Przerost grasicy
Wprowadzenie
Wprowadzenie Na górnej krawędzi mostka ludzkiego znajduje się narząd o wadze zaledwie 10 gramów - grasica. Komórki T wytwarzane przez szpik kostny dostają się do grasicy tylko krwią i są pod wpływem hormonów grasicy, a ostatecznie około 5% tymocytów przekształca się w dojrzałe limfocyty T z funkcją immunologiczną.
Patogen
Przyczyna
Przyczyna
Grasica jest największa w rok po urodzeniu i stopniowo ulega degeneracji po okresie dojrzewania, jej objętość jest zmniejszana o około 3% rocznie i trwa do średniego wieku. Po wejściu w starość tkanka grasicy ulega zanikowi, a większość z niej zostaje zastąpiona tkanką tłuszczową. Liczba komórek jest znacznie zmniejszona, a stężenie hormonu grasicy we krwi jest znacznie zmniejszone. Dlatego funkcja odpornościowa osób starszych jest znacznie zmniejszona w porównaniu z młodymi, a podatne są różne infekcje. Choroby seksualne, choroby autoimmunologiczne i nowotwory.
Zbadać
Sprawdź
Powiązana kontrola
Dynamiczne badanie EKG metodą radiografii klatki piersiowej (monitorowanie metodą Holtera)
1. Badanie rentgenowskie klatki piersiowej: pokazuje znaczny cień blokowy przedniego śródpiersia, lekko płatkowaty, a czasami przebija zwapnienie w znacznym bloku. Większość bezobjawowych chorych na raka grasicy stwierdza się za pomocą prześwietlenia klatki piersiowej.
2. Badanie CT klatki piersiowej: Jest to ważny sposób diagnozowania rakowiaka grasicy. Może wyraźnie pokazać kształt samego guza i naciek sąsiednich narządów. W szczególności wzmocniona CT może wyraźnie pokazać stan inwazji żyły głównej górnej i zapewnić ważną wartość odniesienia dla wyboru planu chirurgicznego. Kiedy pojawiają się objawy kliniczne ektopowego zespołu ACTH, ale ze względu na małe badanie rentgenowskie klatki piersiowej nie można jednoznacznie zdiagnozować, skany tomografii komputerowej często mogą znaleźć mniejsze zmiany rakowiowate grasicy, dzięki czemu diagnoza jest jasna. Brown (1982) doniósł, że 4 pacjentów z klinicznie zdiagnozowanym zespołem ektopowym ACTH i bez prześwietlenia klatki piersiowej miało przednie guzy śródpiersia za pomocą CT i ostatecznie potwierdzone chirurgicznie jako rakowiak grasicy. Jex (1985) podał, że 25 przypadków zespołu Cushinga spowodowanych ektopowymi guzami wydzielającymi hormon kory nadnerczy, 2 przypadki rakowiaków rak grasicy wykryto za pomocą tomografii komputerowej klatki piersiowej i potwierdzono operacyjnie.
3. Skanowanie radionuklidów kości: Po potwierdzeniu diagnozy (resekcja chirurgiczna lub biopsja) skanowanie radionuklidów kości należy wykonywać rutynowo. Ponieważ około 1/3 przypadków guzów rakowiaka grasicy może mieć przerzuty do kości.
Diagnoza
Diagnostyka różnicowa
Diagnostyka różnicowa atrofii grasicy:
Brak grasicy: jest to kliniczna manifestacja wrodzonej hipoplazji grasicy. Wrodzona hipoplazja grasicy jest również znana jako zespół DiGeorge'a lub trzecia i czwarta para zespołu worka gardłowego. Jest to wrodzony niedobór odporności spowodowany nieprawidłowościami woreczka gardłowego w pierwszych do szóstych stadiach zarodka.
Zanik strun głosowych: własna tkanka struny głosowej i mięśnie strun głosowych ulegają zanikowi. Gdy struny głosowe ulegają zanikowi, struny głosowe można łatwo zamknąć podczas wokalizacji. Dzięki temu pacjent może łatwo poczuć, że mowa jest bardzo zmęczona, a dźwięk będzie ochrypły. To z kolei prowadzi do niezdolności pacjenta do osiągnięcia wysokiego i niskiego poziomu podczas pracy i śpiewu.
Zanik mięśni odnosi się do zmniejszenia objętości mięśni spowodowanej dystrofią dystroficzną, ścieńczeniem włókien mięśniowych, a nawet zanikiem. Atrofii mięśni często towarzyszy niska siła mięśni, dlatego należy zwrócić uwagę na porównanie objętości i siły mięśni, zwracając uwagę na siłę mięśni i napięcie mięśniowe w atrofii mięśni. Kontrola powinna być przeprowadzona w ciepłym otoczeniu i w wygodnej pozycji. Pacjenci powinni mieć możliwość jak największego rozluźnienia. Można to ocenić, dotykając twardości mięśnia i oporu odczuwanego, gdy kończyna pacjenta jest elastycznie zgięta. Kiedy napięcie mięśni jest zmniejszone, mięśnie są luźne, opór zmniejsza się lub zanika podczas ćwiczeń pasywnych, a zakres ruchu stawu jest zwiększony. Częściej w dolnych zmianach neuronu ruchowego, niektóre miopatie, takie jak zanik mięśni zanikowych.
Sternocleidomastoid i trapezius ścięgno są zanikowe: uszkodzenie gałęzi nerwu rdzeniowego jednej strony nerwu pomocniczego lub uszkodzenie rdzenia kręgowego, ipsilateralna mostek mostkowy i ścięgno trapezowe oraz atrofia z powodu strony przeciwnej Mostek mostkowo-obojczykowy jest dominujący, więc gdy jest spokojny, podbródek jest zwrócony w stronę dotkniętą chorobą, a gdy jest zmuszony, jest słaby w stronę przeciwną, dotknięta strona zwisa, ramię nie może być wzruszone, łopatka jest wypaczona, a mięśnie puchną z powodu łopatki. Przemieszczenie powoduje, że splot ramienny przechodzi przewlekłą trakcję, co ogranicza uniesienie i uprowadzenie kończyny górnej chorej strony. W późnym stadium, ze względu na stymulację blizny, może wystąpić deformacja skurczu przepukliny (róża szyja). Gdy dojdzie do obustronnego uszkodzenia, głowa i szyja pacjenta są odchylane i przednie. Paraliż, złamania śródczaszkowe lub rany postrzałowe spowodowane uszkodzeniem nerwu pomocniczego, zmiany w żyle szyjnej, zmiany makropory potylicznej, zmiany kąta rogu mózgowego i zmiany podczaszkowe spowodowane przez zmiany paranowotworowe i jądro rdzeniaste często W tym samym czasie pojawia się tylna grupa nerwów czaszkowych i inne zmiany nerwów czaszkowych, podczas gdy w porażeniu jądrowym pnia mózgu uszkodzenie nerwów czaszkowych jest często bardziej obustronne.
