mangan w moczu
Wprowadzenie
Wprowadzenie Górna granica normalnego moczu manganu nie przekracza 0,54 μmol / L (0,03 mg / L), a mangan z obornika ogólnie ma 40 mg / kg jako górna granica normy. Oznaczanie moczu i obornika manganu może odzwierciedlać stopień wchłaniania manganu w najbliższej przyszłości. Mangan obornikowy z moczem mangan jest często używany do kontroli zatrucia manganem. Ostre zatrucie manganem może powodować ostre korozyjne zapalenie żołądka i jelit lub podrażniające zapalenie oskrzeli lub zapalenie płuc z powodu doustnego nadmanganianu potasu lub inhalacji wysokich stężeń tlenku manganu. Przewlekłe zatrucie manganem obserwuje się głównie u pracowników palących długotrwałe wdychanie manganu Objawami klinicznymi są głównie objawy pozapiramidowego układu nerwowego oraz zaburzenia neurobehawioralne i zaburzenia psychiczne. Inne możliwości kontaktu z manganem obejmują wydobycie i wytapianie manganu, produkcję elektrod manganowych, spawanie i cięcie wiatrem stopów manganu oraz pracowników przemysłowych, którzy produkują i stosują dwutlenek manganu, nadmanganian i inne związki manganu.
Patogen
Przyczyna
Mangan jest głównie wchłaniany przez drogi oddechowe i przewód pokarmowy, a skóra jest bardzo mało wchłaniana. We krwi mangan wiąże się z β1 globuliną we krwi w formie dwuwartościowej w słaby koniugat, który jest dystrybuowany w całym ciele, szczególnie w komórkach wątroby, nerek, trzustki, serca, płuc i mózgu bogatych w mitochondria. Z upływem czasu nagromadzony mangan w ciele może być ponownie rozprowadzony, a mangan w mózgu, włosach i kości stopniowo odpowiednio wzrasta; zawartość manganu w mózgu może nawet przekraczać zapasy wątroby, głównie w jądrze soczewkowym i móżdżku. Większość manganu jest wydzielana przez woreczek żółciowy i jest powoli wydalana z kałem. Niewielka ilość jest wydalana z moczem, a ślina, mleko i gruczoły potowe są wydalane w niewielkiej ilości.
Mangan wybiórczo działa na wzgórze, prążkowie, globus pallidus, istota czarna, kora mózgowa i inne obszary mózgu. Po zastosowaniu manganu u zwierząt mangan w podwzgórzu i prążkowiu można zwiększyć około 5 razy, aw innych obszarach mózgu około 1 do 2 razy. W prążkowiu, wzgórzu, śródmózgowiu występuje zmniejszenie dopaminy, wzrost wysokiego kwasu wanilowego, wzrost aktywności Na-k-ATPazy i cholinoesterazy, zmiana aktywności Mg-ATPazy i spadek aktywności oksydazy monoaminowej. Zmiany patologiczne można zaobserwować w zwyrodnieniu neuronów i demielinizacji włókien nerwowych, miejscowym zatkaniu naczyń krwionośnych, pogrubieniu ściany, zakrzepicy i obrzęku otaczających tkanek oraz nacieku limfocytów. Zmiany naczyniowe dodatkowo pogarszają uszkodzenie komórek nerwowych i włókien nerwowych. Ciężkie zatrucie manganem może powodować zwyrodnienie komórek nabłonka cewkowego nerek, stłuszczenie wątroby, obrzęk i zwyrodnienie włókien mięśnia sercowego i mięśni, niedokrwienie nadnerczy i częściową martwicę.
Patogeneza przewlekłego zatrucia manganem nie została jeszcze w pełni wyjaśniona, ale z degeneracją neuronów, odnerwieniem włókien nerwowych i zmniejszoną syntezą dopaminy oraz stosunkowo wzmocnionym działaniem pobudzającym układu przekaźnika acetylocholiny, objawami neuropsychiatrycznymi i zespołem paraliżu.
Zbadać
Sprawdź
Powiązana kontrola
Rutynowy test czynności nerek w moczu
Rozpoznanie ostrego zatrucia manganem nie jest trudne. Rozpoznanie przewlekłego zatrucia manganem powinno opierać się na bliskiej historii narażenia na mangan oraz neurologicznych i psychiatrycznych klinicznych objawach zmian pozapiramidowych, w odniesieniu do oznaczania stężenia manganu w powietrzu oraz wyników manganu w moczu i kału manganu. Należy odróżnić od innych chorób spowodowanych porażeniem drżeniem, zwyrodnieniem wątrobowo-soczewkowym i innymi chorobami.
Ostre zatrucie manganem jest powszechne przy doustnym podawaniu 1% roztworu nadmanganianu potasu, powodując erozję błony śluzowej jamy ustnej, nudności, wymioty i ból brzucha; 3% do 5% roztworu występuje w martwicy błony śluzowej żołądka i jelit, powodując ból brzucha, krew w stolcu, a nawet wstrząs; 5 do 19 g manganu może być śmiertelne. Spawanie elektryczne w złych warunkach wentylacyjnych, wdychanie dużej liczby nowych oparów tlenku manganu, ból gardła, kaszel, duszność, nagłe dreszcze i wysoka gorączka (dym metaliczny).
Przewlekłe zatrucie manganem zwykle występuje po ekspozycji na dym i pył manganowy przez 3 do 5 lat lub dłużej. Wczesne objawy obejmują zawroty głowy, ból głowy, ból kończyn, osłabienie i ciężkość kończyn dolnych, nadmierne pocenie się, kołatanie serca i zmiany nastroju. W miarę postępu choroby dochodzi do wzrostu napięcia mięśniowego, drżenia palców, hiperrefleksji, braku zainteresowania otaczającymi rzeczami i niestabilności emocjonalnej. W późniejszym etapie typowy zespół paraliżu drżenia, napięcie mięśni kończyn i drżenie statyczne, zaburzenia mowy, trudności w chodzeniu itp., A także objawy psychiczne, takie jak mimowolny płacz, obsesyjne nastawienie i zachowanie impulsywne.
Dym manganowy może powodować zapalenie płuc, zapalenie płuc i zapalenie spojówek, zapalenie błony śluzowej nosa i zapalenie skóry może nadal występować.
Diagnoza
Diagnostyka różnicowa
Zwiększone wydalanie fosforanu z moczem: krzywica witaminy D, głównie z powodu mechanizmu nerkowego transportu fosforu w dystalnych zwiniętych kanalikach, zwiększonego wydalania fosforanu z moczem, zmniejszonego oleinianu i wpływa na zwapnienie kości, pacjenci z niskim wzrostem, leczeni witaminą D Niepoprawny
Pirolidyna i akrydyna: pirolidyna i akrydyna są charakterystyczne dla aminokwasów w nerkach u dzieci. Hiperaminoaciduria jest rodzajem choroby metabolicznej charakteryzującej się nadmiernym wydalaniem aminokwasów z moczem, którą można podzielić na przednerkową, nerkową i mieszaną. Efekty leczenia różnych rodzajów wysokiej aminokwasów są bardzo różne. Niektóre mogą osiągnąć dobre wyniki, ściśle kontrolując spożycie odpowiednich aminokwasów w diecie lub uzupełniając niektóre witaminy. Niektóre nawet podejmują różne działania, aby poziom aminokwasów w osoczu był bliski normie. Nie poprawia również objawów klinicznych. Aminokwasomocz nerkowy jest bliższą kanalikową reabsorpcją zaburzeń aminokwasowych, która powoduje wydalanie dużych ilości aminokwasów z moczem. Aminokwasy wydalane z moczem to głównie glicyna, tauryna, metylohistydyna i tym podobne. Ponadto seryna, treonina, leucyna, fenyloalanina i tym podobne mogą być również uwalniane w niewielkiej ilości.
Wysokie aminokwasy: Rodzaj choroby metabolicznej charakteryzującej się nadmiernym wydalaniem aminokwasów z moczem, którą można podzielić na przednerkową, nerkową i mieszaną. Efekty leczenia różnych rodzajów wysokiej aminokwasów są bardzo różne. Niektóre mogą osiągnąć dobre wyniki, ściśle kontrolując spożycie odpowiednich aminokwasów w diecie lub uzupełniając niektóre witaminy. Niektóre nawet podejmują różne działania, aby poziom aminokwasów w osoczu był bliski normie. Nie poprawia również objawów klinicznych. Aminokwasomocz nerkowy jest bliższą kanalikową reabsorpcją zaburzeń aminokwasowych, która powoduje wydalanie dużych ilości aminokwasów z moczem. Aminokwasy wydalane z moczem to głównie glicyna, tauryna, metylohistydyna i tym podobne. Ponadto seryna, treonina, leucyna, fenyloalanina i tym podobne mogą być również uwalniane w niewielkiej ilości.
