zajęcie nerek
Wprowadzenie
Wprowadzenie Plamica alergiczna, znana również jako krwotoczny jad włośniczkowy, jest alergiczną chorobą naczyń krwionośnych włośniczkowych związaną z autoimmunologicznym uszkodzeniem naczyń krwionośnych. Klinicznie zajęcie nerek spowodowane plamą alergiczną nazywa się alergicznym plamicą nerek. Cechy kliniczne Oprócz plamicy często występują wysypki i obrzęk naczynioruchowy, zapalenie stawów, ból brzucha i zapalenie nerek. Choroba może wystąpić w każdym wieku, częściej u dzieci i młodzieży, z najwyższą zapadalnością w wieku od 6 do 13 lat, a następnie w wieku od 14 do 20 lat, pierwszy raz ma więcej niż 20 lat. Zdarza się to w zimnych porach roku.
Patogen
Przyczyna
Dokładna przyczyna nie jest jasna i jest związana z reakcjami alergicznymi spowodowanymi:
1. Zakażenie bakteriami, wirusami i zakażeniami schistosomatozy lub innymi zakażeniami pasożytniczymi. Większość cierpi na infekcje dróg oddechowych i zapalenie migdałków.
2, antybiotyki lekowe (takie jak tetracyklina, wankomycyna itp.), Sulfonamid, izoniazyd, kwas salicylowy, barbital, chinina, jodek, streptokinaza, szczepienie (szczepionka przeciw odrze, epidemiczna mózgowo-rdzeniowa szczepionka przeciw zapaleniu opon mózgowych itp.) , test tuberkulinowy itp.
3, spożywanie mleka, krewetki, kraby, plwocina i tak dalej.
4, inne ukąszenia pyłków lub owadów, stymulacja zimna. Istnieje również niewielka liczba pacjentów bez oczywistych zachęt. Duża ilość danych wskazuje, że choroba jest złożoną chorobą immunologiczną.
Zbadać
Sprawdź
Powiązana kontrola
Statyczne obrazowanie nerek Mapa przepływu krwi przez nerki
Alergiczna plamica zapalenia nerek musi mieć cechy plamicy alergicznej i zapalenia nerek, aby potwierdzić diagnozę.
Ponieważ choroba ma szczególny udział w skórze, stawie, przewodzie pokarmowym i nerkach, nerka ma mezangialną proliferacyjną zmianę patologiczną głównie na podstawie odkładania IgA, więc nie jest trudno potwierdzić diagnozę. Około 25% pacjentów ma łagodne zajęcie nerek i konieczne są powtarzane testy moczu w celu wykrycia głównej przyczyny zajęcia nerek. Potwierdzenie diagnozy przez histopatologię nerek, jeśli to konieczne. Badanie surowicy wykazało, że IgA i IgM były w większości podwyższone, IgG było prawidłowe, aw wielu przypadkach wzrosła ilość krioglobuliny we krwi. Zmiany patologiczne nerki w tej chorobie są podobne do nefropatii IgA, ale martwica kłębuszków włosowatych i stopień odkładania się celulozy są cięższe, dlatego należy ją rozróżnić.
Kontrola laboratoryjna:
1, rutynowe badanie płytek krwi, czas krwawienia, czas krzepnięcia, czas cofania się skrzepu krwi i czas protrombiny są normalne. Ciężkie krwawienie może być związane z niedokrwistością.
2. Badanie immunologiczne wykazało podwyższone stężenie IgA w surowicy, normalne IgG i IgM. IgA zaczęła rosnąć 2 tygodnie po wystąpieniu. Większość C3, C4 i CH50 jest normalna lub podwyższona. Interleukina-6 (IL-6) i czynnik martwicy nowotworów (TNF-a) są podwyższone.
3, czynność nerek mocznik krew we krwi, kreatynina może być zwiększona, klirens kreatyniny może być zmniejszony.
4, badanie moczu wykazało krwiomocz, białkomocz i mocz cewkowy.
Diagnoza
Diagnostyka różnicowa
Diagnostyka różnicowa zajęcia nerek:
1, ostre zapalenie nerek: choroba i plamica zapalenie nerek jest w większości zmniejszone w surowicy C3, bez wysypki skórnej, zapalenia stawów i kolki jelitowej, biopsji skóry i biopsji nerek, aby pomóc w identyfikacji.
2, toczniowe zapalenie nerek toczniowe zapalenie nerek: wysypka ma charakterystyczny rumień motyli lub rumień tarczowy, głównie zastoinowy rumień, toczeń oprócz stawów, wysypki, brzucha i czynności nerek, istnieje wiele uszkodzeń ogólnoustrojowych, w tym fotoalergie, owrzodzenia jamy ustnej, Zapalenie błony maziowej, objawy ze strony układu nerwowego, nieprawidłowe badanie układu krwionośnego, badanie immunologiczne wykazało obniżone stężenie C3 w surowicy, dodatnie anty-dsDNA, dodatnie przeciwciało anty-Smith, dodatnie przeciwciało przeciwjądrowe, biopsja skóry: toczeń dodatni, biopsja nerkowa: toczeń nerka ma typ V Zmiany patologiczne, zmiany przypominające platynę w kłębuszkowej ścianie naczyń włosowatych, immunofluorescencja wykazała „pełną jasność sali”, IgG, IgM, IgA, C3 wspólnie osadzone, głównie IgG, IgM.
3, pierwotne zapalenie naczyń (mikro zapalenie tętnic, ziarniniak Wegenera): objawy kliniczne oprócz wysypki, uszkodzenia nerek, górnych dróg oddechowych, wydajność płuc jest częstsza. Biopsja skóry lub guzka wykazała obrzęk i przerost komórek śródbłonka w ścianie naczynia, martwicę komórek przyśrodkowych z naciekaniem komórek zapalnych i obrzęk. Czasami towarzyszy temu duża liczba limfocytów, monocytów, wielojądrzastych komórek olbrzymich i nacieków neutrofili, a nawet powstawania zmian ziarniniakowych. Brak odkładania immunoglobulin, ujemna immunofluorescencja. Biopsja nerek: segmentacyjna martwica kłębuszkowa z naciekaniem obwodowych komórek zapalnych, a nawet tworzenie ziarniniaków, może być związana z półksiężycem, najbardziej negatywną immunofluorescencją, a czasem martwiczym zapaleniem tętnic. Przeciwciała cytoplazmatycznego autoprzeciwciała anty-leukocytowego (ANCA) można znaleźć we krwi. Zapalenie mini-tętnic jest głównie okołojądrowe PANCA, a docelowym antygenem jest mieloperoksydaza (MPO). W ziarniniaku Wegenera dominuje cytoplazmatyczny C-ANCA, a docelowym antygenem jest proteaza 3 (PR3).
4, nefropatia IgA (IgAN): nefropatia IgA z powtarzającymi się dużymi krwiomoczami, rzadko wysypką, bólem stawów i wydajnością brzucha, występowanie gAN występuje częściej w wieku dorosłym, badanie patologiczne bardziej powszechne odkładanie IgA, IgG, IgM, klasyczna aktywacja dopełniacza przez C4 Współczynnik osadzania / C1q jest znacznie wyższy. Alergiczne zapalenie plamicy nerek jest trudne do odróżnienia od nefropatii IgA na podstawie zmian w patologii nerek i immunopatologii. Większość autorów uważa, że procesy kliniczne i patologiczne zajęcia nerek w alergicznym zapaleniu nerek są bardzo podobne do nefropatii IgA, dlatego uważa się je za dwa różne przejawy tej samej choroby. Nefropatia IgA jest głównie spowodowana zajęciem nerek, a alergiczne zapalenie nerek ma wpływ na zajęcie nerek. Istnieje również uszkodzenie całego układu ciała. Dalsze badania genetyczne wykazały, że obie choroby wystąpiły w tej samej rodzinie, a częstość homozygotycznej nieskutecznej fenotypu genetycznego C4 wzrosła, przy czym obie wykazały wzrost immunoregulacji IgA, takich jak IgA i makromolekularne (poli) IgA, zarówno Wzrósł stosunek komórek plazmatycznych IgA / komórek plazmatycznych IgG w limfocytach migdałkowych pacjentów. Alergiczne zapalenie plamicy nerek jest układowym zapaleniem naczyń, również wtórną nefropatią IgA, która jest głównie patologiczna i nefropatia IgA ze zmianami mezangialnymi, zarówno z tworzeniem półksiężyca, jak i stwardnieniem kłębuszkowym, zwłaszcza IgA Pacjenci z nerkami z nawracającymi epizodami krwiomoczu, niezależnie od tego, czy mają podłoże kliniczne, czy genetyczne, wykazują więcej podobieństw niż inne typy kliniczne nefropatii IgA i alergicznego zapalenia plamicy. Jednak chociaż istnieje wiele podobieństw między alergicznym plamowym zapaleniem nerek a nefropatią IgA, nadal istnieją znaczące różnice między nimi.
5, choroba krwi spowodowana plamą: z powodu alergicznej plamicy zapalenie nerek liczba płytek krwi i krwawienie, czas krzepnięcia jest normalny, można go odróżnić od choroby krwi spowodowanej plamicą.
6, ostry brzuch: z powodu alergicznej plamicy brzusznej ze skłonnością do zapalenia nerek, szczególnie przed pojawieniem się plamicy, należy ją powiązać z ostrym zapaleniem wyrostka robaczkowego, krwotocznym zapaleniem jelit, perforacją jelit, ostrym zapaleniem trzustki lub kamieniami nerkowymi, takimi jak krwioplucie, niewydolność nerek Identyfikacja z zespołem Goodpaschu.
