mechanizmów molekularnych biologicznych). Inaczej, w miarę postępu choroby lub przebiegu, pierwotna zostanie przekształcona na wtórną.
3. Lokalne przyczyny i stan umieralności oraz identyfikacja MODS W praktyce klinicznej należy zachować ostrożność, aby nie pomylić lokalnych przyczyn ostrej choroby u dzieci (takich jak ciężkie zapalenie płuc z niedrożnością dróg oddechowych) i przewlekłego stanu umieralności z koncepcją MODS. Pomylenie tych pojęć prowadzi do strategii leczenia. A błąd w ocenie rokowania nie sprzyja wymianie i porównywaniu literatury medycznej. Należy podkreślić, że ciężkie ciosy i silne interwencje terapeutyczne są niezbędnymi warunkami do wystąpienia MODS. Jest to zespół, w którym krytyczna choroba występuje podczas intensywnego leczenia. Obecne zapotrzebowanie na pracowników do poprawy to głównie poziom medyczny wspierany przez funkcje jednego narządu, takie jak niewydolność oddechowa, niewydolność serca, wstrząs i obrzęk mózgu.
