martwica kanalikowa
Wprowadzenie
Wprowadzenie Ostra martwica kanalików (ATN) jest najczęstszym rodzajem ostrej niewydolności nerek, stanowiącym od 75% do 80%. Jest to zespół kliniczny, który występuje z powodu niedokrwienia nerek i / lub nefrotoksyczności spowodowanej różnymi przyczynami czynności nerek i postępującym pogorszeniem. Głównie objawia się to postępującą azotemią spowodowaną znacznym spadkiem szybkości przesączania kłębuszkowego, a także zaburzeniem równowagi wody, elektrolitów i równowagi kwasowo-zasadowej spowodowanym reabsorpcją i wydalaniem z kanalików nerkowych. Zgodnie ze zmniejszeniem objętości moczu jest on podzielony na typ oligurii (bez moczu) i nieoliguryczny.
Patogen
Przyczyna
Główne przyczyny ostrej martwicy kanalików tradycyjnie dzielą się na dwie kategorie: ostre niedokrwienie nerek i ostrą nefrotoksyczność. Jednak hemoliza wewnątrznaczyniowa i niektóre infekcje nie są rzadkie. Czasami mogą istnieć niedokrwienie nerek i czynniki nefrotoksyczności.
(A) ostre niedokrwienie nerek: ostre niedokrwienie nerek jest najczęstszym typem ATN, który jest częściowo spowodowany przedłużonym działaniem i rozwojem wyżej wymienionych czynników przednerkowych, powodując długotrwałe niedokrwienie nerek, niedotlenienie i powoduje ATN. Duża ilość krwawień lub transfuzji krwi w klatce piersiowej lub brzuchu podczas lub po zabiegu, różne przyczyny wstrząsu i korekcji wstrząsu, obwodnica krążenia płucnego i przeszczep nerki w celu przywrócenia krążenia nerkowego i resuscytacji serca są stanami niedokrwienia i reperfuzji nerek. Dlatego ogólnie mówi się, że ostra niedokrwienna niewydolność nerek jest dłuższa niż inne rodzaje ATN w celu przywrócenia ciężkiej czynności nerek.
(B) ostre uszkodzenie nefrotoksyczności: uszkodzenie nefrotoksyczne jest głównie egzogenną nefrotoksycznością, taką jak leki, metale ciężkie i trucizny chemiczne oraz toksyczność biologiczna.
1, uszkodzenie nefrotoksyczności leku: częstość występowania ma tendencję wzrostową, stanowiącą 11% całkowitego wskaźnika ostrej niewydolności nerek i 17,1% przyczyny ostrej niewydolności nerek. Częstymi lekami powodującymi ATN są antybiotyki aminoglikozydowe, takie jak gentamycyna, kana i amykacyna, polimyksyna B tobramycyna, sulfonamidy, amfoterycyna, cyklosporyna A i Pa i tak dalej.
2. Toksyczne uszkodzenie trucizny:
(1) Trucizny na nerki metali ciężkich: takie jak rtęć, kadm, arsen, uran, chrom, lit, antymon, ołów i platyna;
(2) Trucizny przemysłowe: takie jak cyjanek, czterochlorek węgla, metanol, toluen, glikol etylenowy i chloroform;
(3) środek dezynfekujący: taki jak rezorcyna krezolu, formaldehyd itp .;
(4) Insektycydy i herbicydy: takie jak fosfor organiczny, parakwat itp., Zatrucie trucizną powinno zwrócić uwagę na wczesne środki usuwania trucizn z organizmu.
3, toksyny biologiczne: są zielone żółciowe ryby, ukąszenia węży, trujące karaluchy, jad pszczeli i tak dalej. Ten rodzaj zatrucia toksynami często powoduje niewydolność wielu narządów i często uszkadza płuca, nerki, wątrobę i pracę serca W pierwszej pomocy należy zwrócić uwagę na utrzymanie funkcji każdego ważnego narządu.
4, środek kontrastowy uszkodzenie nerek: pierwotna dysfunkcja nerek, starsi pacjenci z cukrzycą, niewystarczająca objętość krwi, hiperurykemia i szpiczak mnogi itp. Są podatni na ostre zaburzenia czynności nerek.
(3) Choroby zakaźne: takie jak epidemiczna gorączka krwotoczna, leptospiroza itp. Spowodowane przez ATN. Wśród nich najczęstsza jest gorączka krwotoczna, która stanowi 18,6% ogólnej częstości występowania ostrej niewydolności nerek i 29% przyczyny chorób wewnętrznych. Patologiczną podstawą gorączki krwotocznej jest ogólnoustrojowe uszkodzenie krwotoczne małych naczyń krwionośnych, a wysoka śmiertelność w ciężkich przypadkach powinna kłaść nacisk na wczesne rozpoznanie i wczesne leczenie dializą.
(4) Ostra hemoliza i hemoliza wewnątrznaczyniowa: nieodpowiednia transfuzja heterotypowa, różne zniszczenie krwinek czerwonych spowodowane krążeniem pozaustrojowym, choroby immunologiczne spowodowane kryzysem niedokrwistości hemolitycznej, różne przyczyny hemoglobiny, malarii moczowej, czarnej gorączki moczowej, malarii falciparum i oporności Hemoliza spowodowana przez leki na malarię, takie jak primaquine i chinina. Ściskanie, uraz i nienarazowa liza mięśni prążkowanych powodują, że duża ilość mioglobiny odkłada kanaliki nerkowe, powodując uszkodzenie nerek podobne do hemolizy.
Zbadać
Sprawdź
Powiązana kontrola
Schemat badania czynności nerek
(1) Badanie obrazu krwi w celu zrozumienia stopnia niedokrwistości i jej stopnia, w celu ustalenia, czy istnieją oznaki krwawienia z kanału i niedokrwistości hemolitycznej, w celu zaobserwowania, czy morfologia czerwonych krwinek jest zdeformowana, złamane czerwone krwinki, jądrzaste czerwone krwinki, wzrost retikulocytów i / lub hemoglobinemia itp. Zmiana laboratoryjna sugerująca niedokrwistość hemolityczną jest pomocna w rozpoznaniu przyczyny.
(B) Badanie moczu Badanie płynu kaligraficznego u pacjentów z ATN jest bardzo ważne dla diagnozy i diagnostyki różnicowej, ale musi być połączone z kompleksową kliniczną oceną wyników: 1 zmiana objętości moczu: dzienna objętość moczu w okresie skąpomocznym jest mniejsza niż 400 ml, nie oliguryczna Objętość moczu może być normalna lub zwiększona, 2 rutynowe badanie moczu: wygląd jest mętny, kolor moczu jest głęboki, czasami jest to kolor sosu sojowego; białko moczu jest głównie (+) ~ (++), czasami do (+++) ~ (+++ +), często w środku, małe białka molekularne, poziom białkomoczu nie jest pomocny w rozpoznaniu przyczyny, badanie osadu moczu często pojawia się w różnych stopniach krwiomoczu, krwiomocz mikroskopowy jest bardziej powszechny, ale w zatruciach metali ciężkich często występuje duża ilość białkomoczu i gołym okiem Krwiomocz, ponadto są odłączone kanalikowe komórki nabłonka nerkowego, odlewy i granulki komórek nabłonkowych i różne stopnie białych krwinek itp., Są modne odlewy pigmentowane lub odlewy białych krwinek, 3 ciężar właściwy moczu jest zmniejszony i ustalony, głównie poniżej 1,015 Ze względu na uszkodzenie funkcji reabsorpcji kanalików nerkowych mocz nie może być skoncentrowany, 4 stężenie osmotyczne moczu jest niższe niż 350 mOsm / kg, stosunek stężenia osmotycznego moczu do krwi jest niższy niż 1,1, 5 zwiększa zawartość sodu w moczu, głównie w 40 ~ 60 mmoli / l, ponieważ Kanaliki nerkowe zmniejszają wchłanianie zwrotne sodu, 6 moczu Stosunek do mocznika we krwi jest niższy, często niższy niż 10, ze względu na zmniejszone wydalanie mocznika i podwyższony mocznik we krwi, 7 stosunek kreatyniny w moczu do kreatyniny w surowicy, często niższy niż 10,8 wskaźnik niewydolności nerek jest często większy niż 2, wskaźnik wynosi Stosunek stężenia sodu w moczu do kreatyniny w moczu i stosunek kreatyniny w surowicy, z powodu większego wydalania sodu z moczem, mniejszego wydalania kreatyniny w moczu i zwiększonego stężenia kreatyniny w surowicy, więc wskaźnik wzrósł, 9 filtrowana frakcja wydalania sodu (FeNa), reprezentująca zdolność nerek do usuwania sodu, Wyrażony jako odsetek współczynnika filtracji kłębuszkowej, tj. (Sód w moczu, stosunek sodu we krwi / kreatynina w moczu, stosunek kreatyniny w surowicy) × 100, a mianowicie:
FeNa (%) = UNaV ÷ GRF × 100 PNa = UNa · V ÷ UCr · V × 100 PNa PCr = UNa × PCr × 100PNaUCr
UNa to sód z moczu, PNa to sód z krwi, V to objętość moczu, UCr to kreatynina w moczu, PCr to kreatynina w surowicy, GFR to wskaźnik filtracji kłębuszkowej, AT często> 1, a skąpomocz przednerkowy często <1 .
Powyższy wskaźnik moczu powyżej 5 do 9 jest często stosowany jako identyfikacja przedmoczowej skąpomoczu i ATN, jednak w praktycznych zastosowaniach wskaźniki te są niewiarygodne i sprzeczne po leczeniu lekami moczopędnymi i hipertonicznymi, dlatego są one stosowane jedynie jako pomoc. Referencja diagnostyczna.
(C) funkcja filtracji kłębuszkowej sprawdza stężenie kreatyniny w surowicy (Scr) i azotu mocznikowego we krwi (BUN) oraz dzienny wzrost w celu zrozumienia stopnia uszkodzenia funkcjonalnego oraz obecności lub braku wysokiego katabolizmu, ogólnie w nieskomplikowanej medycznej przyczynie ATN Dzienne stężenie Scr wzrastało o 40,2–88,4 μmol / L (0,5-1,0 mg / dl), a faza oligurii wynosiła głównie 353,6-884 μmol / L (4-10 mg / dl) lub więcej; BUN wzrastał codziennie o około 3,6 ~ 10,7 mmola / l (10 ~ 30 mg / dl), z których większość jest w 21,4 ~ 35,7 mmola / l (60 ~ 100 mg / dl); jeśli stan jest ciężki, przedłużona skąpomocz z wysokim stanem rozkładu, dzienny Scr może wzrosnąć o 176,8 μmol / Powyżej L (2 mg / dl) BUN może wzrastać o więcej niż 7 mmoli / L dziennie; w przypadku obrażeń zmiażdżenia lub uszkodzenia mięśni wzrost Scr może być równoległy ze wzrostem BUN.
(4) Analiza gazu we krwi głównie rozumie obecność lub brak kwasicy oraz jej stopień i charakter, a także hipoksemię, pH krwi, przechowywanie alkaliów i wodorowęglan są często niższe niż normalnie, co sugeruje kwasicę metaboliczną, ciśnienie parcjalne tlenu w krwi tętniczej jest Ważne, poniżej 8,0 kPa (60 mmHg), nie można skorygować specjalnego tlenu, należy zbadać płuca, wykluczyć zapalenie płuc i zespół niewydolności oddechowej dorosłych (ARDS). Bardzo ważne jest sprawdzenie analizy gazu we krwi w krytycznie chorych przypadkach.
(V) tuż po badaniu elektrolitów we krwi oliguria i wielomocz powinny zostać określone stężenie elektrolitów we krwi, w tym stężenie potasu w surowicy, sodu, wapnia, magnezu, chlorków i fosforu itp., Okres skąpomoczu, szczególny alert na hiperkaliemię, niskie Kalcemia, hiperfosfatemia i hipermagnezemia; w okresie wielomoczu należy zwrócić uwagę na wysoki poziom potasu lub hipokaliemii, niski poziom sodu i hipochloremię oraz niski poziom potasu, zasadowicę o niskiej zawartości chlorków.
(6) Badanie czynności wątroby Oprócz funkcji krzepnięcia, martwicy komórek wątroby i innych zaburzeń, w tym transaminazy, bilirubiny we krwi, globuliny krwi itp., Oprócz zrozumienia stopnia uszkodzenia wątroby, Niewydolność wątroby powoduje ostrą niewydolność nerek.
(7) kontrola tendencji do krwawień 1 dynamiczna liczba płytek krwi ze zmniejszeniem lub bez, dla pacjentów z tendencją do krwawień lub krytycznym ryzykiem należy powiązać z testami laboratoryjnymi DIC, testem czynności płytek w celu zrozumienia wzrostu lub zmniejszenia agregacji płytek; 2 czas protrombinowy jest normalny Lub przedłużone; 3 produkcja tromboplastyny lub brak zła; 4 zmniejszenie lub zwiększenie fibrynogenu; 5 zwiększenie produktu rozszczepiania fibryny (FDP), jeśli występuje tendencja do krwawienia w skąpomoczu ATN, należy podejrzewać DIC, W tym czasie może wystąpić spadek liczby płytek krwi oraz dysfunkcja i koagulopatia, która charakteryzuje się konsumpcyjną hipokoagulopatią w organizmie, która jest spowodowana rozproszoną koagulacją wewnątrznaczyniową, która pochłania dużą liczbę czynników krzepnięcia i wtórną fibrynolizę, która wyraża się jako niski fibrynogen. Krew, stężenie FDP we krwi znacznie wzrosło.
Diagnoza
Diagnostyka różnicowa
Diagnostyka różnicowa
W diagnostyce różnicowej należy wykluczyć skąpomocz przednerkowy i niedrożność dróg moczowych po nerkach. Kiedy zostanie ustalone, że nerka jest znaczna, należy ją zidentyfikować jako kłębuszkowe, nerkowe lub śródmiąższowe zmiany nerkowe spowodowane różnymi przyczynami i różnymi zmianami patologicznymi, a na wczesnym etapie istnieją zupełnie inne metody leczenia. Takich jak alergiczne śródmiąższowe zmiany nerkowe i kłębuszkowe zapalenie nerek spowodowane przez leczenie bardziej glikokortykoidami i martwica kanalików nerkowych spowodowana przez brak.
(1) Identyfikacja z oligurią przednerkową: u pacjenta występowała niewydolność lub niewydolność sercowo-naczyniowa w wywiadzie, a stopień azotemii w prostej niewydolności przednerkowej nie jest poważny Po zwiększeniu objętości krwi zwiększa się ilość moczu, a poziom Cr we krwi wraca do normy. Rutynowe zmiany w moczu nie były oczywiste, ciężar właściwy moczu był wyższy niż 1,020, stężenie osmotyczne w moczu było wyższe niż 550 mOsm / kg, stężenie sodu w moczu było niższe niż 15 mmoli / l, a stosunek azotu w moczu, kreatyninie i moczniku wynosił odpowiednio powyżej 40: 1 i 20: 1. Jednak u pacjentów w podeszłym wieku z niewydolnością przed ciążą, jeśli występuje już uszkodzenie nerek, odzwierciedla to również zmiany w niewydolności miąższu nerek.
(B) rozpoznanie niedrożności dróg moczowych po moczu: guz narządu moczowego lub wywiad chirurgiczny, nagła całkowita bezmocz lub przerywany bezmocz (jedna strona niedrożności moczowodu i przeciwna niewydolność nerek mogą być wyrażone jako skąpomocz Lub nie oliguryczny), kolka nerkowa i ból plwociny w okolicy nerki, brak znaczących zmian w rutynowych badaniach moczu, badanie ultrasonograficzne układu moczowego typu B i badanie rentgenograficzne urografii często mogą postawić diagnozę różnicową.
(C) z ciężkim ostrym kłębuszkowym zapaleniem nerek lub szybką identyfikacją kłębuszkowego zapalenia nerek: ciężkie zapalenie nerek często ma oczywisty obrzęk, wysokie ciśnienie krwi, dużą ilość białkomoczu z widocznym krwiomoczem mikroskopowym lub rażącym oraz różne rodzaje cewkowego kłębuszkowego zapalenia nerek Zmiany w diagnozie trudności, należy zastosować terapię immunosupresyjną, aby potwierdzić diagnozę biopsji nerek.
(D) różnicowanie z ostrymi zmianami śródmiąższowymi nerek: głównie w oparciu o przyczynę ostrego śródmiąższowego zapalenia nerek, takiego jak alergia na lek lub historia zakażeń, oczywiste leki przeciwbólowe spowodowane gorączką, wysypką, bólem stawów, eozynofile we krwi Wzrost i tak dalej. Ostra martwica kanalików i identyfikacja ATN są czasem trudne. Najpierw należy również wykonać biopsję nerek. Najbardziej ostre śródmiąższowe zapalenie nerek należy leczyć glikokortykoidami. Biopsja nerek jest ważna dla identyfikacji przyczyny ostrej niewydolności nerek, a czasem biopsja nerki może ujawnić niektóre choroby, których nie należy brać pod uwagę.
