śpiączka hipotermiczna
Wprowadzenie
Wprowadzenie Kriogeniczna śpiączka: niektórzy pacjenci czują się dwuznacznie w zimie, kiedy są narażeni na zimno, mogą wywoływać śpiączkę lub przedłużać śpiączkę. Takie zagrożenia często występują zimą, początek jest powolny, stopniowo w śpiączkę, temperatura ciała jest bardzo niska, temperatura nie jest mierzona zwykłym termometrem, temperatura odbytu powinna być mierzona termometrem stosowanym w laboratorium, a niska temperatura może wynosić nawet 30. ° C. Niedoczynność przysadki jest spowodowana niewystarczającym wydzielaniem wielu lub pojedynczych hormonów przysadki po uszkodzeniu przysadki mózgowej. Wystąpił w tym ostatnim przypadku znanym jako zespół Sheehana. Jeśli pacjent ma niedobór hormonu neurohypofizycznego, nazywa się to panipypititarism.
Patogen
Przyczyna
(1) Przyczyny choroby
Niedoczynność przysadki jest spowodowana niewystarczającym wydzielaniem wielu lub pojedynczych hormonów przysadki po uszkodzeniu przysadki mózgowej. Wystąpił w tym ostatnim przypadku znanym jako zespół Sheehana. Jeśli pacjent ma niedobór hormonu neurohypofizycznego, nazywa się to panipypititarism.
Etiologia tej choroby jest złożona, a różne choroby podwzgórza, przysadki i sąsiednich tkanek, takie jak przysadka mózgowa, mogą powodować tę chorobę.
Zgodnie z lokalizacją pierwotnej zmiany chorobę można podzielić na dwie kategorie: wtórne niedoczynność przysadki spowodowana tropizmem podwzgórza, a niedorozwój przysadki mózgowej nazywany jest pierwotną niedoczynnością przysadki. . Zgodnie z warunkiem zaangażowania hormonów, można go podzielić na rodzaj niedoboru wielohormonalnego i niedobór monohormonu. Pierwszy z nich jest bardziej powszechny. Ten drugi obejmuje prosty niedobór GH, prosty niedobór ACTH, prosty niedobór LH / FSH i prosty niedobór TSH oraz prosty niedobór GH. Częściej. Niedoczynność przysadki z niedoborem polihormonu jest również znana jako złożony niedobór hormonu przysadki mózgowej (CPHD), a niedoczynność przysadki z niedoborem monohormonu jest również znana jako samodzielny niedobór hormonu przysadki mózgowej.
Pierwotna niedoczynność hipoglandów
(1) Wrodzone: Niektóre wrodzone wady rozwojowe mogą powodować dysplazję przysadki, powodując różnorodny niedobór hormonu przysadki. Choroby te obejmują: bezmózgowie, holoprosence-phaly, zespół de Morsiera, zespół Halla-Pallistera i zespół Reigera. Niepękające przodomózgowe wady rozwojowe obejmują cyklopię, cebocefalię lub hipoteloralizm orbitalny. Zespół De Morsiera jest również znany jako dysplazja septooptyczna. Przegroda pellucidum pacjenta jest nieobecna. W okresie noworodkowym występuje bezdech, hipotonia, drgawki, uporczywa żółtaczka. Hipoglikemia z hiperinsulinemią, mały penis (mężczyzna). Zespół De Morsie I jest spowodowany mutacją w inaktywacji genu Hesx-1. Pacjenci z zespołem De Motsiera z dysplazją podwzgórza, powodującą niedoczynność przysadki, której najczęściej występuje niedobór hormonu wzrostu, ale może występować inny niedobór hormonu przysadki, u niektórych pacjentów może również wystąpić moczówka prosta. Zespół Halla-Pallistera ma również niedorozwój przysadki, a nawet ropień przysadki i może być związany z podwzgórzowym hamartomatoma (hamartoblastoma). Zespół Halla-Pallistera często ma również wady rozwojowe wielu palców u stóp, dysplazji paznokci, dysplazji nagłośni, atrezji odbytu i nieprawidłowości w narządach, takich jak serce, płuca i nerki.
Oprócz dysplazji przysadki mózgowej zespół Reigera ma także wady tęczówki, skłonne do jaskry i może być związany z dysplazją nerek, przewodu pokarmowego i pępka. Zespół ten jest spowodowany mutacją genu Ptx-2. Ponadto rozszczep wargi i podniebienia można również łączyć z niedoborem hormonu wzrostu. Według danych zagranicznych około 4% rozszczepionej wargi i rozszczepienia ma niedobór GH. Mutacje w czynnikach transkrypcyjnych Pit-1 i Prop-1 mogą również powodować dysplazję przysadki, powodując niedobór różnych hormonów przysadki.
Ponadto mutacje niektórych genów hormonu przysadki mogą powodować niedobór odpowiedniego hormonu. Na przykład mutacje w genie GH-1 mogą powodować niedobór GH.
(2) guzy przysadki: guzy przysadki są najczęstszą przyczyną tej choroby. Gruczolaki przysadki są najczęstszymi guzami przysadki. Różne gruczolaki przysadki mogą powodować niedoczynność przysadki poprzez ściskanie normalnej tkanki przysadki i łodygi przysadki. Wysokie wydzielanie niedziałającego hormonu gruczolaka nie jest oczywiste, a jego początek jest ukryty, co najprawdopodobniej powoduje niedoczynność przysadki mózgowej. Inne guzy przysadki i guzy przylegające do przysadki mogą również powodować niedoczynność przysadki, w tym czaszkowo-gardłowy, torbiele Rathkego, torbiele dermoidalne, zwojaki, paraganglioma, glejaki nosowe (esthesioneuroblastoma) ), mięsak, tłuszczak, naczyniak krwionośny, guz zarodkowy i tym podobne.
(3) apopleksja przysadki: apopleksja przysadki odnosi się do martwicy niedokrwiennej lub krwotoku przysadki mózgowej. Nowotwory przysadki i krwotok poporodowy są najczęstszymi przyczynami apopleksji przysadki. Miażdżyca, szczególnie miażdżyca cukrzycowa, jest również podatna na apopleksję przysadki. Inne, takie jak ekspozycja na promieniowanie i uraz, rzadziej powodują apopleksję przysadki. Funkcja wydzielania przysadki mózgowej po apopleksji przysadki jest zmniejszona, co powoduje chorobę.
(4) Zakażenie: Zakażenie bakteryjne (gruźlica przysadki, ropień przysadki itp.), Grzybicze, wirusowe (zapalenie mózgu, epidemiczna gorączka krwotoczna itp.) I krętek (kiła itp.) Może powodować niedoczynność przysadki.
(5) zmiany inwazyjne: niektóre zmiany inwazyjne, takie jak hemochromatoza, sarkoidoza, ziarniniakowatość Wegenera mogą wpływać na przysadkę mózgową, powodując niedoczynność przysadki. Limfocytowe zapalenie przysadki jest również chorobą inwazyjną.
(6) Uraz zewnętrzny: Uraz przysadki może uszkodzić tkankę przysadki i spowodować pogorszenie jej funkcji.
(7) operacja przysadki: nadmierne uszkodzenie przysadki lub uszkodzenie przysadki podczas operacji przysadki może powodować niedoczynność przysadki.
(8) Uszkodzenie popromienne: Gdy guz przysadki leczy się promieniowaniem, jeśli dawka jest duża, łatwo jest wywołać niedoczynność przysadki, a jej częstość wzrasta z czasem. Radioterapia innych guzów wewnątrzczaszkowych lub pozaczaszkowych może również powodować niedoczynność przysadki.
(9) Inne choroby: zespół pustego siodła, tętniak tętnicy szyjnej wewnętrznej, zakrzepica zatoki jamistej itp. Mogą również powodować niedoczynność przysadki.
(10) Idiopatyczny: Etiologia idiopatycznego niedoczynności przysadki jest nieznana. Niektórzy pacjenci mają zaburzenia okołoporodowe, takie jak prezentacja zamka, pozycja poprzeczna, poród wspomagany kleszczami, krwotok śródporodowy itp., Które mogą powodować uszkodzenie przysadki płodowej z powodu tych nieprawidłowych czynników. MRI wykazało, że przysadka mózgowa i szypułka przysadki stają się mniejsze.
2. Wtórna hipogonadyzm
Podwzgórze lub inne części choroby, takie jak wywoływanie wydzielania hormonu podwzgórzowego przysadki mózgowej lub nieefektywne oddziaływanie na przysadkę mózgową, mogą również powodować niedoczynność przysadki, jest wtórne do niedoczynności przysadki mózgowej.
(1) zmiany szypułkowe przysadki: uraz zewnętrzny, operacja może uszkodzić szypułkę przysadki mózgowej; przysadka i jej sąsiednie guzy mogą ściskać szypułkę przysadki mózgowej, co może powodować dysfunkcję układu wrotnego przysadki mózgowej, powodując, że hormon uwalniania podwzgórza przysadki nie jest skuteczny Działa na przysadkę mózgową, powodując niedoczynność przysadki mózgowej.
(2) Podwzgórze i jego przyległe zmiany: różne zmiany podwzgórza, takie jak guzy, infekcje, zmiany inwazyjne, uszkodzenie popromienne, uraz, operacja itp. Mogą powodować wydzielanie hormonu podwzgórzowego podwzgórza, powodując funkcję przysadki mózgowej Zmniejsz
Zespół Kallmanna jest również niedoczynnością podwzgórza przysadki mózgowej. Gen wywołujący tę chorobę został sklonowany i zlokalizowany w regionie Xp22.3 chromosomu X, a jego zakodowanym produktem jest białko migracji neuronów. Usunięcie lub mutacja tego genu może powodować zaburzenie migracji neuronów GnRH, powodując niewystarczające wydzielanie LH / FSH.
(3) Funkcjonalność: niedożywienie, hiperkineza i jadłowstręt psychiczny mogą powodować dysfunkcję podwzgórza, powodując niewystarczające wydzielanie GnRH w podwzgórzu, co powoduje niedobór LH / FSH. Stres psychiczny może powodować dysfunkcję podwzgórza u dzieci, a GHRH jest tłumiony, co powoduje niewystarczające wydzielanie GH. Różne krytyczne choroby mogą zmniejszać wytwarzanie TRH w podwzgórzu i zmniejszać wydzielanie TSH przysadki. Długotrwałe stosowanie glikokortykoidów jest hamowane przez podwzgórze CRH, a wydzielanie ACTH jest zmniejszone.
Zbadać
Sprawdź
Powiązana kontrola
Pomiar temperatury ciała Badanie TK mózgu
Określenie hormonów w podwzgórzu, przysadce mózgowej i gruczole docelowym, a także powiązane efekty biochemiczne i testy stymulacji, mogą pomóc w zrozumieniu rezerwowej zdolności odpowiednich gruczołów i pomóc w wyjaśnieniu diagnozy tej choroby, którą można odpowiednio wybrać w zależności od konkretnych okoliczności.
1. Oznaczanie hormonu wzrostu (GH): u normalnych ludzi (rano na czczo, przed wstaniem) stężenie GH w surowicy jest wyższe w ciągu 2 lat, średnio 8 ng / ml (metoda RIA), w wieku od 4 do 4 lat 4 ng / ml, od 4 do 6 lat, od 1 do 3 ng / ml, podobnie jak u dorosłych. Normalna wartość głodu na czczo u dorosłych wynosi od 1 do 5 ng / ml. Nie można zmierzyć podstawowej wartości GH przysadki karzeł, ale GH zmienia się znacznie po wpływie głodu, ćwiczeń itp., A różnica jest również duża w ciągu jednego dnia.
2. Test stymulacji hormonem wzrostu: obecnie bardziej wiarygodne są:
(1) Test wysiłkowy: Wykonaj 10 minut ćwiczeń, takich jak toczenie się, wchodzenie po schodach lub wchodzenie na pokład, a normalna osoba osiągnie szczyt po około 30 minutach lub 60 minutach.
(2) Test hipoglikemii na insulinie (0,05 ～ 0,1U / kg) i test stymulacji argininą (0,5 g / kg) (wstrzyknięcie dożylne): przed badaniem należy zmierzyć czynność tarczycy, jeśli wystąpi spadek, może to wpłynąć na wynik. Leczenie, popraw to, a następnie zrób to. Wyniki oceniono na podstawie tego samego testu wysiłkowego.
(3) Test L-dopa: masę ciała podawano dietylostilbestrol (B-fenol) i propranolol (propranolol) przez 2 dni w celu zmniejszenia liczby wyników fałszywie dodatnich. Wyniki oceniono na podstawie tego samego testu wysiłkowego.
(4) Test na ludzki hormon uwalniający hormon wzrostu (GHRH): dawka 1 ~ 10 mg / kg, 1 wstrzyknięcie dożylne, wzrost GH do co najmniej 10 ng / ml.
(5) Badanie radioimmunologiczne pożywki wzrostowej (IGF-1) dla mężczyzn z IGF-1 (435 ± 37) ng / ml i kobiet (570 ± 25) ng / ml, takich jak IGF-1, znacznie niższe niż powyższe dane Ludzie, dojrzewanie nie wydaje się przyspieszać wzrostu liniowego, tworząc karła, można zobaczyć w karlerze Larona i Pigmejów. Ze względu na długi okres półtrwania IGF-1 hormon ten można dokładnie zmierzyć w ciągu dnia, aby dokładnie odzwierciedlić jego średnie stężenie w osoczu. Rozsądne jest sprawdzanie niedoboru GH poprzez pomiar IGF-1, jeśli zwraca się uwagę na kryteria związane z wiekiem. Należy wykonać niższą ocenę stężenia IGF-1. Związane z wiekiem wartości normalne testu radioimmunologicznego IGF-1 mogą się różnić w zależności od metody:
3. Oznaczanie prolaktyny
Prolaktyna u normalnych kobiet jest nieco wyższa niż u mężczyzn, a wartością podstawową jest kobieta.
4. Funkcjonalny pomiar układu przysadkowo-gonadowego.
(1) Test funkcji gonadalnych: Ogólnie uważa się, że pierwszym uszkodzeniem czynności przysadki jest zmniejszenie wydzielania gonadotropin, dlatego też bezpośredni pomiar zawartości hormonów płciowych we krwi i moczu może zrozumieć funkcję gonad i pomóc w wczesnej diagnozie. U kobiet można oznaczyć estradiol i progesteron, a testosteron w osoczu u mężczyzn. Inne, takie jak zanik endometrium i zanik nabłonka pochwy, dostarczają pośrednich dowodów.
Poziom testosteronu w surowicy męskiej [wartość normalna (570 ± 156) ng / dl, Szanghaj Ruijin Hospital], estradiol w surowicy żeńskiej zmniejszony (normalne kobiety w fazie pęcherzykowej 27 ~ 177pg / ml, okres owulacji 239 ~ 455pg / Ml, faza lutealna 44 ~ 208pg / ml, Shanghai Nanyang Hospital Radioimmunoassay Centre), stężenie 17-hydroksyprogesteronu w osoczu również zmniejszyło się [normalna żeńska faza pęcherzykowa (0,053 ± 0,054) μg / dl, faza lutealna (0,469 ± 0,289) ) μg / dl, Beijing Capital Hospital]. Badanie rozmazowe złuszczonych komórek pochwy wykazało zmniejszenie liczby zrogowaciałych eozynofili, głównie niebieskich komórek podstawnych, ze zmniejszoną zawartością glikogenu w cytoplazmie, czemu towarzyszy duża liczba białych krwinek i bakterii, co sugeruje niski poziom estrogenu. Podstawowa temperatura ciała jest zwykle jednofazowa. Badanie śluzu szyjki macicy sugeruje również niski poziom niewydolności estrogenów i jajników.
(2) Oznaczanie gonadotropiny (FSH, LH): Zarówno hormon folikulotropowy (FSH), jak i hormon luteinizujący (LH) są zmniejszone u pacjentów z tą chorobą.
(3) Test stymulacji hormonu uwalniającego hormon luteinizujący (LH-RH): dożylne wstrzyknięcie 50 μg / czas, 15 minut po zdrowych ludziach, znacznie wzrosła LH (lub gonadotropina kosmówkowa), średnia wzrosła do 3-krotności wartości podstawowej Powyżej wartość bezwzględna jest zwiększana o około 7,5 ng / ml lub więcej. Jeśli nie ma odpowiedzi, oznacza to, że pojemność przysadki jest słaba. Wtórnie do zmian podwzgórzowych to badanie wykazało opóźnioną odpowiedź, wymagającą dożylnego lub domięśniowego wstrzyknięcia LH-RH 50 ~ 100 μg / czas, raz na drugi dzień, łącznie 3 razy, początkowy wzrost LH. Ogólnie, z powodu niedoczynności przysadki mózgowej, przysadka jest przeważnie słabo reaktywna nawet pod wpływem stymulacji LH-RH. Jednak niewielka liczba nietypowych pacjentów z tą chorobą może również mieć normalną reakcję, co może być spowodowane istnieniem niektórych normalnych komórek w przysadce mózgowej, dlatego pobudzenie LH-RH jest słabe i pomocne w diagnozie, ale nie może wykluczyć choroby, gdy jest normalna. Możliwe
(4) Test na klomifen (klomifen, klopidogamina, klomifen): doustnie 50 ~ 100 mg / dzień, 5 dni; normalni ludzie widzą znaczny wzrost LH (mężczyźni mogą testować testosteron) po zażyciu leku, wzrost może przekroczyć 2 do 4-krotność wartości podstawowej. Mechanizm może polegać na tym, że lek konkuruje z estrogenem o receptory w podwzgórzu, łagodząc w ten sposób hamowanie ujemnego sprzężenia zwrotnego estrogenu w podwzgórzu, dzięki czemu zwiększa się wydzielanie hormonu uwalniającego gonadotropinę podwzgórzową i zwiększa się produkcja przysadki mózgowej. LH
(5) Pomiar funkcjonalny układu przysadka-tarczyca:
1 Test czynności tarczycy: stężenie całkowitego hormonu tarczycy (T3, T4) oraz wolnego T3 i T4 we krwi obwodowej zmierzono bezpośrednio metodą RIA. U pacjentów z tą chorobą może wystąpić obniżenie poziomu hormonów tarczycy (normalny ludzki T3 80 ~ 230ng / dl, T4 3,6 ~ 14μg / dl, FT3 2,5 ~ 4,7pg / ml, FT4 9 ~ 14pg / ml, Szanghaj Ruijin Hospital); Zmierzono szybkość wychwytu tarczycy 131I lub stosunek wychwytu cząstek albuminy 125I-T3 / denaturowanej, szybkość wychwytu żywicy 125I-T3 i tym podobne.
2 Oznaczenie hormonu tarczycy w osoczu (TSH) i test stymulacji hormonu uwalniającego tyreotropinę (TRH): obniżono podstawową wartość TSH w surowicy pacjentów z tą chorobą (wartość normalna TSH 0 ~ 15 μU / ml, S-TSH 0,3 ~ 5 μU / ml, Shanghai Ruijin Hospital); ponieważ można również zmierzyć wartość bazową TSH niektórych normalnych ludzi (około 20%), zaleca się zastosowanie testu stymulacji TRH w celu wykrycia zdolności rezerwowej przysadki mózgowej. Test stymulacji TRH u tego pacjenta wykazał słabą odpowiedź lub jej brak, a uszkodzenie było opóźnione w podwzgórzu.
5. Funkcjonalny pomiar układu przysadkowo-nadnerczowego
(1) Test czynności nadnerczy: ciężkie przypadki obejmujące układ przysadkowo-nadnerczowy mogą powodować niedostateczne wytwarzanie hormonu kory nadnerczy, obniżenie 17-hydroksysteroidów i wolnego kortyzolu w moczu, a działanie moczopędne kortykosteroidów znika lub osłabia się, tj. Największa ilość moczu na minutę podczas testu.
(2) Test hormonu adrenokortykotropowego w przysadce mózgowej: Oznaczenie hormonu adrenokortykotropowego we krwi (ACTH), co sugeruje zmniejszenie wydzielania ACTH.
(3) Test stymulacji ACTH: normalny ludzki wlew dożylny ACTH 25U / d, 2 dni później produkcja 17-hydroksysteroidów w moczu wzrosła o 10 mg lub więcej niż przed podaniem, bezwzględna liczba eozynofili we krwi po zakropleniu Zmniejszona o 80% do 90% przed leczeniem; choroba ta opóźnia odpowiedź, pierwotna przewlekła niewydolność nadnerczy zawsze była reakcją niepożądaną, ale infuzja ACTH ma reakcję alergiczną i ryzyko zatrucia wodą, należy zachować ostrożność.
(4) Test na metopabon (metyrapon, metyrapon, metopiron, Su4885): Lek ten może hamować 11β-hydroksylazę w korze nadnerczy, zmniejszając syntezę kortyzolu i pozostając w fazie 11-dezoksykortyzolu. Negatywne sprzężenie zwrotne dotyczące wydzielania ACTH w przysadce jest osłabione, więc 17-hydroksykortykosteroid w moczu normalnych ludzi jest znacznie zwiększony, co może być ponad dwukrotnie większe niż przed podaniem. Jeśli nie ma znaczącego wzrostu, oznacza to, że rezerwowa zdolność wydzielania ACTH jest niewystarczająca.
Diagnoza
Diagnostyka różnicowa
Diagnostyka różnicowa śpiączki hipotermicznej:
(1) śpiączka hipoglikemiczna: przyczyną może być spontaniczna, to znaczy z powodu zbyt małej ilości jedzenia lub jego braku, szczególnie w przypadku infekcji lub wywołana przez insulinę (w przypadku testu tolerancji wysepek lub apetytu na leczenie insuliną) Niewystarczające) lub z powodu diety o wysokiej zawartości cukru lub wstrzyknięcia dużej ilości glukozy, powodując endogenne wydzielanie insuliny i hipoglikemię. U pacjentów z tą chorobą, z powodu niewystarczającej ilości kortyzolu, zmniejszonego magazynowania glikogenu, zmniejszonego hormonu wzrostu, zwiększonej wrażliwości na insulinę i zmniejszonej czynności tarczycy, wchłanianie glukozy w jelicie jest zmniejszone, więc stężenie glukozy we krwi na czczo jest niższe w normalnych czasach. W powyższej sytuacji łatwo jest wywołać hipoglikemię i śpiączkę. Ten typ śpiączki jest najczęstszy. Kiedy pojawia się hipoglikemia, pacjent jest słaby, zawroty głowy, zawroty głowy, pocenie się, kołatanie serca, blady i może mieć ból głowy, wymioty i nudności. Ciśnienie krwi jest ogólnie niskie i ciężkie przypadki nie mogą być mierzone. Może być podrażniony lub nie reaguje, źrenice odbijają światło, a odruchy plwociny zanikają po początkowej plwocinie. Test plwociny może być dodatni, a napięcie mięśni może być zwiększone lub drgawki, drgawki i ogłuszenie w ciężkich przypadkach.
(2) śpiączka wywołana infekcją: pacjenci z tą chorobą z powodu braku różnych hormonów, głównie braku hormonu adrenokortykotropowego i kortyzolu, więc odporność organizmu jest niska, podatna na infekcje. Po równoczesnej infekcji i wysokiej gorączce jest podatny na utratę przytomności, co powoduje śpiączkę, niedociśnienie i wstrząs. Utrata przytomności spowodowana infekcją następuje głównie stopniowo. Temperatura ciała może wynosić nawet od 39 do 40 ° C, a puls często nie odpowiednio rośnie. Ciśnienie krwi jest obniżane, a skurczowe ciśnienie krwi wynosi zwykle poniżej 80 do 90 mmHg. W ciężkich przypadkach dochodzi do wstrząsu.
(3) sedacja, śpiączka wywołana znieczuleniem: pacjenci z tą chorobą są bardzo wrażliwi na sedację, znieczulenie, zwykle stosowana dawka może spowodować, że pacjenci zapadną w długi okres snu, a nawet śpiączki. Pentobarbital sodu lub tiopental, morfina, fenobarbital i meperidyna mogą powodować śpiączkę. Długotrwały letarg może również wystąpić po otrzymaniu ogólnej dawki terapeutycznej chlorpromazyny (doustnej lub domięśniowej).
(4) śpiączka z utratą sodu: utrata sodu spowodowana zaburzeniami żołądkowo-jelitowymi, zabiegami chirurgicznymi, infekcją itp. Może sprzyjać kryzysowi, takim jak pierwotna niewydolność nadnerczy. Peryferyjna niewydolność krążenia tego rodzaju kryzysu jest szczególnie znacząca. Warto zauważyć, że pacjenci z tą chorobą mogą mieć zwiększone wydalanie sodu w ciągu pierwszych kilku dni od rozpoczęcia stosowania kortykosteroidów, być może dlatego, że wskaźnik filtracji kłębuszkowej jest bardzo niski i poprawia się po leczeniu. Niecały tydzień po leczeniu kortyzolem pacjent zapadł w śpiączkę ze znacznym ujemnym bilansem sodu. Ponadto, gdy stosowane są same preparaty tarczycy, szczególnie gdy dawka jest zbyt duża, zapotrzebowanie organizmu na hormon kory nadnerczy wzrasta ze względu na wzrost tempa metabolizmu, a niedobór hormonu kory nadnerczy jest poważniejszy, z drugiej zaś - leki niedoczynności tarczycy. Promuj wydalanie substancji rozpuszczonych, powodując utratę wody i utratę sodu.
(5) Toksyczna śpiączka w wodzie: pacjent ma zaburzenie drenażu. Gdy woda jest zbyt duża, może wystąpić zatrzymanie wody, a płyn pozakomórkowy jest rozcieńczony, aby spowodować stan hipotoniczny. Następnie woda dostaje się do komórki, a wprowadzona woda zawiera zbyt dużo wody, a komórki są spuchnięte. Metabolizm i dysfunkcja komórek. Nadmiar wody w komórkach nerwowych może powodować szereg objawów neurologicznych. Wystąpienie tego stanu może być spontaniczne lub spowodowane przez test moczopędny, zwłaszcza gdy stężenie sodu we krwi pacjenta jest bardzo niskie, dlatego należy oznaczyć stężenie sodu we krwi przed badaniem wody, a niski poziom sodu we krwi nie powinien być odpowiedni. Zrób ten test. Objawami klinicznymi zatrucia wodą są osłabienie, letarg, utrata apetytu, wymioty, zaburzenia psychiczne, drgawki i wreszcie śpiączka. Ten rodzaj śpiączki różni się od kryzysu spowodowanego utratą soli: pacjent nie ma oznak odwodnienia, ale może mieć obrzęk i przybrać na wadze. Jeśli nie ma oczywistej utraty sodu, krążenie krwi pozostaje prawidłowe. Objętość krwinek jest zmniejszona, stężenie sodu w surowicy jest obniżone, potas we krwi jest prawidłowy lub zmniejszony i ogólnie nie występuje kwasica ani azotemia.
(6) śpiączka hipotermiczna: Niektórzy pacjenci czują się dwuznacznie w zimie, gdy wystawieni na zimno mogą wywoływać śpiączkę lub przedłużać śpiączkę. Takie zagrożenia często występują zimą, początek jest powolny, stopniowo w śpiączkę, temperatura ciała jest bardzo niska, temperatura nie jest mierzona zwykłym termometrem, temperatura odbytu powinna być mierzona termometrem stosowanym w laboratorium, a niska temperatura może wynosić nawet 30. ° C.
(7) śpiączka po resekcji przysadki: po resekcji przysadki w przypadku guzów przysadki lub przerzutowego raka piersi, ciężkiej retinopatii cukrzycowej itp. U pacjentów może wystąpić śpiączka. Osoby z dysfunkcją przysadki przed operacją są bardziej prawdopodobne. Śpiączka po resekcji macicy może powodować zaburzenia świadomości z powodu miejscowego urazu lub z powodu niedoczynności gruczołów wydzielania wewnętrznego, szczególnie przedoperacyjnej niewydolności nadnerczy, nie może tolerować silnego podrażnienia spowodowanego operacją lub z powodu wody przed i po operacji Zaburzenia metabolizmu elektrolitów. Pacjent nie może wyzdrowieć po operacji i jest w stanie letargu lub śpiączki, może utrzymywać się przez kilka dni lub nawet miesięcy, nietrzymanie moczu i nadal może reagować na stymulację bólu, czasem przejściowo się przebudzając. Odbicie uchwytu i odruch ssania znikają, częstość tętna i ciśnienie krwi mogą być normalne lub nieco niższe, a temperatura ciała może być wysoka lub niska lub normalna. Poziom cukru we krwi i sód we krwi mogą być również normalne lub nieco niższe.
(8) apopleksja przysadki: szybki początek, ból głowy, zawroty głowy, wymioty, a następnie w śpiączkę, z powodu ostrego krwawienia w obrębie guza przysadki mózgowej, podwzgórza i innych ośrodków życia uciskano. Główną przyczyną niedoczynności przysadki jest zaburzenie metaboliczne spowodowane różnorodnym niedoborem hormonów, a zdolność organizmu do przeciwstawiania się różnym bodźcom jest słaba. Utrzymanie świadomości zależy od integralności niektórych centralnych funkcji kory mózgowej, wzgórza, podwzgórza i tworzenia siatkówki śródmózgowia. W przypadku zaburzenia metabolizmu neuronalnego tych świadomych ośrodków dochodzi do splątania lub utraty przytomności. Utrzymanie prawidłowego metabolizmu neuronowego zależy głównie od utlenienia glukozy i glutaminianu w wyniku katalizy niektórych określonych enzymów. Pacjenci z niedoczynnością przysadki mają zmiany biochemiczne, takie jak hipoglikemia, hiponatremia, a czasem z powodu urazu, ucisku lub obrzęku, które utrudniają dostarczanie tlenu i składników odżywczych do wyżej wymienionych ośrodków nerwowych. Niedobór hormonów kory nadnerczy i niedobór tyroksyny mogą powodować zaburzenia metabolizmu neuronów. Koma występuje częściej u pacjentów z ciężkimi zaburzeniami czynności obwodowych gruczołów dokrewnych, zwłaszcza z niewydolnością nadnerczy. Czynność kory nadnerczy może ledwo poradzić sobie z bardzo niskim stanem metabolicznym pacjenta, a po silnej stymulacji występuje niewydolność nadnerczy. Hormony kory nadnerczy mają dobry wpływ na śpiączkę u pacjentów z tą chorobą. Po leczeniu hormonalną korową hormonem kory nadnerczy częstość występowania śpiączki była znacznie zmniejszona.
