Zmniejszone ciśnienie zaklinowania w tętnicy płucnej (PCWP)
Wprowadzenie
Wprowadzenie Pacjentów ze wstrząsem krwotocznym można zaobserwować za pomocą centralnej manometrii w celu zmniejszenia centralnego ciśnienia żylnego (CVP) i ciśnienia klinowego płuc (PCWP), zmniejszenia pojemności minutowej serca, zmniejszonego nasycenia tlenem żylnym (SVO2) i zwiększonego ogólnoustrojowego oporu naczyniowego. Duża utrata krwi spowodowana wstrząsem jest nazywana wstrząsem krwotocznym, który jest powszechny w krwawieniu spowodowanym urazem, krwawieniu z wrzodu trawiennego, pęknięciu żylaków przełyku oraz krwawieniu spowodowanym położnictwem i ginekologią. To, czy wstrząs wystąpi po utracie krwi, zależy nie tylko od jej ilości, ale także od stopnia utraty krwi. Wstrząs jest często spowodowany szybką, dużą (ponad 30 do 35% całkowitej krwi) utratą krwi bez terminowego uzupełniania.
Patogen
Przyczyna
Zaburzenia mikrokrążenia (niedokrwienie, przekrwienie, rozsiana koagulacja wewnątrznaczyniowa) powodują mikrokrążenie perfuzji krwi tętniczej niewystarczające, ważne narządy ważne z powodu niedotlenienia oraz zaburzenia czynnościowe i metaboliczne, jest powszechnym prawem wszystkich rodzajów wstrząsu. Zmiany w mikrokrążeniu podczas wstrząsu można z grubsza podzielić na trzy fazy, a mianowicie fazę niedokrwienną mikrokrążenia, fazę wątrobową mikrokrążenia i fazę krzepnięcia mikrokrążenia.
(1) Okres niedokrwienia mikrokrążenia (niedotlenienie niedokrwienne)
Cechy tej zmiany mikrokrążenia są następujące:
1 Tętniczki, tylne mikropętnice i przednie naczynia włosowate skurczyły się, a perfuzja mikrokrążenia została drastycznie zmniejszona, a ciśnienie zmniejszone.
2 żyłki i żyłki są mniej wrażliwe na katecholaminy i mniej kurczliwe.
3 zespolenie tętniczo-żylne może mieć różny stopień otwarcia, krew z tętniczek poprzez zespolenie tętniczo-żylne bezpośrednio do żył.
Kluczową zmianą powodującą niedokrwienie mikrokrążenia jest silnie wzbudzony współczulny układ rdzeniowy nerwowo-nadnerczowy. Różne typy wstrząsu mogą powodować współczucie poprzez różne mechanizmy - zmniejszoną wydolność nerek i obniżone ciśnienie tętnicze krwi podczas wstrząsu rdzeniastego nadnerczy i wstrząsu kardiogennego .. Współczulny układ nadnerczy jest wzbudzony odruchem łuku zatokowego; Endotoksyna może bezpośrednio stymulować współczulny szok endotoksyczny - układ rdzenia nadnerczy powoduje intensywne podniecenie.
Całkowity wpływ wzbudzenia współczulnego, zwiększonego uwalniania katecholaminy na układ sercowo-naczyniowy to zwiększony całkowity opór obwodowy i zwiększona pojemność minutowa serca. Jednak reakcje naczyń krwionośnych w różnych narządach są dość różne. Naczynia krwionośne skóry, wnętrzności brzucha i nerki są zdominowane przez bogaty sympatyczny środek zwężający naczynia krwionośne.
Co więcej, receptory α mają tę zaletę, dlatego gdy wzrasta pobudzenie współczulne i katecholaminy, małe tętnice, żyły, tętniczki i przednie czerwone mięśnie włośniczkowe tych miejsc kurczą się, a współczulne naczynia krwionośne są dystrybuowane z powodu tętniczek. Najgęstsze zwieracze przedkapilarne są najbardziej wrażliwe na katecholaminy, więc kurczą się najsilniej.
W rezultacie opór przedkapilarny jest znacznie zwiększony, przepływ perfuzji mikrokrążenia jest drastycznie zmniejszony, a średnie ciśnienie krwi w naczyniach włosowatych jest znacznie zmniejszone. Tylko niewielka ilość krwi wpływa do żyłek i żyłek przez bezpośredni szlak i kilka prawdziwych naczyń włosowatych, a tkanka jest poważnie niedobór. Krwawa niedotlenienie.
Współczulne włókna zwężające naczynia naczyń mózgowych są najmniej rozmieszczone, gęstość receptora alfa jest również niska, a kaliber może być niezmieniony. Chociaż tętnice wieńcowe mają również unerwienie współczulne, istnieją również receptory alfa i beta, ale pobudzenie współczulne i wzrost katecholaminy można zwiększyć przez aktywność serca, a poziom metabolizmu jest zwiększony, tak że metabolity rozszerzające naczynia krwionośne, zwłaszcza adenozyna, zwiększają się i rozszerzają tętnice wieńcowe.
Pobudliwość współczulna i zmniejszona objętość krwi mogą również aktywować układ renina-angiotensyna-aldosteron, podczas gdy angiotensyna II ma silne działanie zwężające naczynia, w tym skurcz tętnic wieńcowych.
Ponadto zwiększone katecholaminy mogą również stymulować płytki krwi do wytwarzania większej ilości tromboksanu A2 (tromboksan A2, TXA2). TXA2 ma również silne działanie zwężające naczynia krwionośne.
Zbadać
Sprawdź
Powiązana kontrola
Funkcja wentylacji płuc obrazowanie wentylacji płuc
W wielu przypadkach zdiagnozowanie krwawienia nie jest zbyt trudne. Zarówno historia medyczna, jak i objawy fizyczne mogą odzwierciedlać brak zawartości naczyń i kompensacyjną odpowiedź energii nadnerczy. Jednak testy eksperymentalne nie są do końca prawdą. Ponieważ w krótkim czasie po ostrej utracie krwi ruch płynu ustrojowego nie jest bardzo oczywisty, trudno jest to odzwierciedlić za pomocą wskaźników badania krwi. Jeśli proces utraty krwi jest nieco dłuższy, a ruch płynu ustrojowego stopniowo się zwiększa, krew zostanie skoncentrowana, co przejawia się zwiększoną hemoglobiną, zwiększonym hematokrytem i zwiększonym stosunkiem azotu mocznikowego do kreatyniny. Jeśli proces utraty krwi jest długi, utrata krwi jest duża, szczególnie stopniowo zmniejsza się utrata wolnej wody, a także zwiększa się stężenie sodu w surowicy. Krótko mówiąc, wielkość utraty krwi podczas wstrząsu należy w pełni oszacować i często szacuje się, że objawy kliniczne są niewystarczające.
Kiedy utrata krwi jest duża, powodując silny wstrząs o małej objętości i trudno jest uchwycić rzeczywiste i regularne zmiany kliniczne, szczególnie jeśli terapia nawadniająca jest trudna do wykazania pozytywnych efektów, należy wziąć pod uwagę, że można umieścić centralny cewnik żylny lub tętnicę płucną. Cewnik do inwazyjnego monitorowania hemodynamicznego. Centralne ciśnienie żylne (CVP) i klinowe ciśnienie płucne (PCWP) zmniejszono za pomocą centralnej manometrii, zmniejszono pojemność minutową serca, zmniejszono nasycenie tlenem żylnym (SVO2) oraz zwiększono opór naczyniowy układowy.
Diagnoza
Diagnostyka różnicowa
Niewystarczająca pojemność poza funkcją kompensacyjną będzie stanowić kompleksowy objaw szoku. Wydajność krwi z serca jest zmniejszona i chociaż otaczające naczynia krwionośne kurczą się, ciśnienie krwi nadal spada. Zmniejszona perfuzja tkanek, sprzyja metabolizmowi beztlenowemu oraz zwiększa kwas mlekowy i kwasicę metaboliczną. Redystrybucja przepływu krwi umożliwia utrzymanie zaopatrzenia mózgu i serca. Dalszy skurcz naczyń krwionośnych może powodować uszkodzenie komórek. Uszkodzenie naczyniowych komórek śródbłonka powoduje utratę płynów ustrojowych i białek, pogarszając hipowolemię. Ostatecznie nastąpi niewydolność wielu narządów. Błona śluzowa jelit jest osłabiona w obronie przeciwciał pochodzących z jelita spowodowanych wstrząsem krwotocznym i prawdopodobnie będzie ważną patogenezą zapalenia płuc i innych powikłań zakaźnych. Śmiertelna dawka utraty krwi ma zdolność krzyżowej tolerancji na atak endotoksyny. Śmiertelna dawka utraty krwi może chronić przed śmiertelną prowokacją endotoksyną.
)
