Hiperkalcemia
Wprowadzenie
Wprowadzenie Hiperkalcemia jest zjawiskiem hiperkalcemii, która jest zaburzeniem metabolizmu wapnia. Gdy wapń we krwi dorosłego jest wyższy niż 2,75 mmol / L (11 mg / dl), to wysoki poziom wapnia we krwi, normalna wartość 2,2 ~ 2,75 mmol / L, różne wartości referencyjne w testach wapnia we krwi w szpitalu mają małe różnice, stężenie wapnia we krwi jest wyższe niż 2,6 mmol / l ( 10,5 mg / l), wartość normalna 2,0 ~ 2,55 mmol / L, zidentyfikowana jako hiperkalcemia. Objawy kliniczne hiperkalcemii są bardzo zróżnicowane. Niektóre osoby przypadkowo znajdują ją tylko podczas badań krwi, inne mogą mieć poważne komplikacje, takie jak zaburzenia świadomości, osłabienie mięśni, bóle głowy, wysokie ciśnienie krwi, wymioty itp. Kryzys wysokiego wapnia jest krytycznie chory. , odnosi się do wapnia w surowicy powyżej 4,5 mmola / L.
Patogen
Przyczyna
Klasyfikacja przyczyn:
(1) Pierwotna nadczynność przytarczyc:
Główną przyczyną hiperkalcemii jest częsty gruczolak przytarczyc i przerost przytarczyc oraz niewielka liczba rak przytarczyc. Z powodu nieprawidłowego wydzielania PTH poziom wapnia we krwi jest podwyższony.
(B) wtórna nadczynność przytarczyc:
Przewlekłe zapalenie nerek, niedobór witaminy D, hipofosfatemia i niewydolność nerek, powtarzająca się hemodializa i inne przyczyny długotrwałej hipokalcemii, mogą stymulować przerost przytarczyc, zwiększone wydzielanie PTH, prowadzące do wysokiego stężenia wapnia we krwi.
(trzy) nadczynność tarczycy:
Tyroksyna i trijodotyronina (T3) mogą sprzyjać resorpcji kości, zwiększać poziom wapnia we krwi i zwiększać poziom wapnia w moczu. 15–20% pacjentów z umiarkowaną nadczynnością tarczycy wiąże się z hiperkalcemią.
(4) Nowotwory złośliwe:
Częstość występowania wysokiego stężenia wapnia we krwi ustępuje jedynie pierwotnej nadczynności przytarczyc. W nowotworach złośliwych przerzuty do kości stanowią około 70%, białaczki - 20%, a guzy wolne od przerzutów - tylko 10%. Przerzuty do kości powodują wzrost wapnia we krwi, z jednej strony z powodu zniszczenia kości, uwalniania wapnia z kości; z drugiej strony, przerzuty do kości mogą również wytwarzać pewne cytokiny, takie jak przerzutowy czynnik wzrostu, czynnik wzrostu naskórka, czynnik martwicy nowotworu itp. Lokalnie może wykazywać aktywność promowania resorpcji kości i uwalniania wapnia z kości. Systemowa osteoklastyczna osteoliza bez guzów z przerzutami jest głównie spowodowana wytwarzaniem czynników takich jak PTH lub substancje podobne do PTH, prostaglandyny i czynnik aktywujący osteoklasty.
Mechanizm:
PTH, kalcytonina (CT) i cholekalcyferol [1,25 (OH2) D3] odgrywają ważną rolę regulacyjną w metabolizmie wapnia i fosforu. P1H aktywuje różne komórki w tkance kostnej, w tym komórki kostne, osteoklasty, osteoblasty i tym podobne. Po aktywacji komórek kostnych wapń kostny można szybko uwolnić do krwi i gwałtownie zwiększyć poziom wapnia we krwi. Działanie osteoklastów uwalniających wapń kostny zaczyna się po 12-14 godzinach działania PTH, ale efekt jest silny i długotrwały. PTH zwiększa reabsorpcję wapnia przez dystalne zwinięte kanaliki i hamuje reabsorpcję fosforu przez proksymalne zwinięte kanaliki. PTH promuje również hydroksylację 25 (OH) D3 w kanalikach nerkowych, która jest przekształcana w 1,25 (OH) D3, który jest aktywowaną witaminą D3, która promuje wchłanianie wapnia i fosforu w jelitach i nerkach. PTH promuje również wchłanianie wapnia w jelicie, często występując po 4-6 godzinach działania. CT ma przeciwny wpływ na PTH: hamuje aktywność osteoklastów, zmniejsza resorpcję kości, hamuje wchłanianie wapnia i fosforu przez kanaliki nerkowe, a także hamuje aktywność la-hydroksylazy w nerkach.
Wczesne zmiany w hiperkalcemii są zaburzeniami czynności koncentracji nerek. Wapń jest pomarańczowym antagonistą cAMP Hiperkalcemia może zmniejszać działanie ADH w przewodzie zbiorczym i utrudniać wiązanie ADH z receptorem, zakłócając w ten sposób normalne działanie ADH. Hiperkalcemia zmniejsza również nerkowy przepływ krwi i szybkość filtracji kłębuszkowej. Po 48 godzinach hiperkalcemii można zaobserwować ultrastrukturalne zmiany w nerce, a Henry wstępuje gałąź, dystalny kanalik nerkowy, obrzęk rurki zbierającej, zwapnienie błony podstawnej, martwicę nabłonka i tak dalej. Zwłóknienie kanalików nerkowych występuje w późnym stadium.
Zbadać
Sprawdź
Powiązana kontrola
Parathormon (PTH) hormon przytarczyczny kalcytonina surowicy chromu (Cr) obrazowanie przytarczyc
(1) Historia medyczna:
Powinieneś być świadomy historii pierwotnej nadczynności przytarczyc, takiej jak nawracająca kolka nerkowa, krwiomocz, ogólnoustrojowy ból kości i patologiczne złamania. W rodzinie nie występowała hiperkalcemia. Nerka jest dość wrażliwa na hiperkalcemię, a zaburzenia czynności nerek są związane z wieloma objawami klinicznymi hiperkalcemii. Pacjenci z nowotworami złośliwymi powinni zwracać uwagę na obecność lub brak hiperkalcemii.
(2) Badanie fizykalne:
Oprócz objawów pierwotnej choroby głównymi objawami hiperkalcemii są zmiany nastroju, depresja, zwiększone odruchy, zmniejszony ból, osłabienie mięśni proksymalnych i niestabilność chodu. Ponadto należy zwrócić uwagę na objawy zaburzenia czynności nerek i zmiany czynności serca.
(3) Kontrola laboratoryjna:
1. Oznaczanie wapnia w surowicy:
Wielokrotne oznaczenie stężenia wapnia w surowicy przekroczyło 2,75 mmol / L. Można ustalić poziom wapnia we krwi. Należy skorygować wpływ albuminy w surowicy na całkowity poziom wapnia w surowicy. Albumina w surowicy wzrosła lub zmniejszyła się o 10 g / l, poziom wapnia w surowicy zwiększył się lub zmniejszył o 0,2 mmol / l, a to nie miało wpływu na zjonizowany wapń w surowicy.
2) Oznaczanie fosforu w surowicy:
U pacjentów z pierwotną nadczynnością przytarczyc zmniejsza się stężenie fosforu w surowicy, ale poziom fosforu we krwi może być podwyższony w przypadku niewydolności nerek.
3) Oznaczanie PTH w surowicy:
Większość pacjentów z pierwotną nadczynnością przytarczyc ma podwyższone stężenie PTH i wapnia w surowicy. Stężenie PTH w surowicy jest również podwyższone u niektórych pacjentów z nowotworami złośliwymi i hiperkalcemią.
(cztery) kontrola urządzenia
1. Kontrola rentgenowska:
Pacjenci z nadczynnością przytarczyc często wykazują odwapnienie kości, odkładanie się wapnia w nerkach i wiele kamieni moczowych. Nowotwory złośliwe można zaobserwować w przerzutach do kości, a szpiczaka mnogiego można zaobserwować z wieloma zaokrąglonymi wadami kości.
2) Kontrola EKG:
Odstęp QT został skrócony u pacjentów z hiperkalcemią, fala T była niska, a odstęp P-Q wydłużony.
Diagnoza
Diagnostyka różnicowa
1. Objawy są ważniejsze niż absolutne poziomy wapnia.
2. Wartość laboratoryjną pomiaru wapnia we krwi należy skorygować zgodnie z poziomem albuminy w surowicy [wartość korekty wapnia w surowicy = wartość zmierzona wapnia we krwi + 0,02 × (40 - stężenie albuminy w surowicy) mmol / L; wartość korekcji wapnia we krwi = zmierzony poziom wapnia we krwi Wartość + 0,8X (stężenie albuminy z 4 surowicami) mg / dl].
3. Konieczne jest zwrócenie szczególnej uwagi na stan objętości i czynności nerek oraz rozważenie innych czynników niż pierwotny nowotwór złośliwy, który powoduje wysoki poziom wapnia.
4. Fałszywa hiperkalcemia występuje rzadko:
(1) Wapń gwiazdy połączył się z białkami osocza nie albuminy, powodując wzrost całkowitego wapnia w surowicy.
(2) Wzrost białka „M” stwierdzony w MM i MGUS.
(3) Zjonizowany wapń w osoczu jest normalny, a nieprawidłowy wzór uzyskuje się przez obliczenie wzoru korekcji albuminy.
