Syndrom metabliczny
Wprowadzenie
Wprowadzenie do zespołu metabolicznego Zespół metaboliczny odnosi się do zaburzeń metabolicznych białek, tłuszczów, węglowodanów i innych substancji w ludzkim ciele. W klinice pojawia się szereg zespołów zwanych zespołem metabolicznym. Kumulacja chorób klinicznych, takich jak otyłość, cukrzyca typu 2, upośledzona tolerancja glukozy, nadciśnienie i hipertriglicerydemia, nie jest przypadkowa. W 1988 roku słynny amerykański endokrynolog Reaven stwierdził oporność na insulinę, a oporność na insulinę, hiperinsulinemię, upośledzoną tolerancję glukozy, hipertriglicerydemię i nadciśnienie określa się łącznie jako „zespół X”. Obecnie zawód lekarza ogólnie odnosi się do zespołu metabolicznego, który odnosi się do zespołu Reavena, który jest zespołem metabolicznym. Ponieważ każdy składnik zespołu metabolicznego jest czynnikiem ryzyka choroby sercowo-naczyniowej, ich łączny efekt jest silniejszy, dlatego niektórzy nazywają zespół metaboliczny „kwartetem śmierci” (otyłość centralna, hiperglikemia, wysokie stężenie trójglicerydów). Nadciśnienie i nadciśnienie), więc zespół metaboliczny jest holistyczną koncepcją ogólnej i ekonomicznej diagnozy i leczenia grupy wysoce powiązanych chorób, które wymagają interwencji w stylu życia (takich jak utrata masy ciała, zwiększona aktywność fizyczna i koordynacja umysłowa), Równie ważne są leki hipoglikemizujące, obniżające stężenie lipidów i przeciwnadciśnieniowe. Podstawowa wiedza Odsetek chorób: 0,005% Wrażliwi ludzie: żadnych wyjątkowych ludzi Tryb infekcji: niezakaźny Powikłania:
Patogen
Przyczyna zespołu metabolicznego
Patogeneza
Sercem zespołu metabolicznego jest insulinooporność.
Przyczyny insulinooporności są dziedziczne (wady genetyczne) i nabyte (czynniki środowiskowe). Defekty genów mogą występować na różnych szlakach po transdukcji receptora insuliny i receptora .. Nabyte czynniki obejmują przeciwciała receptora insuliny, niektóre glukozaminy, amylinę, przewlekłą hiperglikemię, hiperlipidemię, styl życia western A struktura diety nie jest rozsądna.
W zwykłym znaczeniu insulinooporność lub insulina sprzyja zmniejszeniu zużycia glukozy. W wyniku zmniejszonego zużycia glukozy podwyższone poziomy glukozy we krwi, a następnie zwiększone wyrównanie poziomu insuliny, objawiają się hiperinsulinemią, która jest bezpośrednim przejawem insulinooporności.
Obecnie metody pomiaru poziomu insulinooporności są następujące: 1. Test klamry insulinowej. 2. Pobieranie dożylnego testu tolerancji glukozy (FSIGT). 3, oznaczanie OMA-IR, jego wzór obliczeniowy to: IR = insulina (μU / ml) × glukoza (mmol / L) ÷ 22,5. 4, wykonując test tolerancji glukozy.
Spośród nich test wysokiego poziomu cęgów insulinowych jest złotym standardem w testowaniu oporności na insulinę, ale z powodu uciążliwej operacji trudno jest go wykonać klinicznie, dlatego najczęściej stosowanym jest pomiar HOMA-IR.
Patofizjologia
Insulinooporność powoduje szereg konsekwencji, uszkodzenie ważnych narządów, a trzustka jest również głównym narządem zaangażowanym w oporność na insulinę. Aby zrekompensować zwiększone zapotrzebowanie na insulinę, odpowiednio zwiększyło się również wydzielanie insuliny. W tym stanie stresu szybkość apoptozy poszczególnych trzustkowych komórek β w obecności cukrzycowych czynników podatności genetycznej jest przyspieszona, a hiperglikemia jest bardzo podatna na rozwój cukrzycy klinicznej. Insulinooporność jednocześnie inicjuje serię odpowiedzi zapalnych na komórki wysp trzustkowych. Zarówno wysoka toksyczność glukozy, jak i lipotoksyczność powodują znaczne uszkodzenie komórek beta. Zwiększa się osadzanie amyliny w wysepkach, co dodatkowo sprzyja apoptozie komórek β.
Insulinooporność ma również działanie ogólnoustrojowe. Insulinooporność inicjuje serię reakcji zapalnych, a markery czynników zapalnych, takie jak białko C-reaktywne (CRP) i poziomy interleukiny-6 cytokin (IL-6) są znacznie podwyższone u osób z insulinoopornością. Insulinooporność przyspiesza także postęp miażdżycy poprzez upośledzenie funkcji śródbłonka. Dysfunkcja śródbłonka u osób z insulinoopornością charakteryzuje się zwiększonymi czynnikami adhezyjnymi, proliferacją komórek mięśni gładkich i zmniejszonym rozszerzeniem naczyń. Ta seria zmian jest ważnym czynnikiem w promowaniu powstawania miażdżycy.
Insulinooporność powoduje również nierównowagę między krzepnięciem i fibrynolizą oraz stan hiperkoagulacji: ze względu na znaczny wzrost poziomu fibrynogenu i inhibitora aktywatora plazminogenu 1 (PAI-1) pacjenci nie mogą rozpocząć normalnie po wystąpieniu krzepnięcia krwi w organizmie. Proces fibrynolizy najprawdopodobniej spowoduje tworzenie się skrzepów krwi.
Metabolizm tłuszczów i zespół metaboliczny
Trzewna kumulacja tłuszczu jest ważną cechą zespołu metabolicznego i główną przyczyną oporności na insulinę. Obecnie uważa się, że na zawartość tłuszczu trzewnego ma wpływ podłoże genetyczne, a populacja azjatycka charakteryzuje się tym, że tłuszcz łatwo gromadzi się w narządach wewnętrznych. U osób z trzewnym nagromadzeniem tłuszczu pierwszym narządem jest wątroba. Nadmierne odkładanie wolnych kwasów tłuszczowych może prowadzić do stłuszczenia wątroby i może powodować podwyższony poziom enzymów wątrobowych, a nawet zmiany w strukturze wątroby. Podobnie tłuszcz może powodować dysfunkcję komórek beta po akumulacji trzustki. Nagromadzenie tłuszczu w narządach wewnętrznych może również powodować wydzielanie leptyny, adiponektyny, oporności, czynnika martwicy nowotworów α (TNF-α), IL-6, angiotensyny, PAI-1 i tak dalej.
Obecnie uważa się, że adiponektyna odgrywa ważną rolę w rozwoju zespołu metabolicznego. Adiponektyna może zwiększać wrażliwość insuliny metodami bezpośrednimi lub pośrednimi, promować pobieranie i metabolizm kwasów tłuszczowych w mięśniach oraz zmniejszać stężenie wolnych kwasów tłuszczowych (FFA) i TG w mięśniach, wątrobie i krwi krążącej w celu złagodzenia insuliny spowodowanej hiperlipidemią. Odporność Adiponektyna może również hamować ekspresję genu TNF-α poprzez hamowanie proliferacji komórek prekursorowych monocytów i funkcji dojrzałych makrofagów oraz negatywnie regulować odpowiedź zapalną, przyczyniając się w ten sposób do odzyskiwania komórek śródbłonka w uszkodzonych miejscach. Pośrednia ochrona układu sercowo-naczyniowego.
Resistin jest oporny na insulinę i może wiązać się z receptorami w tkankach wrażliwych na insulinę i działać w jednym lub kilku miejscach szlaku insulinowego, hamując zdolność insuliny do stymulowania wychwytu glukozy przez adipocyty. Jeden, ale nie jedyny punkt połączenia między DM. Osoby otyłe z insulinoopornością mają zwiększoną ekspresję mRNA TNF-α w tkance tłuszczowej i są dodatnio skorelowane z poziomem insuliny na czczo (Fins) TNF-a zwiększa poziomy FFA poprzez promowanie lipolizy, hamuje wiązanie i klirens insuliny w wątrobie oraz hamuje Synteza transportera glukozy (GLUT) 4 i tyrozynazy substratu receptora insuliny-1 prowadzą do insulinooporności. Ponadto aktywność PAI-1 w osoczu była znacznie zwiększona u pacjentów z zespołem metabolicznym, a aktywność PAI-1 była istotnie związana z immunoreaktywnymi poziomami insuliny w osoczu, a insulinooporność i hiperinsulinemia insulina i proinsulina zwiększały poziomy PAI-1. Fibrynogen i PAI-1 razem mogą prowadzić do stanu nadkrzepliwości i promować występowanie i rozwój chorób sercowo-naczyniowych i mózgowo-naczyniowych.
Zapobieganie
Zapobieganie zespołowi metabolicznemu
Zapobieganie można podsumować jako „raz, dwa, trzy, cztery, pięć, sześć, siedem, osiem”, to znaczy, codzienne życie jest regularne, nie przepracowuj się, pracuj i odpoczywaj, nie otwieraj nocnego pociągu. Dwa rzuty: zakaz palenia, brak alkoholu. Trzy kombinacje: gruboziarnista, drobnoziarnista mieszanka, 荤 zapałka wegetariańska, mieszanka główna i bez zszywek. W ten sposób osiąga się trzy równowagi: kwasowość, ściągająca dieta, równowaga żywieniowa i bilans cieplny. Po czwarte, dieta powinna być zbliżona do „czterech Murzynów”, to znaczy często je się czarny ryż, czarną fasolę, czarne nasiona sezamu i czarny grzyb. „Daleko cztery białe” oznacza mniej białego cukru, białej soli, białego tłuszczu, białego MSG. Po piąte, zapobieganie i leczenie powinny być łączone z „pięcioma głównymi terapiami”, to znaczy zapobieganie i leczenie zespołu metabolicznego powinno być prowadzone z terapią rekreacyjną, fizykoterapią, farmakoterapią, terapią psychiczną (psychologiczną), terapią nową wiedzą i nie polegając na pojedynczej terapii zapobiegawczej. Po szóste, aby zapobiec „szóstemu perwersyjnemu”, to znaczy, zgodnie z poglądem medycyny chińskiej, w życiu, aby zapobiec nagłym zmianom klimatu, aby zapobiec nadmiernemu wiatrowi, zimnie, upałowi, wilgoci, suchości, pożarowi i gazowi szkód dla ludzkiego ciała. Siódmym jest unikanie „siedmiu emocji”. W życiu powinniśmy unikać silnego umysłu, irytacji, żalu, strachu, strachu, strachu i stymulacji psychicznej (traumy psychicznej). Osiem to przestrzeganie ośmiu inspekcji, poprzez „wczesną prewencję, wczesne badanie, wczesne leczenie”, co sześć miesięcy do roku na podstawie kompleksowych badań klinicznych (takich jak słuchanie serca i płuc, dotykanie wątroby i śledziony itp.), Ważne testy:
1 cukier we krwi
2 lipidy krwi
3 kwas moczowy we krwi
4 mocznikowy azot kreatynowy we krwi, rutyna w moczu (czynność nerek)
5 badanie enzymatyczne krwi. Takich jak aminotransferaza alaninowa, aminotransferaza asparaginianowa, dehydrogenaza mleczanowa, transpeptydaza i inne testy.
6 rutyny krwi. Lepkość krwi, badanie reologii krwi.
7 zdjęć skrzyni EKG.
8 egzamin dna oka. Ciśnienie krwi należy mierzyć raz na 1-2 tygodnie. (Uwaga: Markery nowotworowe powinny być również badane w tym samym czasie podczas badania fizykalnego).
Powikłanie
Powikłania zespołu metabolicznego Komplikacja
Pacjenci z wieloma czynnikami ryzyka są bardziej narażeni na słabe wyniki kliniczne niż pacjenci z tylko jednym czynnikiem ryzyka, a ich działania nie są po prostu addytywne, ale nasilają się synergicznie. Niebezpieczeństwa związane z zespołem metabolicznym znacznie zwiększają ryzyko rozwoju cukrzycy i choroby niedokrwiennej serca i innych chorób sercowo-naczyniowych. Według amerykańskiej bazy epidemiologii sercowo-naczyniowej Feiminghan wykazano 8 lat analizy danych 3332 dzieci Fermin Han (średnio 52 lata);
(1) Zespół metaboliczny jest predyktorem cukrzycy. Analizowany jest nowy przypadek cukrzycy u mężczyzn i kobiet w grupie Feiminghan. Można zauważyć, że zespół metaboliczny mężczyzn i kobiet ma wysoką wartość predykcyjną występowania cukrzycy. Prawie połowę specyficznego dla populacji ryzyka związanego z cukrzycą można wytłumaczyć zespołem metabolicznym.
(2) Zespół metaboliczny jest predyktorem choroby niedokrwiennej serca - analiza danych Fei Minghan pokazuje, że sam zespół metaboliczny przewiduje łącznie około 25% nowej choroby wieńcowej. W ogólnej populacji bez cukrzycy 10-letnie ryzyko choroby niedokrwiennej serca nie wynosi> 20%.
(3) Zespół metaboliczny przyspiesza rozwój i śmierć choroby niedokrwiennej serca i innych miażdżycowych chorób naczyniowych.
Objaw
Objawy zespołu metabolicznego Częste objawy Otyłość brzucha białkomocz hiperurykemia dyslipidemia wysokie ciśnienie krwi
1. Otyłość brzuszna lub nadwaga.
2, dyslipidemia miażdżycy [wysoki poziom trójglicerydów (TG) i cholesterolu lipoprotein o wysokiej gęstości (HDL-C)] jest niski.
3, wysokie ciśnienie krwi.
4. Insulinooporność i / lub upośledzona tolerancja glukozy.
5, niektóre standardy obejmują także mikroalbuminurię, podwyższoną hiperurykemię i stan prozapalny (CRP białka C-reaktywne) oraz stan zakrzepowy (wzrost fibrynogenu i inhibitor plazminogenu-1, PAI-1 ) wzrost.
Agregacja tych składników występuje u tej samej osoby, co znacznie zwiększa ryzyko chorób sercowo-naczyniowych.
Zbadać
Badanie zespołu metabolicznego
1, otyłość centralna (europejski obwód talii męskiej ≥ 94 cm, obwód kobiecej talii ≥ 80 cm, inny etniczny obwód talii ma swoje własne wartości referencyjne);
2. Połącz dwa dowolne z następujących czterech wskaźników:
(1) podwyższone poziomy trójglicerydów (TG):> 150 mg / dl (1,7 mmol / l) lub otrzymali odpowiednie leczenie;
(2) obniżone poziomy cholesterolu lipoprotein o wysokiej gęstości (HDL-C): mężczyźni <40 mg / dl (0,9 mmola / l), kobiety <50 mg / dl (1,1 mmola / l) lub otrzymali odpowiednie leczenie;
(3) podwyższone ciśnienie krwi: skurczowe ciśnienie krwi ≥ 130 lub rozkurczowe ciśnienie krwi ≥ 85 mm Hg lub poddano je odpowiedniemu leczeniu lub wcześniej zdiagnozowano nadciśnienie;
(4) Zwiększone stężenie glukozy na czczo (FPG): FPG ≥ 100 mg / dl (5,6 mmol / l) lub zdiagnozowano u niego cukrzycę typu 2 lub zastosowano odpowiednie leczenie. Doustny test tolerancji glukozy (OGTT) jest zdecydowanie zalecany, jeśli FPG ≥ 100 mg / dl (5,6 mmol / l), ale OGTT nie jest konieczny w diagnozie zespołu metabolicznego.
Diagnoza
Diagnoza i diagnoza zespołu metabolicznego
Diagnozowanie zespołu metabolicznego musi spełniać następujące kryteria:
1, otyłość centralna (europejski obwód talii męskiej ≥ 94 cm, obwód kobiecej talii ≥ 80 cm, inny etniczny obwód talii ma swoje własne wartości referencyjne);
2. Połącz dwa dowolne z następujących czterech wskaźników:
(1) podwyższone poziomy trójglicerydów (TG): ≥ 150 mg / dl (1,7 mmol / l) lub otrzymali odpowiednie leczenie;
(2) obniżone poziomy cholesterolu lipoprotein o wysokiej gęstości (HDL-C): mężczyzna <40 mg / dl (1,03 mmol / l), kobieta <50 mg / dl (1,29 mmol / l) lub otrzymali odpowiednie leczenie;
(3) podwyższone ciśnienie krwi: skurczowe ciśnienie krwi ≥ 130 lub rozkurczowe ciśnienie krwi ≥ 85 mm Hg lub poddano je odpowiedniemu leczeniu lub wcześniej zdiagnozowano nadciśnienie;
(4) Zwiększone stężenie glukozy na czczo (FPG): FPG ≥ 100 mg / dl (5,6 mmol / l) lub zdiagnozowano u niego cukrzycę typu 2 lub zastosowano odpowiednie leczenie. Doustny test tolerancji glukozy (OGTT) jest zdecydowanie zalecany, jeśli FPG ≥ 100 mg / dl (5,6 mmol / l), ale OGTT nie jest konieczny w diagnozie zespołu metabolicznego.
Kryteria diagnostyczne dla CDS
Posiadaj 3 lub wszystkie z następujących 5 elementów:
1. BMI z nadwagą i / lub otyłością ≥ 25,0 kg / m2;
2. Hiperglikemia FPG ≥ 6,1 mmol / L (110 mg / dl) i / lub 2 hPG ≥ 7,8 mmol / L (140 mg / dl), i / lub zostały zdiagnozowane z cukrzycą i leczone;
3. Nadciśnieniowe skurczowe ciśnienie krwi ≥140 mmHg i / lub rozkurczowe ciśnienie krwi ≥90 mmHg i / lub zdiagnozowane nadciśnienie i leczone;
4, TG na czczo ≥ 1,7 mmol / L (110 mg / dl)
5. Krew na czczo HDL_C <0,9 mmol / L (35 mg / dl) (mężczyzna), <1,0 mmol / L (39 mg / dl) (kobieta). [1]
Kryteria diagnostyczne IDF dla nastolatków
1, 6 ≤ wiek <10 (lata): Otyłość: obwód talii ≥ 90 percentyl, nie zdiagnozowany jako zespół metaboliczny, ale zaleca się otyłość brzuszną, aby schudnąć; a następujący wywiad rodzinny sugeruje dalsze badanie: zespół metaboliczny, Cukrzyca typu 2, dyslipidemia, choroby sercowo-naczyniowe, wysokie ciśnienie krwi i otyłość.
2, 10 ≤ wiek <16 (lata): otyłość: obwód talii ≥ 90 percentyl; jeśli granica dla dorosłych jest niższa, weź granicę dla dorosłych, co najmniej 2:
(1) FPG ≥ 5,6 mmol / L (100 mg / dL) (zalecany test tolerancji glukozy) lub już cukrzyca typu 2;
(2) skurczowe ciśnienie krwi ≥ 130 mmHg (17,3 kPa) lub rozkurczowe ciśnienie krwi ≥ 85 mmHg (11,3 kPa);
(3) HDL-C (mmol / L) <1,03;
(4) TG (mmol / L) ≥ 1,70.
3. Wiek ≥ 16 (lat): Otyłość: Wartość obwodu talii różni się w zależności od rasy i płci, a co najmniej 2 elementy jednocześnie:
(1) FPG ≥ 5,6 mmol / L (100 mg / dL) lub już cukrzyca typu 2;
(2) skurczowe ciśnienie krwi ≥130 mmHg (17,3 kPa) lub rozkurczowe ciśnienie krwi ≥85 mmHg (11,3 kPa) lub zostały potwierdzone jako nadciśnienie i leczone;
(3) HDL-C (mmol / L) <1,03 (mężczyzna), <1,29 (kobieta) lub terapia obniżająca poziom lipidów;
(4) TG (mmol / l) ≥ 1,70 lub są regulowane lipidami.
Diagnostyka różnicowa
Nie musisz się identyfikować.
