niedokrwistość z niedoboru żelaza

Wprowadzenie

Wprowadzenie Niedokrwistość z niedoboru żelaza (IDA) jest powszechną niedokrwistością spowodowaną brakiem żelaza w organizmie i wpływa na syntezę hemoglobiny. Przed ograniczeniem produkcji czerwonych krwinek magazynowanie żelaza w ciele jest wyczerpane, co nazywa się niedoborem żelaza. Niedokrwistość ta charakteryzuje się brakiem barwionego żelaza w szpiku kostnym, wątrobie, śledzionie i innych tkankach oraz zmniejszeniem stężenia żelaza w surowicy i nasycenia transferyny w surowicy. Typowymi przypadkami niedokrwistości są przebarwienia drobnokomórkowe. Choroba jest powszechnym typem niedokrwistości i jest wszechobecna na całym świecie. Przyczyny niedokrwistości z niedoboru żelaza: Po pierwsze, zapotrzebowanie na żelazo wzrasta, a jego spożycie jest niewystarczające, po drugie, słabe wchłanianie żelaza, a po trzecie nadmierna utrata krwi, co wpłynie na przeżycie hemoglobiny i czerwonych krwinek. Niedokrwistość z niedoboru żelaza (IDA) jest powszechną niedokrwistością spowodowaną brakiem żelaza w organizmie i wpływa na syntezę hemoglobiny. Przed ograniczeniem produkcji czerwonych krwinek magazynowanie żelaza w ciele jest wyczerpane, co nazywa się niedoborem żelaza. Niedokrwistość ta charakteryzuje się brakiem barwionego żelaza w szpiku kostnym, wątrobie, śledzionie i innych tkankach oraz zmniejszeniem stężenia żelaza w surowicy i nasycenia transferyny w surowicy. Typowymi przypadkami niedokrwistości są przebarwienia drobnokomórkowe. Choroba jest powszechnym typem niedokrwistości i jest wszechobecna na całym świecie. Przyczyny niedokrwistości z niedoboru żelaza: Po pierwsze, zapotrzebowanie na żelazo wzrasta, a jego spożycie jest niewystarczające, po drugie, słabe wchłanianie żelaza, a po trzecie nadmierna utrata krwi, co wpłynie na przeżycie hemoglobiny i czerwonych krwinek.

Patogen

Przyczyna

[przyczyna]

System jednojądrzasto-makrofagowy, taki jak wątroba, śledziona i szpik kostny, zawiera około 1000 mg żelaza, które może być wykorzystane przez organizm ludzki do wytworzenia 1/3 objętości hemoglobiny we krwi, a prawie całe żelazo uwalniane przez rozkład hemoglobiny jest ponownie wykorzystywane przez organizm ludzki. Krótkotrwały niedobór żelaza w żywności lub niedobór żelaza wzrasta i ogólnie niedobór żelaza jest niewielki. Niedokrwistość z niedoboru żelaza jest łatwo wywoływana przez następujące czynniki.

1. Ilość potrzebnego żelaza jest zwiększona, a spożycie jest niewystarczające.

Dzieci potrzebują zwiększonego żelaza w okresie wegetacji i podczas laktacji, szczególnie u wcześniaków, bliźniaków lub matek z niedokrwistością. Pierwotne przechowywanie żelaza przez dziecko jest niewystarczające, jeśli mleko jest karmione tylko przez osoby z mniejszą ilością żelaza, nie zostanie ono w porę uzupełnione pokarmami nieżelaznymi, takimi jak jajka, warzywa, mięso i wątroba zwierzęca. Niedokrwistość z niedoboru żelaza. Zwiększone zaopatrzenie w żelazo podczas ciąży i laktacji, w połączeniu z zaburzeniami czynności przewodu pokarmowego w czasie ciąży, brakiem kwasu żołądkowego, wpływającym na sen żelaza, szczególnie po ciąży mnogiej, łatwo jest wywołać niedokrwistość z niedoboru żelaza. Ze względu na szybki wzrost nastolatków, ilość żelaza potrzebna do zwiększenia, szczególnie u młodych kobiet, z powodu menstruacyjnej utraty krwi, niedobór żelaza może wystąpić, jeśli jedzenie spożywane przez długi czas jest niewystarczające. Najczęstszą przyczyną jest niewystarczające żelazo w żywności, częściowe zaćmienie lub złe wchłanianie. Żelazo hemowe w żywności łatwo się wchłania i nie ma na nią wpływu skład żywności i kwas żołądkowy.

Żelazo niehemowe należy zmienić na Fe2, zanim będzie można je wchłonąć. Fosforan, kwas fitynowy, garbniki itp. W warzywach, zbożach i herbacie mogą wpływać na wchłanianie żelaza. Dzienne zapotrzebowanie na żelazo dla dorosłych wynosi około 1-2 mg. Wystarczy mężczyźni z dawką 1 mg / d, a zapotrzebowanie na żelazo dla kobiet w wieku rozrodczym i młodzieży ze wzrostem i rozwojem powinno wzrosnąć z 1,5 do 2 mg / d. Jeśli zawartość żelaza w diecie jest bogata, a ilość żelaza zgromadzona w ciele jest wystarczająca, niedobór żelaza rzadko występuje. Innymi przyczynami nieodpowiedniego spożycia żelaza są zaburzenia narkotykowe lub żołądkowo-jelitowe, które wpływają na wchłanianie żelaza, spożycie niektórych metali, takich jak gal i magnez, węglan wapnia i siarczan magnezu w środkach zobojętniających kwas oraz inhibitory H2 stosowane we wrzodach. Itd., Może hamować wchłanianie żelaza.

Zanikowe zapalenie błony śluzowej żołądka, kwas żołądkowy i operacja dwunastnicy, zmniejszenie kwasu żołądkowego wpływa na wchłanianie żelaza itp., Są przyczyną niewystarczającego spożycia żelaza. Ponadto średnia utrata krwi wynosząca 1300 ml (około 680 mg żelaza) podczas ciąży wymaga 2,5 mg żelaza dziennie. W 6 miesięcy po ciąży codziennie potrzeba od 3 do 7 mg żelaza. Zapotrzebowanie na żelazo podczas laktacji jest zwiększone o 0,5 do 1 mg / dzień. Niewystarczająca suplementacja doprowadzi do ujemnego bilansu żelaza. Jeśli ciąża się powtórzy, ilość żelaza musi wzrosnąć. Za każdym razem dawcy krwi przekazują 400 ml, co odpowiada 200 mg utraconego żelaza. Około 8% męskich dawców krwi i 23% żeńskich dawców krwi obniżyło poziom ferrytyny w surowicy. Jeśli oddasz krew kilka razy w krótkim czasie, sytuacja wzrośnie.

2. Nadmierne zużycie żelaza podczas przechowywania

Ponieważ 2/3 całkowitej ilości żelaza w ciele jest obecna w czerwonych krwinkach, powtarzająca się i nadmierna utrata krwi może znacznie zużyć magazynowanie żelaza w ciele. Hookworm powoduje długotrwałą utratę przewlekłej małej ilości krwawień z jelit, powtarzające się krwawienia z wrzodów górnego odcinka przewodu pokarmowego, wieloletnie krwawienie z odbytu lub nadmierny przepływ miesiączki u kobiet, a ostatecznie prowadzi do niewystarczającego magazynowania żelaza w organizmie, co prowadzi do niedokrwistości z niedoboru żelaza. Ponadto napadowa nocna hemoglobinuria, mechaniczna hemoliza spowodowana sztucznymi mechanicznymi zastawkami serca i idiopatyczna hemosyderoza płucna mogą powodować niedokrwistość z powodu długotrwałej utraty żelaza w moczu. Ilość żelaza utracona przez normalnych ludzi z przewodu pokarmowego, dróg moczowych i komórek nabłonka skóry wynosi około 1 mg na dzień. Kobiety tracą więcej żelaza podczas menstruacji, porodu i karmienia piersią. Nadmierna utrata żelaza w klinice jest często spowodowana krwawieniem z przewodu pokarmowego u mężczyzn, a kobiety często z powodu krwotoku miesiączkowego.

3. Nadmierna utrata żelaza

Odłączone żelazo może zostać utracone w miarę starzenia się komórek nabłonka przewodu pokarmowego i ciągłego opadania. W przypadku zanikowego zapalenia błony śluzowej żołądka, poważnej gastrektomii i steatorrhea zwiększa się szybkość odnowy komórek nabłonkowych, a zatem zwiększa się utrata wolnego żelaza. Niedobór żelaza nie tylko powoduje zmniejszenie syntezy hemu, ale także zmniejsza aktywność enzymów zawierających żelazo (takich jak oksydaza cytochromowa) w czerwonych krwinkach, wpływając na układ transportu elektronów, co może powodować nieprawidłowości w metabolizmie lipidów, białek i glukozy, powodując nieprawidłowe krwinki czerwone. Zniszczenie w śledzionie skraca jej żywotność. Żelazo w ludzkim ciele jest w zamkniętej pętli. W normalnych okolicznościach wchłanianie i wydalanie żelaza utrzymuje dynamiczną równowagę, w organizmie ludzkim na ogół nie brakuje żelaza, tylko w przypadku zwiększonego zapotrzebowania, niewystarczającego spożycia żelaza i przewlekłej utraty krwi spowodowanej długotrwałym ujemnym bilansem żelaza spowodowanym niedoborem żelaza.

Zbadać

Sprawdź

Powiązana kontrola

Rutynowe badanie morfologii linii komórkowej szpiku żelaza (Fe)

[sprawdź]

1. Krwawa łagodna niedokrwistość jest dodatnią niedokrwistością komórkową. Ciężka niedokrwistość jest typową niedokrwistością hipochromiczną małych komórek, średnią zawartością hemoglobiny w krwinkach czerwonych (MCV) (MCH), średnim stężeniem hemoglobiny w MCHC.

2. Szpik kostny jak szpik kostny wykazuje aktywną proliferację komórek, głównie z powodu zwiększonej erytrocytozy, młodszych czerwonych krwinek i nierównowagi cytoplazmatycznej.

3. Żelazo w surowicy żelaza jest znacznie zmniejszone.

4. Protoporfiryna erytrocytów ulega zmniejszeniu w syntezie hemu z powodu niedoboru żelaza, a protoporfiryna wolna od czerwonych krwinek 500 μg / L (normalnie 200-400 μg / L).

5. Niedokrwistość hipochromowa małych komórek Hemoglobina (Hb) samiec jest mniejsza niż 120 g / l, kobieta jest mniejsza niż 110 g / l, MCV jest mniejsza niż 80 fl, MCH jest mniejsza niż 26pg, MCHC jest mniejsza niż 0,31.

6. Istnieją wyraźne przyczyny niedoboru żelaza i objawów klinicznych.

7. Żelazo w surowicy jest mniejsze niż 10,7 μmol / L (60 μg / dl), a całkowita zdolność wiązania żelaza jest większa niż 64,44 μgmol / L (360 g / dl).

8. Nasycenie transferyny jest mniejsze niż 15%.

9. Pozakomórkowe żelazo zniknęło ze szpiku kostnego, a żelazo wewnątrzkomórkowe było mniejsze niż 15%.

10. Protoporfiryna cytozyny (FEB) jest większa niż 0,9 μmol / L (50 g / dl).

11. Ferrytyna w surowicy (SF) jest mniejsza niż 14 μg / l.

12. Obróbka żelaza jest skuteczna.

13. Przewlekła niedokrwistość zakaźna.

14. Niedokrwistość granulocytów żelaza.

15. Niedokrwistość reaktywna na witaminę B6.

16. Talasemia.

Dokładne badanie i analiza historii choroby oraz badanie fizykalne mogą posłużyć do uzyskania wskazówek w celu zdiagnozowania niedokrwistości z niedoboru żelaza, aby potwierdzić diagnozę przez laboratorium. Klinicznie niedobór żelaza i niedokrwistość z niedoboru żelaza dzieli się na trzy etapy: niedobór żelaza, erytropoeza niedoboru żelaza i niedokrwistość z niedoboru żelaza. Kryteria diagnostyczne są następujące:

1. Niedobór żelaza lub potencjalny niedobór żelaza w tej chwili tylko zużycie żelaza zgromadzonego w organizmie. Można go zdiagnozować za pomocą (1) oraz dowolnego z (2) lub (3).

(1) Istnieją wyraźne przyczyny i objawy kliniczne niedoboru żelaza.

(2) ferrytyna w surowicy.

(3) Barwienie żelazem szpiku kostnego wykazało komórki ziarniste żelaza.

2. Erytropoeza niedoboru żelaza wskazuje, że spożycie czerwonych krwinek jest mniejsze niż normalnie, ale zmniejszenie hemoglobiny wewnątrzkomórkowej nie jest oczywiste. Spełnia kryteria diagnostyczne niedoboru żelaza i można je zdiagnozować za pomocą jednego z poniższych.

(1) Nasycenie transferyny.

(2) Protoporfiryna wolna od erytrocytów> 0,9 μmol / L lub> 4,5 g / g Hb.

3. Niedokrwistość z niedoboru żelaza czerwone krwinki Redukcja białka czerwonych krwinek jest oczywista, wykazując niedokrwistość hipochromiczną małych komórek. Rozpoznanie opiera się na: 1 diagnozie niedoboru żelaza i erytropoezie niedoboru żelaza. 2 niedokrwistość hipochromiczna małych komórek. 3 leczenie żelazem jest skuteczne.

Ocena diagnostyczna:

(1) Na oznaczenie żelaza w surowicy wpływa wiele czynników: nie można go stosować jako wskaźnika do diagnozowania niedoboru żelaza. Należy podkreślić, że całkowita zdolność wiązania żelaza w surowicy wynosi> 64,44 μmol / L (360 μg / L), a nasycenie transferyny jest niedokrwistością. . Podobnie, jeśli całkowita siła wiązania żelaza wynosi 15%, nie można go zdiagnozować jako „niedobór żelaza”.

(2) W przeszłości sądzono, że barwienie żelaza szpiku kostnego wykazało, że zniknięcie drażliwego żelaza szpiku kostnego było „złotym standardem” w diagnozowaniu niedoboru żelaza: rzadko stosowano go po oznaczeniu ferrytyny w teście radioimmunologicznym w latach 70., ponieważ warunki barwienia żelaza szpiku kostnego wymagały warunków produkcji. Wysokie, a często niespójne wyniki próbek szpiku kostnego z różnych części, dlatego ferrytyna w surowicy klinicznej zastąpiła metodę barwienia żelaza szpiku kostnego, aby stać się „złotym standardem” w diagnozowaniu niedoboru żelaza. Obecnie uważa się, że ferrytyna w surowicy 1 μg / l jest równa 100 mg Przechowywanie żelaza

(3) Wielu pacjentów z niedokrwistością z niedoboru żelaza często łączy się z różnymi chorobami przewlekłymi (w tym zapaleniem, nowotworem i infekcją): choroby przewlekłe mają wpływ na poziom ferrytyny w surowicy. Kryteria dla ferrytyny w surowicy u pacjentów z przewlekłymi chorobami z niedoborem żelaza nie zostały ujednolicone (niektóre piśmiennictwo uważają, że powinna ona być większa niż 60-140 μg / l). Oprócz dokładnej analizy wyników badań klinicznych i laboratoryjnych wskazane jest dalsze mierzenie receptorów ferrytyny (które należy zwiększyć w przypadku braku żelaza) lub erytroferyny.

Diagnoza

Diagnostyka różnicowa

Głównie odróżnia się od innych niedokrwistości hipochromicznej małych komórek

1. Niedokrwistość wytwarzająca globinę (talasemia) Często występuje wywiad rodzinny i większość docelowych czerwonych krwinek jest widocznych w próbkach krwi Hemoglobina płodowa (HbF) lub hemoglobina A2 (HbA2) wzrasta w elektroforezie hemoglobiny. Wzrosło stężenie żelaza w surowicy pacjenta i nasycenie transferyny, żelazo barwione w szpiku kostnym.

2. Niedokrwistość z przewlekłej choroby Chociaż żelazo w surowicy jest zmniejszone, całkowita zdolność wiązania żelaza nie wzrośnie ani nie zmniejszy się, więc nasycenie transferyny jest prawidłowe lub nieznacznie zwiększone. Ferrytyna w surowicy jest często podwyższona. Liczba granulek żelaza w szpiku kostnym zmniejszyła się, a cząsteczki żelaza i cząsteczki hemosyderyny w makrofagach znacznie wzrosły.

3. Niedokrwistość granulocytów żelaza występuje rzadko w praktyce klinicznej. Występuje u osób starszych. Głównie z powodu barier utylizacji żelaza. Często niedokrwistość pigmentowana drobnokomórkowa. Żelazo w surowicy wzrasta, a całkowite wiązanie żelaza jest normalne, więc zwiększa się nasycenie transferyny. Granulki żelaza i granulki żelaza w szpiku kostnym znacznie wzrosły i zaobserwowano większość okrągłych komórek granulek żelaza. Poziomy ferrytyny w surowicy są również podwyższone.

[objawy kliniczne]

Nasilenie objawów klinicznych zależy głównie od stopnia niedokrwistości i częstości jej występowania. Ostra utrata krwi jest spowodowana szybką chorobą, nawet jeśli stopień niedokrwistości nie jest ciężki, spowoduje oczywiste objawy kliniczne, a przewlekła niedokrwistość z powodu powolnego początku, organizm może stopniowo dostosowywać się do objawów bez dostosowania.

1. Objawy są ziemiste lub blade, zmęczone i zmęczone, utrata apetytu, nudności, wzdęcia, biegunka, trudności w połykaniu. Zawroty głowy i szum w uszach, nawet omdlenia, niewielka aktywność niepokojąca, dyskomfort kołatania serca. U pacjentów z miażdżycą naczyń wieńcowych można wywołać dusznicę bolesną. Kobiety mogą mieć nieregularne miesiączki, brak miesiączki i tak dalej.

Specjalna wydajność

Szczególnymi objawami niedoboru żelaza są: kątowe zapalenie warg, zanik języka i zapalenie języka. Poważny niedobór żelaza może mieć kluczowe paznokcie (anty-zbroja), utratę apetytu, nudności i zaparcia. Pacjenci w Europie często mają zaburzenia połykania, kątowe zapalenie warg i nieprawidłowy język zwany zespołem Plummera-Vinsona lub zespołu Patersona-Kelly'ego, który może być związany ze środowiskiem i genami. Dysfagia jest spowodowana tworzeniem się sieci śluzówkowej na styku podwzgórza i przełyku, a nawet może tworzyć mankietową strukturę wokół światła, która wiąże otwór przełyku. Często konieczne jest chirurgiczne usunięcie tych sieci lub rozszerzenie zwężenia, a samo suplementowanie żelaza nie pomaga.

Objawy braku niedokrwistości związane z niedoborem żelaza w objawach niedokrwistych: dzieci z opóźnieniem wzrostu lub zaburzeniami zachowania, objawiające się drażliwością, drażliwością, brakiem koncentracji w szkole i zmniejszoną wydajnością akademicką. Zaćmienie jest szczególnym objawem niedoboru żelaza i może być również przyczyną jego niedoboru, a mechanizm jego występowania jest niejasny. Pacjenci często nie mogą kontrolować pojedynczego „jedzenia”, takiego jak kostki lodu, glina, skrobia itp. Żelazo może zniknąć po zabiegu.

2. Znaki

Przez długi czas ludzie mogą mieć skurczone paznokcie, nie gładkie, anty-A, błony śluzowe o bladej skórze, suchą skórę i suche włosy. Tachykardia, serce bije mocno, a skurczowy szmer słychać w wierzchołku lub w okolicy zastawki płucnej. Ciężka niedokrwistość może prowadzić do zastoinowej niewydolności serca i może również wystąpić obrzęk. Około 10% pacjentów z niedokrwistością z niedoboru żelaza ma łagodną powiększenie śledziony. Przyczyna jest niejasna. Nie stwierdzono specjalnych zmian patologicznych w śledzionie pacjenta i zniknęła po korekcji niedoboru żelaza. Krwotok z siatkówki i wysięk można zaobserwować u niewielkiej liczby pacjentów z ciężką niedokrwistością.

3. Częste komplikacje

Ciężka i trwała niedokrwistość może prowadzić do anemicznej choroby serca, a nawet niewydolności serca.

Czy ten artykuł był pomocny?

Materiały na tej stronie mają na celu ogólne wykorzystanie informacyjne i nie stanowią porady medycznej, prawdopodobnej diagnozy ani zalecanych metod leczenia.