mikrozakrzepica
Wprowadzenie
Wprowadzenie Pod wpływem czynnika prokoagulacyjnego i kofaktora wyzwalającego może powodować odkładanie się fibryny i agregację płytek krwi, skręcając się w grupę, tworząc mikrozakrzep i blokując mikronaczynia. Skondensowane płytki krwi uwalniają substancje prokoagulacyjne, aktywują trombinę, dodatkowo sprzyjają tworzeniu i odkładaniu fibryny, prowadząc do rozsianego wykrzepiania wewnątrznaczyniowego. Jeśli fibryna zostanie osadzona na powierzchni czerwonych krwinek, może się owijać i przywierać do siebie podczas krążenia, tworząc duży skrzep, rozciągający się od naczyń włosowatych do żył, powodując miejscową niedrożność przepływu krwi. Gdy owinięte czerwone krwinki stopniowo degenerują się i rozkładają, uwolniona hemoglobina i tromboplastyna mogą sprzyjać krzepnięciu krwi.
Patogen
Przyczyna
Choroby zakrzepowo-zatorowe są częstsze w klinice i wiążą się z wieloma przyczynami. W ostatnich latach, wraz z rozwojem medycyny podstawowej, pogłębione badania biochemii płytek krwi, funkcji komórek śródbłonka naczyniowego, struktury chemicznej czynników krzepnięcia i ultrastruktury pozwoliły lepiej zrozumieć proces zakrzepicy. Obecnie uważa się, że zakrzepica jest spowodowana kombinacją czynników, w tym ściany naczyń, płytek krwi, prędkości przepływu krwi, lepkości krwi i aktywności krzepnięcia. Niedawno badania nad inhibitorami proteazy krwi wykazały, że niektórzy pacjenci z wrodzonymi zakrzepowymi substancjami lub wrodzoną zakrzepicą lepiej rozumieją etiologię i patogenezę chorób zakrzepowo-zatorowych.
Jakość zakrzepowa
(1) Niedobór substancji przeciwzakrzepowych: niedobór antytrombiny III, nienormalna choroba antytrombiny III, niedobór białka C, niedobór białka S i niedobór kofaktora heparyny II.
(2) nienormalne fibrynolityczne: niedobór plazminogenu, brak aktywatora fibrynolizy, zwiększony inhibitor fibrynolizy, nieprawidłowe fibrynogenemię.
2. Zakrzepica żylna
(1) zastój krwi: ciąża, otyłość, uraz, operacja, zastoinowa niewydolność serca, zbyt długie leżenie w łóżku.
(2) Koagulacja: nowotwory złośliwe, choroby mieloproliferacyjne.
(3) Inne: doustne środki antykoncepcyjne, kryzys hemolityczny.
3. Zakrzepica tętnicza
(1) nieprawidłowe ściany naczyń krwionośnych: miażdżyca, hiperlipidemia, cukrzyca.
(2) Zwiększona lepkość krwi: czerwienica, choroba komórek plazmatycznych, oparzenia.
(3) nieprawidłowa funkcja płytek krwi: trombocytoza podstawowa.
4. Zakrzepica mikrokrążenia
(1) Embolizacja: częściej w zakrzepicy tętniczej.
(2) Zwiększona aktywność krzepnięcia krwi: endotoksyna bakteryjna, wirus, hemoliza, tkanka martwicza, komórki nowotworowe, zakrzepowa plamica małopłytkowa, choroba surowicy, rozsiana koagulacja wewnątrznaczyniowa.
Zbadać
Sprawdź
Powiązana kontrola
Angiograficzny angioscope
1. Czerwony zakrzep: Kiedy fibryna jest przymocowana do powierzchni czerwonych krwinek, kilka lub kilkanaście czerwonych krwinek jest sklejonych, tworząc masę lub zły kształt, który często przylega do patologicznej ściany naczynia lub blokuje mikrokrążenie. Ten rodzaj zakrzepu jest luźny i można go ponownie rozdysponować po wpłynięciu przepływu krwi. Ponieważ łatwo jest wystąpić w powolnym przepływie krwi, częściej występuje w układzie żylnym.
2, biały zakrzep: Kiedy płytki krwi skondensują się w uszkodzonej ścianie naczynia krwionośnego, natychmiast odkształcają się lub pękają, stymulują układ krzepnięcia, tak że fibryna przylega do niego, staje się rdzeniem skrzepliny i stopniowo wzrasta. Ten rodzaj zakrzepu występuje częściej w układzie tętniczym z szybkim przepływem krwi. Jeśli zaangażowane są czerwone krwinki, powstaje mieszany zakrzep. W układzie tętniczym, jeśli zaangażowane są czerwone krwinki, powstaje mieszany skrzeplina.
3. Zakrzepica fibrynowa: zakrzep ten występuje w naczyniach włosowatych narządów takich jak płuca, mózg, śledziona i nerki. Może blokować mikrokrążenie i powodować mikroskopijną martwicę tkanki. Jest bardziej powszechny w różnych rodzajach wstrząsu, niejednorodnej transfuzji krwi, martwego płodu, rozprzestrzeniania się raka i białaczki. Chociaż skrzeplina fibrynowa jest powszechna w ogólnoustrojowym stanie nadkrzepliwości, w rozsianym wykrzepianiu wewnątrznaczyniowym ze względu na spożycie fibrynogenu, czynnika V, czynnika czwartego, wtórnej fibrynolizy, zwiększonych produktów degradacji fibryny i antykoagulacji Działanie enzymów krwi i tworzenie bodźców może zwiększać przepuszczalność naczyń krwionośnych i powodować skłonność do krwotoku.
Diagnoza
Diagnostyka różnicowa
Należy odróżnić od powiązanych objawów:
Wędrowna zakrzepica żył powierzchownych: zakrzepica żylna może wystąpić w patogenezie powierzchownej zakrzepicy żylnej, często z udziałem dużej żyły odpiszczelowej lub małej żyły odpiszczelowej lub jej gałęzi, głównie na podstawie żylaków. Główną cechą jest ból w powstawaniu zakrzepu, a powierzchowna żyła ma wokół siebie czerwony, niskotemperaturowy sznur, tkliwość i zaczerwienienie. Zator nie jest łatwy do odpadnięcia i na ogół nie powoduje zatorowości płucnej. Ponadto migracyjna zakrzepica żył powierzchownych jest często sugerującym objawem raka.
Zakrzepica żyły głównej dolnej: zakrzepica żył głębokich jest powszechną chorobą kliniczną, a zakrzepica żyły głównej dolnej jest poważnym rodzajem, z wieloma powikłaniami i złym rokowaniem. W ostatnich latach częstość występowania wzrasta, szczególnie w zaawansowanym stadium nowotworu. Zwiększenie zakrzepicy żyły głównej dolnej po radioterapii i chemioterapii nowotworów oraz wszczepienie gorszej żyły głównej przykuło uwagę lekarzy.
Zakrzepica: zespół pozakrzepowy zakrzepicy żylnej starczej charakteryzuje się dużymi żyłami tworzącymi zakrzep w kończynach dolnych. Trudno jest go naturalnie rozpuścić i odzyskać, powodując zakrzepicę i niedrożność żylną, a zastawka żylna często występuje nawet po ponownym pogłębieniu. Niekompletna funkcja.
