Zmiany prosówkowe lub guzkowate w obu płucach
Wprowadzenie
Wprowadzenie U pacjentów z zapaleniem płuc wywołanym wirusem cytomegalii prześwietlenie klatki piersiowej i tomografię komputerową często obserwuje się zarówno w szklistych zmianach prosowatych, jak i guzkowych. CMV (wirusa cytomegalii CMV) zakażonych komórek powstaje w wirusowe zapalenie typu A ogromne jądro i eozynofilowych wewnątrzcytoplazmatycznej wtrąceń określone. Najbardziej utajone zakażenie przebiega bezobjawowo, ale z obniżoną odpornością niemowląt i mogą powodować poważne infekcje płuc i śmierci. W ostatnich latach, wraz z rozwojem przeszczepu szpiku kostnego i narządów oraz rosnącą liczbą pacjentów z AIDS, CMV stał się najczęstszym patogenem w tych dwóch przypadkach.
Patogen
Przyczyna
(1) Przyczyny choroby
Cytomegalii Wirus opryszczki należących do grupy B, wirusem dwuniciowego DNA, poza koperty, kulistego rdzenia. Stabilność termiczna i niska różnica temperatur 56 ℃ 1 albo 4 ℃ obwodowy 30min można inaktywować i rozpuszczalnik rozpuszczalne w tłuszczach mogą być inaktywowane ultrafioletowe. CMV ma dwa antygeny, antygen wiążący dopełniacz i antygen neutralizujący. Były to najczęściej obecne w postaci rozpuszczalnego antygenu, glikoproteiny, który składa się głównie, jak jeden ze składników otoczki wirusowej. Infekcja CMV surowe specyficzne dla gatunku, ludzkiego jedynie zakażenia ludzkim wirusem cytomegalii, powolny wzrost i rozmnażanie wirusa w komórce (2 do 3 miesięcy, wykazały znaczne zmiany). Zainfekowanych jąder, zwiększa wzrost cytoplazmę, ciałka inkluzyjne są uformowane, a typowy eozynofilowe cytoplazma jądro.
(dwa) patogeneza
CMV mogą być przesyłane za pomocą różnych sposobów, przede wszystkim dla niemowląt i małych dzieci rozprzestrzeniania kontaktu, spread jest głównie dla dorosłych kontakt seksualny. Po ekspozycji na zakażenie wirusem zależy od stopnia zaawansowania choroby oraz liczby statusu immunologicznego. Infekcja CMV zawiera się głównie w komórkach śródbłonka naczyń krwionośnych oraz komórek nabłonkowych, krezkowych, komórek T, komórek B, komórek NK, w tym różne komórki układu odpornościowego, po infekcji do replikacji in vivo, zwiększa objętość komórki zainfekowane, a centralne biura Ogniskowa martwica i uwolnienie nowo zsyntetyzowanego wirusa dodatkowo infekuje otaczające komórki. tkanki płuc Komórki zakażone komórki głównie makrofagi pęcherzykowe i rozproszone śródmiąższowe obrzęk płuc, obrzęk i zwłóknienie, pęcherzykowe martwicy ogniskowej, i przerost krwawienie po zakażeniu, w wyniku niedotlenienia. Ponieważ odporność komórkowa odgrywa ważną rolę w zakażeniu przeciw CMV, a więc braku odporności komórkowej u pacjenta (na przykład, jak przeszczep szpiku kostnego i pacjentów z AIDS), choroby po infekcji CMV jest szczególnie poważne.
Zbadać
Sprawdź
Powiązana kontrola
Badanie czynnościowe płuc Obrazowanie biopsji płuc
Z powodu wirusowego zapalenia płuc mają pewne podobieństwo do objawów klinicznych, a więc badanie patogenny jest szczególnie ważne. Badanie patogenne CMV można przeprowadzić na następujące sposoby:
1 Wykrywanie komórek inkluzyjnych CMV i cząstek wirusa: jeśli są izolowane z krwi pacjentów, moczu i popłuczyn oskrzelowych, ale istnieje wysoki poziom fałszywie dodatnich, 71% do 91% pacjentów z wysokim ryzykiem przeszczepu z CAL, chociaż CMV jest izolowany, Ale nie ma dowodów na aktywne zapalenie płuc. Pacjent może być różne wydzieliny szczepiono in vitro lub w izolowanych ludzkich embrionalnych fibroblastów w hodowli po wykryciu, lecz na ogół wymaga 2 tygodni do 2 miesięcy przed zdiagnozowano;
2 Metody immunologiczne: Antygeny CMV u pacjentów i wydzieliny dawców można mierzyć za pomocą przeciwciał znakowanych fluorescencyjnie lub enzymatycznie, które ułatwiają wczesną diagnozę i badanie przesiewowe dawców przed przeszczepem. Ale także w surowicy przeciwciała wykrywano wiązanie doświadczenia dynamiczne uzupełnienia, ostre i rekonwalescencji miana przeciwciał w surowicy był 4-krotnie dodatni;
3 molekularne metody biologiczne: takie jak technologia PCR i hybrydyzacja kwasów nukleinowych, ta pierwsza służy głównie do wykrywania i dynamicznego monitorowania BAL, ta druga jest często używana do wykrywania patologicznych skrawków tkanki płucnej i może rozróżniać różne podtypy wirusów. .
Diagnoza
Diagnostyka różnicowa
Należy zauważyć, odróżnia się od innych chorób, takich jak: zapalenie płuc innych wirusowych (wirus syncytium nabłonka oddechowego, wirusem grypy, wirusa paragrypy lub enterowirus), Pneumocystis carinii owadów i zakażenia chlamydiami płuc.
Dobry odporny CMV najbardziej było bezobjawowych utajone zakażenie i w ten sposób stają się źródłem zakażenia szpiku kostnego i przeszczepach narządów infekcji CMV. Tak więc, aby być dawcą CMV serologiczne przed dokonaniem transplantacji jest bardzo ważne. Istnieją dwa objawy kliniczne zapalenia płuc wywołanego wirusem cytomegalii po przeszczepie:
1. szybko postępujące: w 1 do 2 miesięcy po przeszczepie, czyli gorączka, kaszel, osłabienie, duszność, spadek aktywności, niedotlenienie i niewydolność oddechową; osłuchiwanie płuc nie więcej oznak zakażenia bakteryjnego lub grzybiczego połączenia można usłyszeć i? tonu, szybka progresja mogą pogarszać szybko i śmierci rentgenowskie klatki piersiowej płuc głównie prosówkowej kilka guzków o średnicy 2 ~ 4 mm; patologiczne autopsji wykazała rozproszone wyrostka krwotoku i włókna neutrofili oziębienia mieszaniny reakcyjnej. Wspólne w zakażenie pierwotne niespecyficzne przeciwciała w warunkach in vivo, w ten sposób ostry początek, ciężkie, ogólnoustrojowe wiremii i łatwo doprowadzić do wtórnych zakażeń bakteryjnych, grzybiczych.
2. Powolny typ: od 3 do 4 miesięcy po przeszczepie objawy są podobne do szybkiego postępu, ale postęp jest powolny, objawy są łagodne, śmiertelność jest niska; Rentgen płuc pokazuje rozlane śródmiąższowe zapalenie płuc, zwłóknienie; objawy patologiczne śródmiąższowy obrzęk pęcherzykowego, różne stopnie zwłóknienia infiltrację limfocytów i proliferację komórek nabłonkowych. Powszechnie spowodowane przez reinfekcję CMV lub utajoną aktywację wirusową.
chorych na AIDS z zapaleniem płuc CMV są niespecyficzne, często związane z ogólnoustrojowym zakażeniem CMV, takich jak zapalenie siatkówki, zapalenie okrężnicy, zapalenie dróg żółciowych i przełyku. RTG klatki piersiowej i płuca CT wspólny szklane szlifowane, prosówkowej lub guzkowe zmiany. Procedury krwi sugerują zmniejszenie liczby otaczających białych krwinek.
Ze względu na podobieństwo objawów klinicznych wirusowego zapalenia płuc badanie patogenne jest szczególnie ważne. Badanie patogenne CMV można przeprowadzić na następujące sposoby:
1 Wykrywanie komórek inkluzyjnych CMV i cząstek wirusa: jeśli są izolowane z krwi pacjentów, moczu i popłuczyn oskrzelowych, ale istnieje wysoki poziom fałszywie dodatnich, 71% do 91% pacjentów z wysokim ryzykiem przeszczepu z CAL, chociaż CMV jest izolowany, Ale nie ma dowodów na aktywne zapalenie płuc. Pacjent może być różne wydzieliny szczepiono in vitro lub w izolowanych ludzkich embrionalnych fibroblastów w hodowli po wykryciu, lecz na ogół wymaga 2 tygodni do 2 miesięcy przed zdiagnozowano;
2 Metody immunologiczne: Antygeny CMV u pacjentów i wydzieliny dawców można mierzyć za pomocą przeciwciał znakowanych fluorescencyjnie lub enzymatycznie, które ułatwiają wczesną diagnozę i badanie przesiewowe dawców przed przeszczepem. Ale także w surowicy przeciwciała wykrywano wiązanie doświadczenia dynamiczne uzupełnienia, ostre i rekonwalescencji miana przeciwciał w surowicy był 4-krotnie dodatni;
3 molekularne metody biologiczne: takie jak technologia PCR i hybrydyzacja kwasów nukleinowych, ta pierwsza służy głównie do wykrywania i dynamicznego monitorowania BAL, ta druga jest często używana do wykrywania patologicznych skrawków tkanki płucnej i może rozróżniać różne podtypy wirusów. .
