żółtaczka

Wprowadzenie

Wprowadzenie Astragalus odnosi się do żółtej plamy spowodowanej odkładaniem bilirubiny w skórze, twardówce i błonie moczopędnej. Normalne całkowite stężenie bilirubiny w surowicy wynosi 1,7 ~ 1,71. Gdy jedna minuta bilirubiny (obie bezpośrednie bilirubiny) jest niższa niż 3,4 umol / l, gdy całkowite stężenie bilirubiny wynosi 34umol / l, w praktyce klinicznej pojawia się żółtaczka. Kiedy stężenie bilirubiny w surowicy przekracza normalny zakres, a żółtaczka nie jest widoczna gołym okiem, nazywa się to żółtaczką recesywną. Obserwację żółtaczki należy prowadzić w naturalnym świetle i należy ją odróżnić od zażółcenia skóry spowodowanego przyjmowaniem dużej ilości arsenu, karotenu itp. Oraz należy odróżnić od gromadzenia się tłuszczu pod spojówką spojówki. Płaski żółty barwnik jest bardziej zaangażowany w skórę odsłoniętą przez ciało. W literaturze odnotowano, że ta żółta plama jest rozmieszczona dośrodkowo, a im głębiej rogówka, tym głębiej bilirubina w surowicy nie wzrasta. Żółta pigmentacja spowodowana przez karoten wynika z faktu, że karoten jest żółty, a wiele świeżych owoców i warzyw, takich jak marchew, cytrusy, papaja itp. Jest obfite. Podczas nadmiernego jedzenia, zwłaszcza gdy niedoczynność tarczycy lub zaburzenia czynności wątroby, Proces przekształcania wchłoniętego karotenu w witaminę A w wątrobie jest zaburzeniem, które łatwo powoduje zatrzymanie i powoduje karotenemię, żółknięcie, żółte zabarwienie oraz skórę czoła i nosa bogatą w dłonie, podeszwy i gruczoły łojowe. . Metoda identyfikacji jest bardzo łatwa: weź 2 ml surowicy badanego, dodaj 8 ml 95% lub bezwodnego alkoholu i 10 minut eteru naftowego i odstaw alkohol na eter naftowy. Jeśli jest to karoten, warstwa eteru naftowego jest Żółty; jeśli bilirubina, żółty pozostaje w warstwie alkoholu. Kumulacja tłuszczu spojówkowego w opuszce jest zwykle obserwowana u osób starszych. Żółta plama jest bardziej oczywista. Skrupulatna obserwacja pokazuje, że spojówka opuszki jest nierówna, skóra nie jest żółta, a stężenie bilirubiny w surowicy nie jest wysokie.

Patogen

Przyczyna

Klasyfikacja przyczyn:

Po pierwsze, żółtaczka hemolityczna.

Po drugie, żółtaczka wątrobowa.

(1) Żółtobrązowe wirusowe zapalenie wątroby.

1. Ostre wirusowe zapalenie wątroby typu żółtaczki.

2. Ciężkie wirusowe zapalenie wątroby

1 ostre ciężkie zapalenie wątroby (dur brzuszny)

2 podostre ciężkie zapalenie wątroby (podostra martwica wątroby)

3 przewlekłe ciężkie zapalenie wątroby.

3. Przewlekłe wirusowe zapalenie wątroby typu żółtaczki.

(B) żółta prosta zakaźna mononukleoza.

(C) ogólnoustrojowa choroba inkluzji olbrzymich komórek.

(4) Choroba Leptospira (choroba Weila).

(5) Huang Li spowodowane przez inne ostre infekcje ogólnoustrojowe.

(6) Ostra stłuszczenie wątroby w ciąży pierwotnej.

(7) Toksyczne uszkodzenie wątroby.

(8) Ostre alkoholowe zapalenie wątroby.

(9) Wzrost żółtego serca.

(10) Marskość wątroby.

(11) Nadczynność tarczycy powikłana żółtym wzrostem.

Po trzecie, żółtaczka obturacyjna.

(A) żółtaczka obturacyjna wewnątrzwątrobowa 1. wewnątrzwątrobowa cholestatyczna; 1 kapilarne zapalenie dróg żółciowych zapalne wirusowe zapalenie wątroby. Żółtaczka 2 narkotyków. 3 żółtaczka idiopatyczna podczas ciąży. 4 alkoholowy zespół wątroby. 5 żółtaczka po łagodnej operacji. 6 idiopatyczne łagodne nawracające cholestatyczne śródwątrobowe.

2. Wewnątrzwątrobowa mechaniczna niedrożność 1 pierwotne stwardniające zapalenie dróg żółciowych. 2 wewnątrzwątrobowe kamienie przewodu żółciowego. 3 Choroba krwotoczna Huazhi. 4 Zapalenie dróg żółciowych pierwotniaków Blue Giardia. 5 rak wątroby typu żółtaczka obturacyjna.

(B) pozawątrobowy obturacyjny gonokok 1. Ostra obturacyjna ropne zapalenie dróg żółciowych. 2. Wspólne kamienie przewodu żółciowego. 3. Wrodzona torbiel choledochalna. 4. Rak trzustki. 5. Wokół ampułki nie ma raka. 6. Ostre i przewlekłe zapalenie trzustki. 7. Wspólny rak dróg żółciowych i wątrobowo-żółciowy, adenomioza wspólnych dróg żółciowych. 8. Pierwotny rak pęcherzyka żółciowego. 9. Dziesięć M odnosi się do owrzodzenia po jelitach.

Po czwarte, choroba z niedoborem metabolizmu bilirubiny.

(A) wrodzony deficyt metaboliczny bilirubiny

1. Zespół Githerta

2. Zespół Dubina-Jolmsona

3. zespół Rtr

4. zespół Crigl6r-Najjar

(B) nabyte wady metaboliczne bilirubiny

Pośrednie przekrwienie bilirubiny po zapaleniu wątroby

Mechanizm: wspomniano, że żółtaczka jest związana ze zwiększeniem stężenia bilirubiny w surowicy, a głównym źródłem bilirubiny w surowicy jest hemoglobina. W normalnych okolicznościach czerwone komórki krwi w ludzkiej krwi są stale wytwarzane ze szpiku kostnego. Żywotność czerwonych krwinek wynosi około 120d, a starzejące się czerwone krwinki są niszczone i rozkładane w układzie jednojądrzasto-makrofagowym (siateczkowym śródbłonku) i stają się trzema składnikami bilirubiny, żelaza i globiny. Ta bilirubina jest swobodnie związana, nierozpuszczalna w wodzie, ale rozpuszczalna w tłuszczach. Jest ściśle związany z albuminami surowicy i nie można go odfiltrować z kłębuszków. Test jakościowy bilirubiny w surowicy jest reakcją pośrednią, dlatego nazywa się ją bilirubiną pośrednią lub bilirubiną niesprzężoną. Gdy bilirubina pośrednia jest transportowana z boku błony komórkowej wątroby, bilirubina i albumina ulegają dysocjacji, a ta pierwsza jest pobierana przez wątrobę. W cytoplazmie hepatocytów istnieją dwa rodzaje białka nośnikowego * i białka Z w połączeniu z bilirubiną i transportowane do mikrosomów, z których większość wiąże się z bilirubiną bisglukuronidową przez glukuronylotransferazę. Ta połączona bilirubina jest bezpośrednio reagowana przez jakościowy test bilirubiny w surowicy, dlatego nazywa się ją bilirubiną bezpośrednią, która jest rozpuszczalna w wodzie i może być wydalana przez kłębuszki nerkowe. W połączeniu z bilirubiną wydalaną z żółcią do jelit jest rozkładany przez bakterie jelitowe na bezbarwny urobilinogen, który w większości utlenia się do hormonu żółciowego w moczu, zwanego bilirubiną kałową. Część dróg żółciowych z moczem jest wchłaniana w jelicie i dostaje się do wątroby przez żyłę wrotną. Większość dróg żółciowych moczu z powrotem do wątroby staje się sprzężoną bilirubiną, która jest uwalniana do jelita z żółcią, tworząc tak zwane „jelitowe krążenie krążące pigmentu żółciowego”. Niewielka część dróg moczowych, która jest wchłaniana z powrotem do wątroby, jest wydalana przez nerki przez układ krążenia.

W normalnych warunkach szybkość wchodzenia i wychodzenia bilirubiny z krążenia krwi pozostaje dynamicznie zrównoważona. Dlatego bilirubina w normalnym ludzkim ciele jest stała i wynosi 17,1umol / l (1 mg%, z czego bilirubina bezpośrednia wynosi około 0-0,2 mg, bilirubina pośrednia wynosi około 0,7-0,8 mg, żółć moczowa jest niewielka, a kał pozostaje normalnie żółty. Proces tworzenia jest bezpośrednio związany z niszczeniem czerwonych krwinek w ludzkiej krwi, normalnym funkcjonowaniem wątroby i płynnym przepływem dróg żółciowych. Kiedy wystąpi jedna z trzech chorób lub zmian, bilirubina przepłynie z powrotem do krwi lub pozostanie we krwi. Ilość erytromycyny można zwiększyć, a gdy wynosi ona> 34,2 umol / l (2 mg%), może wystąpić żółtaczka.

Żółtaczka hemolityczna jest spowodowana:

1 Duża liczba czerwonych krwinek jest niszczona, a układ siateczkowo-śródbłonkowy tworzy dużą ilość niezwiązanej bilirubiny, która przekracza zdolność normalnego leczenia wątroby do tworzenia żółtaczki we krwi;

2 Toksyczne działanie niedokrwistości, niedotlenienia i produktów niszczenia krwinek czerwonych spowodowane zniszczeniem dużej liczby czerwonych krwinek może osłabić funkcję metabolizmu pigmentu żółciowego w normalnych komórkach wątroby, co prowadzi do wzrostu żółtaczki. Prowadzi to również do wzrostu ilości urobilinogenu i bilirubiny w moczu w kale. Dlatego w przypadku żółtaczki hemolitycznej bilirubina w surowicy jest reakcją pośrednią i nie ma bilirubiny w moczu, a pierwotna bilirubina w moczu jest zwiększona.

Zbadać

Sprawdź

Powiązana kontrola

Test na obecność przeciwciał uwalniających transferynę Przeciwciało przeciw wirusowemu zapaleniu wątroby typu E (anty-HEIgM) Antygen powierzchniowy wirusa zapalenia wątroby typu B pęcherzyk żółciowy

Najpierw kontrola laboratoryjna

1. Oznaczanie aktywności enzymu w surowicy

(1) Aminotransferaza w surowicy (SGPT, SGOT): W ostrym wirusowym zapaleniu wątroby typu żółtaczki aktywność aminotransferazy alaninowej i aminotransferazy asparaginianowej znacznie wzrosła, a cholestaza żółtaczki była nieznacznie podwyższona. U pacjentów z ciężkim zapaleniem wątroby czasami aktywność aminotransferazy jest zmniejszona, stężenie bilirubiny w surowicy znacznie wzrasta, a zjawisko „enzymu żółciowego” jest oddzielone, co sugeruje, że rokowanie jest złowrogie.

(2) Osoby z fosfatazą alkaliczną (AP) mają znaczny wzrost fosfatazy alkalicznej w wątrobie, żółtaczkę obturacyjną pozawątrobową i cholestazę wewnątrzwątrobową. Często większa niż 3-krotność wartości normalnej. W pierwotnym raku wątroby można również zwiększyć poziom fosfatazy alkalicznej, głównie izoenzymu fosfatazy alkalicznej 11, a fosfataza alkaliczna jest normalna lub nieznacznie podwyższona w żółtaczce wątroby.

(3) Transpeptydaza R-glutaminianowa (R-GT) W ostrym zapaleniu wątroby R-GT była tylko nieznacznie lub umiarkowanie podwyższona, a pierwotny rak wątroby i żółtaczka cholestatyczna R-GT znacznie wzrosły. LDH zwiększa się u większości pacjentów z ostrym zapaleniem wątroby, u pacjentów z łagodną żółtaczką cholestazy, LDH ogólnie wzrasta, jeśli I-DH jest znacznie zwiększony, należy rozważyć niedrożność raka lub uszkodzenie miąższu wątroby. Jest izoenzymem fosfatazy alkalicznej, do diagnozowania pierwotnego raka wątroby, nowotworowej niedrożności przewodu wątrobowego, diagnostyki różnicowej noworodkowego zapalenia wątroby lub wrodzonej atrezji żółciowej, lepszej niż fosfataza alkaliczna, żółta hepatocyt 5- Aktywność nukleazy jest normalna lub nieznacznie podwyższona.

2, całkowity cholesterol w surowicy, oznaczanie lipidów cholesterolu w cholestazie żółtaczki, wzrost całkowitej zawartości cholesterolu, żółtaczka wątrobowa, szczególnie rozległa martwica wątroby, zmniejszone stężenie lipidów cholesterolu.

3. Lipoproteina surowicy X (LpX) Lipoproteina surowicy X jest nieprawidłową lipoproteiną o małej gęstości Lipoproteina surowicy X może być obecna w surowicy w przypadkach żółtaczki cholestatycznej, z żółtaczką pozawątrobową żółtaczką i cholestazą wewnątrzwątrobową. Większość lub nawet wszystkie z nich są dodatnie, a żółtaczka wątrobowa bez cholestazy wewnątrzwątrobowej jest bardzo niewielka.

4. Oznaczanie żelaza w surowicy i miedzi Normalne stężenie żelaza w surowicy wynosiło 14,3-23,3 umol / l, stal surowicy 15,1-22 umol / l, a stosunek miedzi wynosił 0,8-1,0. Zwiększona miedź w surowicy w żółtaczce cholestatycznej, żelazo w surowicy zwiększone w stosunku żelazo / miedź i żelazo / miedź> 1

5, bramek hazardu sulfonianu sodu SP) test dożylny zastrzyk 5% siarczanu po 45 minutach pobierania krwi, ilość BSP w normalnej surowicy jest mniejsza niż 5% całkowitej ilości iniekcji, na przykład więcej niż sugerowanie uszkodzenia miąższu wątroby.

6. Test retencji zieleni indocyjaninowej (ICG) jest podobny do testu SBP, który jest bezpieczniejszy i ma mniej skutków ubocznych. Zgodnie z retencją krwi stopień wydalania hepatocytów jest zaburzony, a normalna retencja wynosi 0-10%.

7, pomiar czasu protrombiny i jego reakcja na witaminę K w uszkodzeniu miąższu wątroby lub braku żółci w jelicie, powodując zaburzenia wchłaniania witamin, to znaczy hepatocytów i żółtaczki cholestatycznej, protrombina jest wytwarzana mniej, a z powodu trombiny Pierwotny czas został przedłużony. Czas protrombiny oceniono 24 godziny po wstrzyknięciu witaminy K 2-4 mg. Jeśli został skrócony przed wstrzyknięciem, oznacza to, że czynność wątroby jest normalna. Żółtaczka może być cholestatyczna. Jeśli nie ma zmian, żółtaczka może być wątrobowokomórkowa. .

8. Test terapeutyczny

1 Test leczenia prednizonem: pacjenci z prednizonem 10-15 mg, 3 razy dziennie przez 5-7 dni, sprawdź stężenie bilirubiny w surowicy przed i po zażyciu leku. W zapaleniu wątroby typu cholestazy stężenie bilirubiny w surowicy można zmniejszyć do 40% -50% pierwotnego poziomu po zażyciu leku, podczas gdy w pozawątrobowej żółtaczce obturacyjnej lub bilirubina w surowicy jest nieznacznie zmniejszona.

2 Test leczenia fenobarbitalem: fenobarbital indukuje enzymy mikrosomalne hepatocytów, wspomaga transport i wydalanie żółci oraz może zmniejszać cholestazę żółtaczki w wątrobie. Zastosowanie: fenobarbital 30-60 mg, 3-4 razy dziennie doustnie, do 7d, znaczenie kliniczne i ocena za pomocą testu leczenia prednizonem.

Po drugie, badanie hematologiczne służy głównie do diagnozowania żółtaczki hemolitycznej. Takie jak wrodzona żółtaczka hemolityczna, niedokrwistość, krwinki czerwone i komórki siatkowate pojawiają się w otaczającej krwi znacznie zwiększone, komórki układu szpiku kostnego są oczywiście aktywne i aktywne. W dziedzicznej sferocytozie występuje wzrost kruchości erytrocytów; w talasemii kruchość erytrocytów jest zmniejszona. Przeciwludzka globulina (test Coombsa) jest dodatnia w niedokrwistości hemolitycznej immunologicznej i noworodkowej niedokrwistości hemolitycznej.

Po trzecie, kontrola urządzenia

(A), badanie ultrasonograficzne w trybie B.

Dokładność identyfikacji żółtaczki cholestatycznej i żółtaczki wątroby jest bardzo wysoka, szczególnie w przypadku rozpoznania żółtaczki spowodowanej pozawątrobową niedrożnością dróg żółciowych i cholestazą wewnątrzwątrobową. Pierwsze z nich można zaobserwować we wspólnym przewodzie żółciowym i wewnątrzwątrobowym rozszerzeniu dróg żółciowych, podczas gdy drugie nie. Ponadto, przyczyną pozawątrobowej niedrożności dróg żółciowych, lokalizacja zmiany może być cennym osądem.

(B), kontrola rentgenowska

1, przełyk, obrazowanie posiłku barowego w przewodzie pokarmowym, takie jak odkrycie żylaków przełyku i żołądka, może pomóc w zdiagnozowaniu marskości wątroby. Poszerzenie pierścienia dwunastnicy sugeruje raka głowy trzustki. W raku gruczołowym Vatera zastosowano niedociśnienie dwunastnicy, aby zaobserwować defekt wypełniania jelita dwunastnicy, który był typu „3”.

2, cholecystografia może zrozumieć rozwój pęcherzyka żółciowego, z kamieniem i bez cienia i funkcją skurczu pęcherzyka żółciowego, cholangiografia żylna może zrozumieć gładkie lub nie drogi żółciowe, przewód żółciowy z lub bez pogrubienia.

3. Retrogradowa cholangiopancreatografia (ERCP) za pomocą duodenoskopii jest ważna w diagnozowaniu przewlekłego zapalenia trzustki, raka trzustki i zrozumienia układu żółciowego. Może rozróżniać miejsce pozawątrobowej lub wewnątrzwątrobowej niedrożności dróg żółciowych przez dwunastnicę. Lustro może bezpośrednio zobaczyć, czy w okolicy ampułki i brodawki jest jakaś zmiana, i może być wykorzystane do biopsji.

4, przezskórna cholangiografia przezwątrobowa (PTC) może wyraźnie pokazać cały układ żółciowy w wątrobie, może odróżnić pozawątrobową niedrożność dróg żółciowych od wewnątrzwątrobowej cholestazy żółtaczki, np. Środek kontrastowy wykazuje wewnątrzwątrobowe rozszerzenie gałęzi dróg żółciowych, co wskazuje na niedrożność pozawątrobową Jeśli przebicie nie jest łatwe do wejścia do przewodu żółciowego lub przewód żółciowy jest normalny, oznacza to cholestazę wewnątrzwątrobową. Ponadto można dokładnie zrozumieć lokalizację, zasięg i zasięg zmian w przewodzie żółciowym.

5, tomografia komputerowa (CT) w badaniu TK jamy brzusznej może jednocześnie wyświetlać obrazy wątroby, dróg żółciowych i trzustki, dostarczając ważnych informacji do identyfikacji żółtaczki spowodowanej chorobami wątroby i dróg żółciowych. Może dokładnie określić obecność lub brak niedrożności i niedrożności pozawątrobowych dróg żółciowych oraz ma wysoką dokładność diagnostyczną w przypadku zmian zajmujących przestrzeń trzustki i wątroby.

(C), istnieje wiele rodzajów preparatów używanych do skanowania radionuklidów, takich jak „Róża jodu czerwona”, Jod, sód, sód, HIDA itp.). Lek jest pobierany przez komórki wątroby i uwalniany do jelita przez woreczek żółciowy. Nieprawidłowości wątroby i pęcherzyka żółciowego są znane z wyświetlania obrazów wątroby i pęcherzyka żółciowego. Gdy hepatocyty są żółtaczkowe, wątroba powoli wchłania nuklid, a wysoki pik jest niski. Podczas żółtaczki obturacyjnej radionuklidy są powoli uwalniane, co jest pomocne w identyfikacji żółtaczki obturacyjnej i wątrobowej. Ponadto skanowanie za pomocą nuklidów ułatwia diagnozowanie zmian w wątrobie zajmujących przestrzeń.

(D), biopsja wątroby Biopsja wątroby może pomóc zdiagnozować żółtaczkę wątrobowokomórkową. Wewnątrzwątrobowa cholestaza i zespół Dubina-Johnsona. W przypadku pozawątrobowej żółtaczki obturacyjnej podczas punkcji wątroby może wystąpić zapalenie otrzewnej i krwotok z soku wątrobowego, dlatego należy zachować ostrożność.

(5) Laparoskopia. Widzi duży zakres wątroby, pęcherzyka żółciowego, otrzewnej, kart itp., A nawet część trzustki, jednocześnie może wykonać biopsję tkanki lub cholangiografię, aby pomóc zidentyfikować żółtaczkę.

(6), laparotomia poprzez istniejące badanie, wciąż istnieje kilka przypadków, które nie mogą być pewne, czy istnieje pozawątrobowa żółtaczka obturacyjna, należy wykonać laparotomię, a biopsję tkanki można jednocześnie. Jednak laparotomia może powodować 10% śmiertelność wirusowego zapalenia wątroby i należy o tym pamiętać.

(7) Selektywna angiografia trzewna może wykazać zmiany naczyniowe i poznać lokalizację i zasięg zmian wątrobowych i trzustkowych. Zwłaszcza do diagnozowania zmian zajmujących przestrzeń. Angiografię żyły wrotnej śledziony i żyły pępowinowej poprzez układ naczyniowy wrotny można znaleźć w niedrożności żyły wrotnej i zmianach zajmujących wątrobę.

Diagnoza

Diagnostyka różnicowa

Po pierwsze, żółtaczka hemolityczna żółtaczka hemolityczna i barwienie świń na żółto jest często łagodne do jasnożółtego, a często towarzyszy im niedokrwistość z bladą skórą. Przyczyny żółtaczki hemolitycznej są następujące: 1 Wrodzone wady samych czerwonych krwinek. 2 czerwone krwinki są uszkodzone przez czynniki zewnętrzne. Uszkodzone czerwone krwinki można przedwcześnie zniszczyć w układzie siateczkowo-śródbłonkowym lub bezpośrednio w naczyniach krwionośnych. Rozpoznanie żółtaczki hemolitycznej zależy głównie od następujących badań laboratoryjnych: 1 Zwiększa się zawartość jelita czczego i urobilinogenu. Zwiększenie stężenia bilirubiny w surowicy 2, test Vandena wykazał pośrednią odpowiedź. 3 Liczba retikulocytów we krwi wzrosła. Zwiększona zawartość żelaza w surowicy 4. 5 przerost układu czerwonego szpiku kostnego.

Po drugie, diagnostyka i identyfikacja żółtaczki wątrobowej żółtaczka wątroby, oprócz wywiadu medycznego i badania klinicznego, często opiera się na badaniu eksperymentalnym. Biopsja wątroby ma ważną rolę w diagnostyce różnicowej niektórych trudnych przypadków, ale należy ją ściśle kontrolować i starannie wdrażać.

(1) wirusowe zapalenie wątroby typu Huang Zeng

Od przełomu wieków wirusowe zapalenie wątroby było uważane za tylko typ A i typ B. Ponieważ natura wirusa zapalenia wątroby typu B została wyjaśniona po 1965 r., Po transfuzji i przenoszeniu jelitowym zaproponowano również w 1974 r. Zapalenie wątroby inne niż A i B. W 1977 r. Wirus zapalenia wątroby typu D (czynnik) został odkryty w 1979 r. W przypadku wirusa zapalenia wątroby typu A. Hodowla in vitro zakończyła się powodzeniem. Na międzynarodowej konferencji, która odbyła się w Tokio w 1989 r., Zgodnie z obecnymi wynikami badań, patogen zapalenia wątroby typu A i B po transfuzji nazwano wirusem zapalenia wątroby typu C, a patogen wirusa zapalenia wątroby typu non-B przenoszonego w jelicie nazwano 戊. Wirus zapalenia wątroby Obecnie wirusowe zapalenie wątroby powinno obejmować co najmniej A, B, C, D, E typu A, B, C, D, E).

1. Ostre wirusowe zapalenie wątroby typu żółtego, którego żółtaczka trwa od kilku dni do tygodnia. Najbardziej widoczne objawy to zmęczenie i utrata apetytu. Nudności, ból wątroby lub dyskomfort, z gorączką lub bez. Niektóre przypadki są głównie błędnie rozpoznawane jako niestrawność żołądkowo-jelitowa z powodu niestrawności i biegunki; niektóre głównie wykazują objawy górnych dróg oddechowych, często błędnie rozpoznane jako ostre zakażenie górnych dróg oddechowych, a kilka przypadków może być błędnie rozpoznanych jako gorączka i ból wielu stawów. Gorączka reumatyczna. Diagnoza kliniczna żółtaczki na wczesnym etapie jest trudna, ale w tym czasie aktywność aminotransferazy w surowicy jest często znacznie zwiększona, a dodatnia wartość 100% jest najwcześniejszą wartością diagnostyczną. Po pojawieniu się żółtaczki objawy zostają złagodzone. W tym czasie głównymi objawami są żółtaczka, powiększenie wątroby lub powiększenie wątroby i śledziony, a jakość śledziony jest bolesna. W obszarze wątroby często występuje ból plwociny i nie ma oczywistej hepatomegalii. Testy czynności wątroby pęcherze mózgowe, zmętnienie, zmętnienie cynku są w większości pozytywne, zwiększenie wydzielania żółciowego z moczem z dodatnim bilirubiną, pomocne w diagnozie. Astragalus trwa zwykle 2-4 tygodnie, czasem dłużej.

2, ciężkie wirusowe zapalenie wątroby

(1) Ostre ciężkie zapalenie wątroby (wybuchowe zapalenie wątroby) Ten typ występuje rzadko. W przebiegu ostrego zapalenia wątroby żółtaczka gwałtownie postępuje lub (i) temperatura ciała nadal rośnie, chorobę należy rozważyć w pierwszej kolejności. Inne objawy aury to uporczywe wymioty, objawy psychotyczne i zapach wątroby. Objawy psychiczne przejawiają się głównie drażliwością lub dwuznacznością lub zmianą umysłu, zmianami osobowości, drżeniem skrzydeł podczas dynamizmu, łapaniem ubrań, letargiem lub letargiem. W niektórych przypadkach może wystąpić diagnoza i głęboka śpiączka (często słabe EEG w wątrobie) Wyświetlanie nieprawidłowych przebiegów jest pomocne we wczesnej diagnozie. Badanie fizykalne często stwierdza ciemnożółte zabarwienie, zmętnienie i skurcz wątroby, krwawienie skóry i błony. Znacząco zmniejszona objętość moczu, białkomocz i gips. Testy czynności wątroby wskazują na ciężką wątrobę Uszkodzenie Jeśli pacjent nie jest leczony wcześnie, często umiera w krótkim czasie, a objawem patologicznym jest ostra martwica wątroby.

(2) Podostre ciężkie zapalenie wątroby (podostra martwica wątroby jest wolniejsza niż piorunujące zapalenie wątroby. Astragalus jest stopniowo pogłębiany, stężenie bilirubiny w surowicy jest często> 17umol / l, czas protrombinowy jest wydłużony, aktywność cholinoesterazy jest przedłużona Znacząco zmniejszony i brak energii. Zaburzenia trawienia, nudności i wymioty, fizyczny spadek, gorączka, powiększenie wątroby (lub skurcz) i tkliwość. Stopniowo oporny bębenek i wodobrzusze, ciężki zespół wątroby i nerek, a nawet Niektórzy ludzie są w śpiączce. Niektórzy pacjenci mogą wyzdrowieć po aktywnym leczeniu lub rozwinąć się w marskość wątroby. Jeśli infekcja jest skomplikowana lub czynność wątroby jest ciężka, rokowanie jest bardziej niebezpieczne.

(3) Przewlekłe ciężkie zapalenie wątroby: Ten typ jest podostrą martwicą wątroby przewlekłego zapalenia wątroby. Objawy kliniczne są jak podostre, ciężkie zapalenie wątroby, ale w historii występują nieprawidłowości, oznaki i testy przewlekłego zapalenia wątroby lub marskości wątroby po zapaleniu wątroby.

3, przewlekłe żółtaczkowe zapalenie wątroby przewlekłe żółtaczkowe zapalenie wątroby głównie na podstawie: 1 czasu trwania ponad pół roku; 2 główne objawy to zmęczenie, utrata apetytu, pełnia poposiłkowa, zmęczony tłustym, nudnościami i wymiotami, żółtaczka jest opcjonalna, oraz Często łagodna i płynna wątroba powiększa się i zwiększa twardość, czemu towarzyszy czułość i ból plwociny, diagnoza śledziony ma ogromne znaczenie. U pacjentów z ostrym zapaleniem wątroby śledziony nie cofają się w okresie rekonwalescencji, co oznacza, że ​​przebieg choroby jest przedłużony lub do przewlekłego rozwoju; 3 nieprawidłowe wyniki testu czynności wątroby, tym bardziej wrażliwy jest test bilirubiny w moczu. Oznaczanie aktywności aminotransferazy w surowicy oraz reakcji kłaczków i mętności w surowicy. Wzrost elektroforezy gamma globuliny w surowicy jest oznaką przewlekłego zapalenia wątroby. Ostre zapalenie wątroby typu A nie rozwija się przewlekle, podczas gdy ostre zapalenie wątroby typu B i zapalenie wątroby typu innego niż A, typu B mają tendencję przewlekłą. Jeśli przerodzi się w marskość wątroby, skurczy się wątroba, a twardość wzrośnie, śledziona powiększy się, albumina surowicy nadal będzie się zmniejszać, a globulina gamma nadal będzie rosła.

(B) Mononukleoza zakaźna typu Huang Henga Ta choroba jest związana z żółtaczką około 5% -7%. Astragalus jest ogólnie łagodny. Łóżko l% wykazało gorączkę, powiększenie wątroby i śledziony oraz brak apetytu. Nieprawidłowe testy czynności wątroby, nietypowe limfocyty w miąższu i krwi, dość podobne do ostrego wirusowego zapalenia wątroby typu żółtaczki. Mononukleoza zakaźna jest często epidemią, zapalenie gardła jest bardziej oczywiste, często występują wyraźne węzły chłonne (zwłaszcza węzły chłonne szyjne, objawy żołądkowo-jelitowe są łagodne, a także typowe zmiany w morfologii komórek krwi i efekt aglutynacji heterofilnej Cena rośnie. W ostrym wirusowym zapaleniu wątroby bezwzględna wartość heterotypowych limfocytów typu krwi wynosi zwykle mniej niż 900 na milimetr sześcienny, co trwa tylko kilka dni (powoli po okresie gorączki L; w przypadku mononukleozy zakaźnej nietypowe limfocyty Wartość bezwzględna wynosi zwykle ponad 1000 na milimetr sześcienny i często trwa dłużej niż dwa tygodnie.

(C) ogólnoustrojowa choroba inkluzyjna olbrzymich komórek. Choroba dotyka głównie niemowlęta i małe dzieci, a literatura domowa opisuje również przypadki dorosłych. Patogenem jest Cytomegalov-irus, który może zarazić płód przez łożysko przez bezobjawowe kobiety w ciąży z infekcją wirusową. Może również wystąpić zastój, żółtaczka. Niemowlęta i małe dzieci najczęściej wykazują śródmiąższowe zapalenie płuc lub zapalenie wątroby o dużych komórkach. Może również wystąpić uszkodzenie mózgu. Dorośli mogą wykazywać objawy podobne do mononukleozy zakaźnej i krwi, ale ujemną heterofilną aglutynację. W teście czynności wątroby aktywność aminotransferazy w surowicy wzrosła, niektóre przypadki reakcji zmętnienia są nieprawidłowe. Często występuje po utracie dużej ilości świeżej krwi. Rozpoznanie powinno opierać się na specjalnym teście wiązania dopełniacza w surowicy, wirus cytomegalii jest izolowany z moczu (lub śliny), co jest szczególnie diagnostyczne.

(4) Leptospiroza. Rozpoznanie tej choroby musi opierać się na: 1 historii epidemiologicznej, choroba jest głównie zakażona przez kontakt z zainfekowaną wodą, bardziej powszechną w sezonie zbiorów ryżu na obszarach wiejskich; 2 nagła gorączka, przekrwienie spojówek, ból mięśni jelitowych, tendencja do krwawień, żółtaczka, limfadenopatia A objawy kliniczne, takie jak dysfunkcja wątroby i nerek; 3 wczesne posiewy i szczepienia zwierząt mogą uzyskać pozytywne wyniki, test rozpuszczania aglutynacji w surowicy i test wiązania dopełniacza mogą być dodatnie 1 tydzień po rozpoczęciu. Początek ciężkiego zapalenia wątroby nie jest tak szybki jak leptospiroza, często z objawami, takimi jak toksyczne zapalenie jelita czczego i wodobrzusze, brak przekrwienia spojówek i podrażnień jelit, brak nieprawidłowych objawów rentgenowskich w płucach, a wczesne uszkodzenie nerek nie jest oczywiste. Diagnostyka różnicowa specjalnych patogenów i testów serologicznych jest bardziej istotna.

(5) Żółte wartości spowodowane innymi ostrymi infekcjami ogólnoustrojowymi. Niektóre ostre infekcje ogólnoustrojowe, takie jak płatkowe zapalenie płuc, powracają do ciepła. Malaria, tyfus, dur brzuszny, gorączka falista, ostra gruźlica prosówkowa itp. Mogą być komplikowane przez żółtaczkę. Astragalus jest ogólnie łagodny, z powodu uszkodzenia miąższu wątroby lub hemolizy, lub obu. W przypadku chorób przenoszonych ostro z powodu żółtaczki większość zmian znajduje się po prawej stronie, zwłaszcza w prawym dolnym płacie.

(6) Stłuszczenie wątroby w ostrej ciąży. Choroba występuje rzadko w praktyce klinicznej. Przyczyna nie jest znana. Nie jest określone, czy jest ona wtórna do zaburzeń endokrynologicznych, czy żywieniowych. Jest poważnym powikłaniem położnictwa i często jest błędnie rozpoznawana jako piorunujące zapalenie wątroby. Klinicznie następujące cechy odróżniają od piorunującego zapalenia wątroby: 1 bardziej powszechne w pierwszym trymestrze ciąży 36 do 40 tygodni; 2 różne stopnie obrzęku ciąży, białkomocz lub nadciśnienie; 3 brak przyczyny nudności, wymiotów, a następnie poważne Tendencja do krwawień, takich jak dziąsła, skóra, krwawienie z pochwy, wymioty podobne do morfiny lub wymioty krwi; 4 bezpośrednie oznaczenie bilirubiny w surowicy 171 umol / L%) i bilirubina w moczu ujemna; 5 reakcja kłaczkowa w surowicy Negatywny; 3 śpiączka, głębokość żółtaczki, postępująca redukcja wątroby jest na ogół mniej ciężka niż piorunujące zapalenie wątroby, ostra niewydolność nerek w porównaniu z wczesnym pojawieniem się; badanie ultrasonograficzne lub tomografia komputerowa wykazały typowe objawy stłuszczenia wątroby. Nie jest trudno zidentyfikować je w badaniu histopatologicznym. Literatura donosi, że duża liczba dożylnych tetracyklin (około 1,5 g / d) u kobiet w ciąży może również wykazywać skuteczność ostrej stłuszczenia wątroby, takiej jak ciąża, którą można odróżnić od historii leczenia farmakologicznego i powyższych cech.

(7) Toksyczne uszkodzenie wątroby. Niektóre leki lub trucizny mają działanie hepatotoksyczne, które może powodować stłuszczenie wątroby i centralną martwicę zrazików wątrobowych Objawami klinicznymi są powiększenie wątroby, żółta kolonizacja i uszkodzenie wątroby.

1. Zgłoszono, że następujące leki powodują podobne wirusowe zapalenie wątroby, takie jak Xin Kefen, izoniazyd i Fushun, PAN. Halotan Metylodopa i bisfenol są powołane do ochrony sosny. Alkaliczne aminy, sulfonamidy. Ogólna dawka terapeutyczna chlortetracykliny, nowobiocyny, fenobarbitalu, tioksymu itp. / Ale antybiotyki wywołują niewiele skutków ubocznych, chyba że pacjent ma alergię.

2, nasiona bawełny, ksantium, niektóre wskaźniki wirulencji zawierają dziewicze komórki toksyczne, po zażyciu mogą powodować poważne uszkodzenie wątroby i żółtaczkę, a nawet śpiączkę wątrobową.

3. Główne substancje chemiczne, które mogą powodować chemicznie toksyczne zapalenie wątroby, to: 1 metal, metaloid i jego związki, takie jak ołów. Rtęć, mangan, arsen, żółty fosfor, chrom, antymon, klucz, wahanie itp. 2 związki organiczne: związki aminowe i nitrowe benzenu, fenoli, benzyny, disiarczku węgla, metanu, chlorku metylu, formaldehydu, etanolu, herbaty, czterochlorek węgla. Tetrachloroetylen itp. 3 pestycydy: fosfor organiczny, chlor organiczny, rtęć organiczna itp. Ostra toksyczność chemiczna zapalenie wątroby ma następujące cechy kliniczne: 1 krótki okres inkubacji, najszybszy 2-3d, taki jak żółty fosfor, dłuższy trwa około 1 tygodnia, taki jak DDT, siarczek węgla M, zatrucie p-chloronitroaniliną; 2 często Występuje żółtaczka i powiększenie wątroby, ale często nie ma wyraźnej gorączki, śledziona nie jest powiększona; 3 zwiększenie aktywności aminotransferazy i bilirubiny w surowicy; 4 ma oczywistą historię toksycznego kontaktu.

(8) Ostre alkoholowe zapalenie wątroby. Istnieje wiele doniesień na temat zagranicznej literatury na temat tej choroby. Ludzie, którzy od wielu lat piją twardy alkohol, niedawno chorowali na alkoholizm, a tę chorobę należy wziąć pod uwagę, gdy wystąpią następujące warunki: 1 nowa utrata apetytu, osłabienie, utrata masy ciała, nudności i wymioty, żółtaczka i bóle brzucha; 2 hepatomegalia i tkliwość, Czasami powiększenie śledziony, któremu towarzyszy niewyjaśniona gorączka; zwiększenie stężenia bilirubiny w surowicy 3, zmniejszenie albuminy w surowicy i zwiększenie stężenia globuliny, reakcja flokulozy w surowicy, zwiększenie aktywności aminotransferazy w surowicy, wiele przypadków ma fosforan alkaliczny w surowicy Enzymy i podwyższony poziom cukru we krwi, niedokrwistość, leukocytoza i komórki jednojądrzaste; 4 biopsja wątroby wykazała specjalne zmiany zapalne.

(9) Wzrost żółtego serca. Przyczyny żółtaczki kardiogennej są skomplikowane, a najważniejszą z nich jest przekrwienie komórek wątroby i niedotlenienie hepatocytów, co powoduje słabą funkcję hepatocytów w leczeniu bilirubiny. Łagodną żółtaczkę można zaobserwować w niewydolności prawej serca spowodowanej różnymi przyczynami, zwłaszcza gdy towarzyszy jej względna lub organiczna niedomykalność trójdzielna. W przypadku nawracającej prawej niewydolności serca częstość występowania żółtaczki kardiogennej jest zwiększona, ale stężenie bilirubiny całkowitej w surowicy zwykle nie przekracza 51 umol / L (3 mg / L), czasami może wystąpić ciemnożółta wartość, w tym czasie pacjent Może prezentować zieloną żółtaczkę podobną do niedrożności dróg żółciowych. Wydalanie bilirubiny z moczem często zwiększa się u pacjentów i czasami może wystąpić łagodna bilirubinuria. Retencja sulfonianu sodu jest często zwiększona, a testy flokulacji surowicy i zmętnienia są w większości normalne, z kilkoma dodatnimi. Nie stwierdzono znaczącego wzrostu aktywności transaminazy w surowicy w przypadku zwykłego przekrwienia wątroby.

(10) Marskość wątroby. Żółtaczka może komplikować wszystkie rodzaje marskości wątroby.

(11) Nadczynność tarczycy jest częstą przyczyną żółtych chorób. Nadczynność tarczycy może być komplikowana przez stłuszczenie wątroby i martwicę hepatocytów oraz żółtaczkę, ale jest to rzadkie i występuje w cięższych przypadkach. Ten rodzaj żółtaczki nie jest łatwo odróżnić od współistniejącego ostrego wirusowego zapalenia wątroby. Jeśli u pacjenta nie występowało w przeszłości zapalenie wątroby, nie występują objawy przed zażółceniem, oczywista utrata apetytu, nudności, wzdęcia i inne objawy zaburzeń trawiennych, żółtaczka prawdopodobnie pochodzi z nadczynności tarczycy. Jeśli nie ma wysokiej aktywności aminotransferazy w surowicy, jest to bardziej pomocne w diagnozowaniu tego rodzaju żółtaczki.

Po trzecie, żółtaczka obturacyjna. Żółtaczka obturacyjna jest spowodowana wewnątrzwątrobowymi kapilarnymi drogami żółciowymi. Spowodowane mechaniczną niedrożnością wątrobowego przewodu żółciowego lub wspólnego przewodu żółciowego. Swędzenie raka skóry i bradykardia są częstymi objawami. Hepatomegalia jest częstym objawem. Niedrożność mechaniczna bez współistniejącej infekcji nie powoduje powiększenia śledziony. Wczesnożółta scutellaria jest złotożółta, później żółto-zielona, ​​późno zielono-brązowa, a nawet prawie czarna (czarna żółtaczka, taka jak pęcherzyk żółciowy, który dotyka puchnięcia, co sugeruje, że niedrożność znajduje się we wspólnym przewodzie żółciowym, pochodzenie guza jest większe, a pochodzenie kamienia Bardzo niewiele Diagnoza obturacyjnej zażółcenia oraz identyfikacja żółtaczki obturacyjnej wewnątrz i na zewnątrz wątroby są pokazane w badaniu laboratoryjnym i urządzeniu.

(1) Obturacyjna żółta choroba w wątrobie. Wewnątrzwątrobowa obturacyjna wartość żółta objawia się głównie w wewnątrzwątrobowym zespole cholestatycznym. Kliniczna i patologiczna ma unikalną treść, przebieg choroby można podzielić na ostrą i przewlekłą, kliniczną częściej w typie ostrym, kilka ostrych przypadków może rozwinąć się przewlekle, a nawet ewoluować w pierwotną marskość żółciową. Wewnątrzwątrobowy zespół cholestatyczny ma następujące cechy kliniczne i patologiczne: 1 ma w przeszłości bliski kontakt z pacjentami z zapaleniem wątroby lub pewną historię leczenia farmakologicznego, żółtaczka jest bardziej ostra, swędzenie skóry, ciemny mocz. Jasny stolec, powiększenie wątroby i inne objawy; 2 badanie biochemiczne krwi zgodnie z cechami żółtaczki obturacyjnej, sugerujące oznaki uszkodzenia miąższu wątroby lub braku uszkodzenia miąższu wątroby; 3 główne zmiany w biopsji wątroby to przewód żółciowy włośniczkowy i cholestaza przewodu żółciowego Utworzony z pęcherzykiem żółciowym, a miąższ wątroby jest łagodny.

(1) Kapilarne zapalne wirusowe zapalenie wątroby: Ten typ zapalenia wątroby jest rzadkim typem wirusowego zapalenia wątroby, znanym również jako wirusowe zapalenie wątroby typu cholestazy. Główne cechy kliniczne: 1 bardziej nagły początek, żółtaczka stopniowo pogłębiona, swędzenie raka skóry, głębokość żółtaczki i nasilenie objawów nie są współmierne; 2 badanie wykazało żółtaczkę i powiększenie wątroby lub obie śledziony; 3 badanie biochemiczne krwi całkowicie Zgodnie z żółtaczką obturacyjną większość reakcji flokulacyjnych w surowicy nie zmieniła się znacząco, ale często umiarkowane zwiększenie aktywności żelaza i aminotransferazy w surowicy, co sugeruje, że uszkodzenie miąższu wątroby jest łagodne. Biopsja wątroby wykazała wewnątrzwątrobową cholestatyczną zakrzepicę dróg żółciowych naczyń włosowatych, której często towarzyszy łagodne zapalenie miąższu wątroby; 4 po rozpoznaniu diagnozy hormonu kory nadnerczy większość przypadków żółtaczki znacznie zmniejszyła się w krótkim okresie, przyczyniając się do rozpoznania tej choroby Jednak infekcje bakteryjne muszą zostać wykluczone przed wykonaniem tego testu. Niektórzy uważają, że nie należy przeprowadzać tego testu przed trzecim tygodniem choroby, ponieważ ponieważ może on zakłócać funkcję obronną organizmu, żółtaczka łatwo pojawia się ponownie po odstawieniu leku lub może stać się przewlekła. Jeśli żółtaczka nie jest oczywista, nie można wykluczyć wirusowego zapalenia wątroby. 5 należy wykluczyć z innych przyczyn wewnątrzwątrobowej pozawątrobowej żółtaczki obturacyjnej, zwłaszcza narkotyków. Kapilarne zapalne zapalenie wątroby, rokowanie jest ogólnie dobre, przebieg choroby wynosi nie więcej niż 3-6 miesięcy, kilka można przedłużyć o lata, a kilka przypadków może przekształcić się w wtórną marskość żółciową.

(2) żółtaczka polekowa: wiele leków może powodować ostry wewnątrzwątrobowy zespół cholestatyczny, który można podzielić na dwie kategorie:

a, ostry wewnątrzwątrobowy zespół cholestatyczny z odpowiedzią zapalną: ten typ żółtaczki występuje najczęściej w przypadku chlorpromazyny. Są też nowe. Morświn chlorosulfoniowy, związek żujący tioksynę, tamoksyfen, sulfonamidy, odpady chloranilowe, kwas amino-salicylowy, propionian erytromycyny, itp., Ale częstość występowania jest bardzo niska, ogólnie dla osób zażywających narkotyki 1% lub mniej. Patogeneza jest uważana za reakcję alergiczną organizmu na lek i ma następujące cechy kliniczne: 1 Wystąpienie żółtaczki nie ma nic wspólnego z wielkością dawki, zwykle występuje w ciągu 1 do 4 tygodni od podania leku; 2 kliniczne często towarzyszy gorączka, wysypka i eozynofile Astenia; 3 żółtaczka trwa od kilku tygodni do kilku dni, ale żółtaczka pojawia się ponownie po ponownym leczeniu; 4 patologiczna biopsja pokazuje wewnątrzwątrobową cholestatyczną, zakrzepicę dróg żółciowych naczyń włosowatych, naciek eozynofili wokół obszaru wrotnego, wątroba Dokonano znacznych zmian, głównie z powodu balonowania hepatocytów, zanikania glikogenu i gromadzenia pigmentów żółciowych. Zagraniczna literatura podaje, że ten typ można przewlekle rozwinąć i rozwinąć w pierwotną marskość żółciową.

b, ostry wewnątrzwątrobowy zespół cholestatyczny bez reakcji zapalnej: ten rodzaj żółtaczki można znaleźć w stosowaniu metylotestosteronu i doustnych środków antykoncepcyjnych i innych leków, których struktura zawiera 17a-hydroksyl, obecnie uważa się, że patogeneza jest spowodowana tą klasą Lek zaburza wydalanie hepatocytów z bilirubiną i siarczanem sodu, szczególnie w przewodzie żółciowym włośniczkowym i lizosomach. Klinicznie ma następujące cechy: 1 Po przyjęciu określonej dawki tego rodzaju leku prawie każdy przypadek może być spowodowany zatrzymaniem siarczanu i plwociny sodu, a niektóre przypadki mają żółtaczkę; 2 brak klinicznej gorączki, wysypki i eozynofilii; Po leku Huang jest dobry w regresji w ciągu kilku dni lub tygodni, a ponowne użycie leku często powoduje nawrót; 4 biopsja wątroby wykazuje tylko wewnątrzwątrobową cholestatyczną, ale nie ma reakcji zapalnej.

(3) Żółtaczka idiopatyczna podczas ciąży: Przyczyna tego rodzaju żółtaczki jest nieznana, bardzo rzadka, aw Chinach zgłoszono tylko kilka przypadków. Astragalus często pojawia się w późnym trzecim trymestrze ciąży Pierwszym objawem jest zwykle swędzenie skóry, które może wystąpić kilka tygodni przed wystąpieniem żółtaczki. Mogą występować ciemne zabarwienie moczu i białe gliniane stolce, które osiągnęły szczyt około pierwszego tygodnia po wystąpieniu Astragalus. Inne objawy to łagodna i łagodna powiększenie wątroby. Astragalus jest zgodny z niedrożnością wewnątrzwątrobową, reakcja kłaczków w surowicy jest często ujemna, aminotransferaza jest normalna lub nieznacznie zwiększona, a żółtaczka szybko ustępuje w ciągu 1 do 2 tygodni po porodzie. Astragalus często pojawia się ponownie, gdy jest ponownie w ciąży. Matka i dziecko mają dobre rokowanie.

(4) Zespół alkoholowo-wątrobowy Zespół ten jest unikalnym rodzajem patologii klinicznej, patogeneza jest nieznana, ale związana z intensywnym piciem może być końcowym etapem marskości alkoholowej. Głównym objawem klinicznym jest żółtaczka obturacyjna w wątrobie: u pacjentów z utratą apetytu, nudnościami, wymiotami, bólem w nadbrzuszu i powiększeniem wątroby można błędnie rozpoznać kolkę żółciową. Tłuszczowa wątroba może również powodować ten zespół W tym czasie biopsja wątroby nie ma zmian zapalnych w miąższu wątroby, z wyjątkiem stłuszczenia wątroby i cholestatycznego wewnątrzwątrobowego. Rozpoznanie kliniczne zależy wyłącznie od historii picia i innych czynników, które powodują żółtaczkę obturacyjną w wątrobie, w razie potrzeby stosuje się biopsję wątroby. Z powodu klinicznych objawów niedrożności dróg żółciowych pierwotna stłuszczenie wątroby jest często ignorowane. Ten zespół nie został zgłoszony w Chinach. Na przykład alkoholowa toksyczna stłuszczona wątroba z żółtaczką, niedokrwistością hemolityczną i hiperlipidemią, nazywa się to zespołem Zieve'a. W ostatnich latach pojawiły się opisy przypadków w Chinach.

(5) Po żółtaczce po łagodnej operacji: Astragalus pojawił się w przypadkach z trudniejszą operacją i długim czasem operacji, głównie w przypadku operacji brzucha lub klatki piersiowej i brzucha. W ostatnich latach zgłoszono wiele doniesień z literatury zagranicznej. U większości pacjentów żółtaczka rozwinęła się po 1-2 dniach (indywidualnie po 11 dniach) i ustąpiła po 2-3 tygodniach. Pacjent nie miał gorączki, swędzącej skóry, oczywistej hepatosplenomegalii i bilirubinurii. Aktywność aminotransferazy w surowicy jest normalna lub nieznacznie zwiększona. Biopsja wątroby okazała się centralną cholecystozą w wątrobie bez istotnego stanu zapalnego, podobną do żółtaczki indukowanej lekiem wywołanej przez metylotestosteron. Ten typ żółtaczki ma dobre rokowanie. Patogeneza jest nieznana. Przy określaniu żółtaczki po łagodnej operacji należy podać inne przyczyny powodujące żółtaczkę pooperacyjną, takie jak zapalenie dróg żółciowych spowodowane operacją, żółtaczka obturacyjna spowodowana kamicą żółciową, sporadyczne wirusowe zapalenie wątroby po operacji, infekcja pooperacyjna i lek Huang Wei i tak dalej.

(6) Idiopatyczne łagodne nawracające cholestatyczne śródwątrobowe: Choroba ta jest rzadka i nie została zgłoszona w Chinach. Wiek początkowy to 1-37 lat. Istnieją rodzinne opisy przypadków. Objawami klinicznymi są nawracająca żółtaczka obturacyjna, brak bólu brzucha, dreszcze i gorączka, często bez powiększenia wątroby. Aktywność fosfatazy alkalicznej w surowicy wzrosła w fazie żółtaczki, aktywność aminotransferazy nieznacznie wzrosła, kwas cholowy w surowicy, agrekan i p-globulina, a biopsja wątroby wykazała centralną cholecystozę bez zapalenia i martwicy. Wsteczne angiografia dwunastnicy dróg żółciowych wykazuje prawidłowy układ żółciowy. Powyższe zmiany biochemiczne krwi powróciły do ​​normy podczas okresu remisji Astragalus. Okres regeneracji Astragalus zgłaszano przez okres do dziewięciu lat. Nawrót może być sezonowy.

(7) Pierwotna marskość żółciowa: Choroba ta jest spowodowana długotrwałym niedrożnością wewnątrzwątrobowych dróg żółciowych i marskością żółciową wywołaną przez cholestatic. Klinicznie rzadka przyczyna nie jest jeszcze znana. Cechy kliniczne: 1 Zapadalność ma więcej niż 20–40 lat, początek ataku jest powolny, przebieg choroby jest powolny, a stan ogólnoustrojowy jest lepszy przez długi czas; 2 Główne objawy kliniczne to przewlekła żółtaczka obturacyjna, powiększenie wątroby i śledziony, Objawy żołądkowo-jelitowe, swędzenie raka skóry i przerywany ból prawej górnej części brzucha z atakami zimna i gorąca, podobny do epizodów ostrego zapalenia dróg żółciowych; 3 wątrobiaki są w większości umiarkowane, ale także wysokie, twarde, gładkie, późne guzkowe; 4 żółtaczka Aby uzyskać zmienność, pogłęb się na początku bólu w górnej części brzucha i zimnej gorączki. W tym czasie całkowita liczba białych krwinek również wzrosła, po kontroli stanu zapalnego żółtaczka również uległa zmniejszeniu lub ustąpiła; 5 testów laboratoryjnych zgodnych z żółtaczką obturacyjną, dodatnim poziomem przeciwciał przeciw mitochondrialnym (AMA) w surowicy wynoszącym 84% -96% lub ze zwiększoną surowicą, wątrobą Biopsja jest zgodna ze zmianami histologicznymi pierwotnej marskości żółciowej. W późnym stadium choroby mogą wystąpić wodobrzusze i krwawienia z górnego odcinka przewodu pokarmowego.

2. Mechaniczna niedrożność wewnątrzwątrobowa (1) Pierwotne stwardniające zapalenie dróg żółciowych: Ta choroba obejmuje wewnątrzwątrobowe lub (i) pozawątrobowe drogi żółciowe. W ostatnich latach pojawiło się kilkadziesiąt doniesień w Chinach. Weź 1 czynniki śródprzewodnikowe: takie jak kamienie, roztocza, chińskie robaki, skrzepy krwi itp .; 2 czynniki ściany dróg żółciowych: takie jak zwężenie dróg żółciowych, rak pęcherzyka żółciowego, rak okołozębowy, zapalenie dróg żółciowych, wrodzona atrezja żółciowa itp .; Czynniki pozajelitowe: takie jak rak trzustki, zapalenie trzustki, przerzuty do węzłów chłonnych w okolicy podniebiennej. Choroba często ma historię kamicy żółciowej, roztoczy dróg żółciowych lub historię operacji dróg żółciowych, może dotknąć obrzęku pęcherzyka żółciowego, badanie posiłku barowego wykazuje skrzywienie dwunastnicy lub uszkodzenie błony wewnętrznej ściany dwunastnicy, co sugeruje niedrożność pozawątrobową Możliwość Endoskopową cholangiopankreatografię wsteczną można wykonać w określonych warunkach, a diagnoza często wymaga badania chirurgicznego.

1, ostre obturacyjne ropne zapalenie dróg żółciowych z powodu kamieni. Mszyce lub zwężenie spowodowane niedrożnością wspólnego przewodu żółciowego i / lub wewnątrzwątrobowego przewodu żółciowego. Pacjenci często mają napadowe skurcze w prawym górnym kwadrancie, dreszcze i wysoka gorączka to ciepło relaksacyjne, wymioty podczas nudności, o różnym stopniu obturacyjnej żółtaczki, i mogą być komplikowane przez wstrząs toksyczny. Wątroba jest lekko i umiarkowanie powiększona, a białe krwinki są znacznie zwiększone z przewagą neutrofili. Jeśli występuje ostry ból prawej górnej części brzucha, wysoka gorączka, żółtaczka, nazywa się to triadą CoK, wykazującą ostre ropne zakażenie dróg żółciowych. Takim, któremu towarzyszą objawy zatrucia ośrodkowego układu nerwowego, szok nazywa się pięcioma ogniwami Regnolda, wykazującymi ostre obturacyjne ropne zapalenie dróg żółciowych.

2, cechami klinicznymi wspólnych kamieni żółciowych są napadowe skurcze brzucha w prawym górnym rogu po żółtaczce, w przeszłości mogą występować takie same historie napadów. Jeśli infekcja zostanie połączona, wystąpią dreszcze i gorączka. Astragalus był umiarkowany (całkowita ilość bilirubiny była mniejsza niż 120 umol / l) Test wykazał żółtaczkę obturacyjną bez uszkodzenia wątroby. Wystąpienie żółtej wartości wynika nie tylko z niedrożności kamieni, ale również z obrzęku skurczu mięśni gładkich przewodu żółciowego lub zapalenia błony; w niektórych przypadkach można woreczka żółciowego. Po obrzęku zapalnym i opadaniu plwociny, chociaż nie wykluczono wspólnych kamieni przewodu żółciowego, żółć może nadal wypływać, a żółtaczka może być złagodzona. Film rentgenowski może pokazywać cień promieniowania rentgenowskiego. Dożylna cholecystografia może wykazać wspólne poszerzenie przewodu żółciowego i rachunek rentgenowski, ale badanie to nie jest wskazane w przypadku żółtaczki. Badanie USG w trybie B w połączeniu z klinicznym często może ustalić diagnozę.

3, wrodzona torbiel choledochalna typowe objawy triady: żółtaczka, ból brzucha i masa brzucha. 80% stanowią kobiety, głównie dzieci i młodzież. USG w trybie B jest ważne dla rozpoznania tej choroby.

4, mężczyźni z rakiem trzustki głowy są bardziej powszechni, częstość występowania wynosi najczęściej 40-60 lat. Rak występuje najczęściej w głowie trzustki, wykazując postępujące obturacyjne 1 czynniki wewnątrzwątrobowe: takie jak kamienie, roztocza, robaki, zatykanie zakrzepów krwi itp .; 2 czynniki ściany dróg żółciowych: takie jak zwężenie dróg żółciowych, rak pęcherzyka żółciowego, ampułka wokół Rak, zapalenie dróg żółciowych, wrodzona atrezja żółciowa itp .; 3 czynniki pozajelitowe: takie jak rak trzustki, zapalenie trzustki, przerzuty do węzłów chłonnych w okolicy podniebiennej. Choroba często ma historię kamicy żółciowej, roztoczy dróg żółciowych lub historię operacji dróg żółciowych, może dotknąć obrzęku pęcherzyka żółciowego, badanie posiłku barowego wykazuje skrzywienie dwunastnicy lub uszkodzenie błony wewnętrznej ściany dwunastnicy, co sugeruje niedrożność pozawątrobową Możliwość Endoskopową cholangiopankreatografię wsteczną można wykonać w określonych warunkach, a diagnoza często wymaga badania chirurgicznego.

1, ostre obturacyjne ropne zapalenie dróg żółciowych z powodu kamieni. Mszyce lub zwężenie spowodowane niedrożnością wspólnego przewodu żółciowego i / lub wewnątrzwątrobowego przewodu żółciowego. Pacjenci często mają napadowe skurcze w prawym górnym kwadrancie, dreszcze i wysoka gorączka to ciepło relaksacyjne, wymioty podczas nudności, o różnym stopniu obturacyjnej żółtaczki, i mogą być komplikowane przez wstrząs toksyczny. Wątroba jest lekko i umiarkowanie powiększona, a białe krwinki są znacznie zwiększone z przewagą neutrofili. Jeśli występuje ostry ból prawej górnej części brzucha, wysoka gorączka, żółtaczka, nazywa się to triadą CoK, wykazującą ostre ropne zakażenie dróg żółciowych. Takim, któremu towarzyszą objawy zatrucia ośrodkowego układu nerwowego, szok nazywa się pięcioma ogniwami Regnolda, wykazującymi ostre obturacyjne ropne zapalenie dróg żółciowych.

2, cechami klinicznymi wspólnych kamieni żółciowych są napadowe skurcze brzucha w prawym górnym rogu po żółtaczce, w przeszłości mogą występować takie same historie napadów. Jeśli infekcja zostanie połączona, wystąpią dreszcze i gorączka. Astragalus był umiarkowany (całkowita ilość bilirubiny była mniejsza niż 120 eL), a test wykazał żółtaczkę obturacyjną bez uszkodzenia wątroby. Wystąpienie żółtej wartości wynika nie tylko z niedrożności kamienia, ale również z obrzęku skurczu mięśni gładkich przewodu żółciowego lub zapalenia błony, w którym to przypadku niektóre przypadki mogą dotrzeć do powiększonego pęcherzyka żółciowego. Po obrzęku zapalnym i opadaniu plwociny, chociaż nie wykluczono wspólnych kamieni przewodu żółciowego, żółć może nadal wypływać, a żółtaczka może być złagodzona. Film rentgenowski może pokazywać cień promieniowania rentgenowskiego. Dożylna cholecystografia może wykazać wspólne poszerzenie przewodu żółciowego i rachunek rentgenowski, ale badanie to nie jest wskazane w przypadku żółtaczki. Badanie USG w trybie B w połączeniu z klinicznym często może ustalić diagnozę.

3, wrodzona torbiel choledochalna typowe objawy triady: żółtaczka, ból brzucha i masa brzucha. 80% stanowią kobiety, głównie dzieci i młodzież. USG w trybie B jest ważne dla rozpoznania tej choroby.

4, mężczyźni z rakiem trzustki głowy są bardziej powszechni, częstość występowania wynosi najczęściej 40-60 lat. Rak występuje najczęściej w głowie trzustki i wykazuje postępującą żółtaczkę obturacyjną. Rak trzustki i ogona na ogół nie powoduje żółtaczki, głównym objawem jest skokowy ból w górnej części brzucha. Główne cechy raka głowy trzustki to: 1 anoreksja, szybka utrata masy ciała, zmęczenie, ogólne pogorszenie stanu w krótkim czasie; 2 przewlekła postępująca żółtaczka, od niepełnej niedrożności do całkowitej niedrożności; 3 często utrzymujący się ból w górnej części brzucha, Często radioaktywność lewej tylnej części; 4 powiększenie wątroby i pęcherzyka żółciowego; 5 późno może dotknąć masy brzucha; 3 testy laboratoryjne: zwiększenie aktywności amylazy trzustkowej i lipazy trzustkowej (wcześnie z powodu zwiększonej niedrożności przewodów trzustkowych, późna przyczyna Zanik trzustki zmniejsza wzrost ludzkiej glukozy we krwi i łagodną krzywą tolerancji glukozy podobną do cukrzycy. Gdy przewód trzustkowy jest całkowicie zatkany, pojawia się steatorrhea i mięsista biegunka. Badanie rentgenowskie pokazuje, że zwiększa się krzywizna dwunastnicy, a ścianka wewnętrzna dwunastnicy jest ściśnięta i erodowana. Oznaki zwężenia światła jelita i naciekania lub ściskania odbytu.

5, otaczający rak ampułki ampułki może również powodować postępującą utratę masy ciała, głęboką żółtaczkę (całkowita ilość bilirubiny często osiąga 255 ~ 510 umol / L (15 ~ 30 mg / dl)], powiększenie wątroby i obrzęk pęcherzyka żółciowego itp. Objawy Astragalus można złagodzić w trakcie choroby, a stężenie bilirubiny w surowicy nie spada do normy, co ma znaczenie w diagnostyce różnicowej z zablokowaniem kamienia. W tym drugim przypadku, gdy kamienie są przemieszczane, żółtaczka może szybko ustąpić po zniesieniu blokady, a stężenie bilirubiny w surowicy również spada do normy. Krwawienie z górnego odcinka przewodu pokarmowego może być poważnym objawem raka szpiku. Jeśli płynem drenażowym dwunastnicy jest krew, najprawdopodobniej ma on charakter rakowy, szczególnie rak szpiku, najbardziej wiarygodnym z nich są komórki rakowe znajdujące się w drenażu jedenastu palców. Diagnostyka rentgenowska opiera się głównie na pośrednich zmianach sąsiednich narządów, a cholecystografia żylna może mieć wartość diagnostyczną dla wczesnych zmian. W ostatnich latach duodenoskopia została wykorzystana do bezpośredniej obserwacji zmian wokół ampułki i może być wykorzystana do biopsji, która jest pomocna we wczesnej diagnozie. Terminowa radykalna operacja, rokowanie jest lepsze. Rak szpiku ma mniej objawów niż rak głowy trzustki. Duodenoskopia włókien jest bardziej diagnostyczna.

6, ostre i przewlekłe zapalenie trzustki raport domowy 18,2% ostrego zapalenia trzustki z żółtaczką. Głęboka żółtaczka często wskazuje na poważny stan. W przewlekłym zapaleniu trzustki rozrost tkanki ziarninowej może czasami powodować przewlekłą żółtaczkę obturacyjną, którą można dotknąć i odróżnić od raka trzustki. Ta sytuacja jest bardzo rzadka. Czasami historia ostrego zapalenia trzustki nie jest oczywista, szczególnie myląca. Żółtaczka tej choroby jest sporadyczna i fluktuacyjna; żółtaczka raka głowy trzustki jest postępująca i nie ma tendencji do łagodzenia. Tomografia komputerowa, duodenoskopia włókien i laparotomia do zamrożonej biopsji pomagają zidentyfikować te dwa.

7, wspólny przewód żółciowy lub rak wątroby i dróg żółciowych we wspólnym przewodzie żółciowym lub przewodzie wątrobowo-żółciowym, czasami może wystąpić rak, zwykle gruczolakorak, objawy kliniczne bezbolesnej pozawątrobowej żółtaczki obturacyjnej. Rozmiar raka jest zwykle niewielki, ale wczesne objawy żółtaczki obturacyjnej, takie jak biała glinka. Bilirubinuria, powiększenie wątroby itp. Woreczek żółciowy często puchnie, gdy występuje rak przewodu żółciowego wspólnego. Zakażenie dróg żółciowych często występuje na późnym etapie tych dwóch, które mogą być tymczasowo złagodzone z powodu zapadnięcia się tkanki nowotworowej i drenażu żółciowego, co jest trudne do zauważenia w raku głowy. Pacjenci w średnim wieku, zwłaszcza mężczyźni, mają wyżej wspomnianą sytuację. Stopień żółtaczki jest znacznie większy niż w przypadku wątroby. Konieczne jest wielokrotne badanie angiografii dwunastnicy i należy rozważyć możliwość wystąpienia wspólnego przewodu żółciowego lub raka wątrobowo-żółciowego. Dotknięcie pęcherzyka żółciowego jest obsługiwane. Jeśli wystąpi niewyjaśnione krwawienie z górnego odcinka przewodu pokarmowego (reakcja utajonej krwi jest powtarzana silnie pozytywnie), jedno z dwóch jest bardziej prawdopodobne. Dwa rodzaje raka można potwierdzić za pomocą endoskopowej cholangiopankreatografii wstecznej, ale należy ją zdiagnozować chirurgicznie. Gruczolakorak przewodu żółciowego jest rzadki, głównie w podeszłym wieku, z bezbolesną postępującą żółtaczką obturacyjną jako cechą kliniczną, którą należy zdiagnozować chirurgicznie.

8, pierwotny rak pęcherzyka żółciowego jest rzadki, przewlekłe zapalenie pęcherzyka żółciowego jest często podstawą choroby, zapadalności na osoby w średnim wieku, około 40% -50% przypadków z żółtaczką i stopniowo się pogłębia. Ból w okolicy pęcherzyka żółciowego często poprzedza żółtaczkę. Diagnozę przeprowadza się najpierw za pomocą USG w trybie B, w razie potrzeby z angiografią pęcherzyka żółciowego i skanem CT, wczesna operacja może mieć szansę na wyleczenie.

9. Wrzód po dwunastnicy Tylna bańka dwunastnicy odnosi się do zakrzywionej części, w której czubek piłki jest połączony z częścią opadającą. Tak zwany wrzód dwunastnicy, w tym wrzody dwunastnicy w dolnej części tylnej części piłki, występuje częściej w tylnej części piłki, a następnie w części opadającej. Wrzody po balonie: 2/3 przypadków przypomina wrzody kulkowe, a bardzo nieliczne mogą powodować żółtaczkę. Astragalus jest obturacyjny i łatwo błędnie zdiagnozowany jako askaroza żółciowa, zakażenie dróg żółciowych lub krwawienie z dróg żółciowych. Żółtaczka obturacyjna jest spowodowana owrzodzeniem padaczki prowadzącym do zwężenia wspólnego przewodu żółciowego lub braku wierzchołkowego obrzęku brodawkowatego lub plwocinowej odruchu Oddiego.

Po czwarte, choroba z niedoborem metabolizmu bilirubiny. Takie żółte wartości są klinicznie rzadkie. Zasadniczo wrodzony i czasami nabyty. Często źle zdiagnozowane jako przewlekłe zapalenie wątroby lub przewlekła choroba dróg żółciowych. Klinicznie pacjenci z żółtą chroniczną zmiennością mają łagodne objawy. Nie ma widocznych nieprawidłowości w teście czynności wątroby, z wyjątkiem zaburzenia metabolicznego bilirubiny. Gdy przebieg choroby nie spełnia ogólnej zasady wirusowego zapalenia wątroby, szczególnie ci z wywiadem rodzinnym, powinni zwrócić uwagę na Taka rzadka żółtaczka.

(1) Wrodzona niedobór metaboliczna bilirubiny.

1, zespół Gilberta jest wrodzoną niehemolityczną żółtaczką typu pośredniego zwiększonego bilirubiny, znaną również jako konstytucyjna żółtaczka z zaburzeniami czynności wątroby. Astragalus może wystąpić przy urodzeniu lub w wieku dorosłym, ale najczęściej występuje w młodości. Większość z nich to mężczyźni i mogą trwać przez długi czas, ale zwykle maleją z wiekiem. Główne cechy kliniczne: 1 Przewlekła żółtaczka przerywana, często z powodu zmęczenia, wahań nastroju, picia lub pojawienia się lub pogłębienia dodatkowych infekcji. Wywiad rodzinny, dobry stan ogólny, brak objawów zaburzeń trawiennych; 2 badanie fizykalne, z wyjątkiem niewielkiej żółtaczki, żadnych innych nieprawidłowych objawów, powiększenie wątroby jest rzadkie, karta nie jest spuchnięta; 3 badanie laboratoryjne: zwiększenie stężenia bilirubiny w surowicy, mocz Bilirubina w moczu i bilirubina w kale nie wzrosły, bilirubina we krwi wzrosła, bilirubina w surowicy jakościowo pośrednia reakcja. Test czynności wątroby był w zasadzie normalny. Hemolizę można wykluczyć. Hepatocyt i żółtaczka obturacyjna; 4 tkanki biopsji wątroby są prawidłowe. Niektóre osoby dzielą chorobę na ciężką zgodnie ze stężeniem bilirubiny w surowicy (stężenie bilirubiny w surowicy jest wyższe niż 85,5 dl, bilirubina ludzka niesprzężona i kwas glukuronowy łączą się tworząc bilirubinę sprzężoną i wymagana jest obecność enzymu konwersji glukuronylu. U ciężkich pacjentów aktywność glukuronidazy w tkance wątroby jest znacznie niższa niż u zdrowych osób, więc nie może skutecznie tworzyć sprzężonej bilirubiny, powodując zalewanie niewiążącej bilirubiny krwią, powodując żółtaczkę; 2 światło (stężenie bilirubiny w surowicy jest niższe niż 85,5 ML) wynika z wychwytu niezwiązanej bilirubiny przez hepatocyty z krwi, w którym to czasie zmniejszenie aktywności konwertazy glukuronylowej w tkance wątroby nie jest znaczące.

2, zespół Dubina-Johnsona jest bezpośrednim wzrostem bilirubiny we wrodzonej żółtaczce niehemolitycznej. Różnica w stosunku do zespołu GILBERTA polega na tym, że wzrasta zarówno stężenie bilirubiny w krwi, jak i bilirubiny niesprzężonej. Wzrost stężenia bilirubiny w surowicy jest spowodowany tworzeniem się bilirubiny w mikrosomach hepatocytów po utworzeniu sprzężonej bilirubiny, która jest transportowana w hepatocytach i okludowana do przewodu żółciowego naczyń włosowatych, tworząc żółć we krwi. Czerwony mocz Inne pigmenty i barwniki są wydalane w ten sam sposób, więc zwiększenie wydalania bilirubiny z moczem było dodatnie w przypadku bilirubiny, a komórki wątroby były brązowe i brązowe. Zatrzymanie siarczanu sulfonu, angiografia pęcherzyka żółciowego i inne zjawiska. Główne cechy kliniczne tej choroby: 1 żółtaczka przewlekła lub przerywana, żółtaczka może wystąpić lub pogłębić się z powodu ciąży, operacji, pracy fizycznej, picia lub dodatkowej infekcji; 2 kolejne występują u młodzieży i często rodzinnej; 3 surowicy do badania biochemicznego krwi Reakcje flokulanty i zmętnienia były pozytywne, ale test kwasu hipurowego, aktywność aminotransferazy, czas protrombiny w fazie pierwotnej w osoczu oraz klirens surowicy białej i globuliny były w prawidłowym zakresie. Fosfataza alkaliczna jest również na ogół w normalnym zakresie. Wydalanie bilirubiny z kałem w kale było normalne. Mocz jest często zwiększany w bilirubinie w moczu i dodatni w stosunku do bilirubiny.磺澳酞钠试验呈异常滞留,注药后45min的滞留量反转45min时为大是其特点;④多数患者有肝区痛,约半数可触及肝脏并有触痛;⑤口服造影剂胆囊不显影;除发现肝细胞内棕褐色或绿褐色的色素沉着外,无其他重要病变。色素成分一般认为是脂褐质(lipoforo-in).此病预后良好。

3、Rotor综合征为先天性非溶血性黄疸直接胆红素增高11型。近年国内有少数病例发现。黄疸为家族性,多见于青少年。临床特点是比较轻微的慢性波动性黄疸,而无其他自觉症状。肝脾不肿大,血清碱性磷酸酶活性偏低,而血清絮顺应与氨基转移酶活性正常。有人报告脑絮状反应有时可呈异常。尿内尿胆素原与粪内粪胆素原含量均正常。磺清酞钠试验有一定程度的滞留,但并无Dubin-johnson综合征时的第二次上升高峰。胆红素耐量试验(胆红素50 g静脉注射,正常人3 h后血清胆红素滞留量为原剂量15%以下)发现与正常人不同,血清内结合与非结合胆红素的移除显著减慢。这种情况提示肝细胞摄取非结合胆红素以及转运,排她结合胆红素的功能障碍。其机理尚不明了。

4、Grigler-Najjar综合征此综合征罕见,是一种伴有核黄疸的新生儿非溶血性家族性黄疸,国内有个案报告。病因是由于肝细胞内微粒体中葡萄糖醛酸转移酶的遗传性缺乏,致使影响胆红素的结合。黄擅于出生后出现,并伴有轻度肝肿大。血清总胆红素可达256.5~84 umol/LL。临床主要表现肌肉痉挛、角弓反张和肌强直等神经系统症状。一大多死于核黄疸。偶尔可存活至3-5岁而不出现神经症状。国外也有成人病例报告。肝活检可发现少数胆栓形成与轻度汇管区周围纤维化。此综合征和成年人Gilbert综合征均与葡萄糖醛酸转移酶缺乏有关,但前者严重得多,几乎无例外发展为核黄疸,并引起神经系统症状,原因尚未明了。本病须与感染新生儿ABO溶血病、Rh溶血病等所致新生儿核黄疸相鉴别。

(二)获得性胆红素代谢功能缺陷一肝炎后间接胆红素过高血症此型黄疸与某些文献报告的孤立性肝细胞胆红素排她障碍,大概是同一疾病,是黄疸型病毒性肝炎的一种后遗症。发病机理一般认为是由于肝细胞内某种酶代谢功能紊乱,致未能移除血中正常量的非结合胆红素所致。主要临床特点:①长期波动性黄疸与血中间接胆红素增高,往往体力劳动、过度精神紧张、感染、饮食失调或饮酒之后则出现黄疸或黄疸加深* 床易被误诊为慢性肝炎、慢性胆管炎或溶血性黄疸;②无特殊病史,全身情况良好,多年来能胜任一般工作;③伴有疲乏感、肝区重压感,有时消化障碍症状;④化验检查血清胆红素通常为轻度增高,血清胆红素定性试验呈间接反应。血清蛋白电泳、血清絮状与浊度反应、血清碱性磷酸酶活性、血清铁与氨基转移酶活性均正常。最有诊断意义者为胆红素耐量试验,静脉注射胆红素50mg,3h后血清胆红素滞留量达30%-100%;⑤肝活检肝组织正常,但可有轻度脂肪即与棕色色素沉着;本病多见于体质较弱与植物神经功能不稳定的青壮年人,尤以男性为多。有人认为此病不一定由于黄疸型病毒性肝炎所致,也可由疟疾或黄疸型传染性单核细胞增多症所引起,有些无明显原因可查(所谓“原发性”)但仍未能除外隐匿型病毒性肝炎所致。也有人认为此型黄疸可能与体质性肝功能不良性黄疸同属一种类型。此病预后良好。

Czy ten artykuł był pomocny?

Materiały na tej stronie mają na celu ogólne wykorzystanie informacyjne i nie stanowią porady medycznej, prawdopodobnej diagnozy ani zalecanych metod leczenia.