hipertensão renovascular
Introdução
Introdução à hipertensão vascular renal A hipertensão vascular renal (hipertensão vascular renal) é uma hipertensão secundária comum, e a estenose de uma ou ambas as artérias renais e seus ramos, causada por várias causas, pode progredir até certo ponto, o que pode causar hipertensão vascular renal. A pressão arterial pode ser restaurada para normal ou melhorada após intervenção ou cirurgia, podendo levar a nefropatia isquêmica e doença renal terminal, que é diferente da arteriosclerose renal causada por hipertensão essencial. Conhecimento básico A proporção da doença: em pacientes com nefrite, a incidência desta doença é de cerca de 1-2% Pessoas suscetíveis: não há pessoas especiais Modo de infecção: não infecciosa Complicações: doença hemorrágica hemofilia insuficiência cardíaca infarto do miocárdio
Patógeno
Causas da hipertensão vascular renal
(1) Causas da doença
A hipertensão vascular renal pode ser causada por várias doenças que podem causar estenose da artéria renal ou embolia.
1 O primeiro lugar na China é a aorto-arterite (AA), que pode ser uma doença autoimune desencadeada por fatores infecciosos, envolvendo principalmente a camada média da artéria, e a membrana externa e íntima também são violadas.
2 aterosclerose (EA) é uma doença sistêmica, mais comum em pessoas com mais de 50 anos, muitas vezes envolvendo o início da artéria renal, sendo a causa mais comum nos países ocidentais, correspondendo a 60% a 70% de incidência doméstica. Existe uma tendência ascendente.
3 displasia de fibrose arterial (DMF) ou hiperplasia fibromuscular (hiperplasia fibromuscular), é uma infecção viral embrionária (rubéola) ou distúrbio congênito do desenvolvimento miocitário na linha média, manifestado como intima íntima ou central-central ou Hiperplasia de tecido fibroso excêntrico, lesões localizadas no 2/3 distal da artéria renal, muitas vezes com estenose múltipla, mais comum em mulheres com menos de 40 anos de idade, muitas vezes acompanhada de hipocalemia, a conta doméstica da segunda causa de RVH, cerca de 20% .
4 outras razões, como estenose da anastomose arterial após transplante renal, lesão da artéria renal, aneurisma renal, causas intra-renais ou perirrenais de tronco da artéria renal ou estenose de ramo, fístula arteriovenosa renal (congênita ou adquirida), roubo Sangue (split), o sistema causa ativação do sistema renina-angiotensina-aldosterona (SRAA) e o sistema calicreína-quinina-prostaglandina (KKPS) antagoniza a atenuação do sistema SRAA e pode ter um peptídeo natriurético atrial comum Papel causa pressão alta.
Em 1906, Janeway causou hipertensão em um lado da artéria renal do cão por 105 dias, mas não o estudou mais, não foi até 1934 que o experimento Goldblatt causou um modelo animal de hipertensão isquêmica renal que recuperou a atenção. Desse modo, estabelecendo a base teórica da hipertensão vascular renal.
O mecanismo da hipertensão no estreitamento da artéria renal não é totalmente entendido Acredita-se geralmente que a redução do fluxo sangüíneo renal leva a uma condição de deficiência renal, mas algumas pessoas o encontram levemente antes e depois do estreitamento da artéria renal. Ou quando a artéria renal é estreitada, a diminuição do fluxo sanguíneo renal é apenas temporária. Com o estabelecimento da circulação colateral, o fluxo sangüíneo renal pode voltar à normalidade. Algumas pessoas fazem o animal respirar menos oxigênio ou A perfusão do rim com sangue venoso não produz hipertensão, portanto, a isquemia renal e a hipóxia são fatores que contribuem para a hipertensão vascular renal, mas existem outras condições.
Existem vários argumentos na literatura sobre a patogênese da hipertensão vascular renal, atualmente existem três tipos que são geralmente aceitos:
Primeiro, o sistema de reforço dos rins
O sistema renina-angiotensina-aldosterona, o sistema RAA, a renina é uma enzima proteolítica com propriedades lábeis ao calor e não dialíticas. A vasopressina deve ser combinada com a globulina α2 produzida no fígado (também conhecida como renina ativina ou hipertonina ou hipertonicogênio, que contém um substrato que pode ser influenciado pela renina). A estrutura molecular do substrato renina atua clivando na 10ª e 11ª junções de leucina, liberando o decapéptido em angiotensina I (AI) e sem angiotensina I O efeito de reforço, quando flui através do leito vascular de cada órgão, especialmente na circulação pulmonar, a invertase se rompe entre a 8ª e a 9ª posições da estrutura molecular, liberando o octapéptido e tornando-se angiotensina II (AII), que é Um potente vasoconstritor, propôs recentemente a remoção de um primeiro aminoácido da angiotensina II e, em seguida, a aminotranspeptidase para liberar um heptapeptídeo chamado angiotensina (AIII), que estimula a secreção de aldosterona. Várias vezes mais forte que a angiotensina II, vasos sangüíneos O papel da angiotensina II a III:
1 encolher diretamente os vasos sangüíneos, 2 indiretamente contrair os vasos sangüíneos através do sistema nervoso simpático;
3 pequenas artérias de saída de contração e as arteríolas de entrada não se contraem, aumentando assim a pressão glomerular e reduzindo a descarga de sódio;
4 estimula o córtex supra-renal a secretar aldosterona.A meia-vida da angiotensina II e III na circulação sanguínea é de apenas alguns minutos.Após a degradação, formam-se pequenas moléculas de aminoácidos inativos, dipéptidos e tripeptídeos.Assim, a manutenção da hipertensão depende da adrenalina. E o papel da aldosterona.
Além de produzir renina, o rim também produz proteases hipertensivas, que têm o efeito de decompor a angiotensina.Em condições normais, os dois mantêm o equilíbrio sem causar hipertensão, como isquemia renal, hipóxia e renina. Aumento da secreção, destruindo assim o equilíbrio normal, produzindo muita angiotensina e causando pressão alta.
Experiências mostraram que o rim pode desempenhar um papel na secreção de aldosterona.A angiotensina II e III podem estimular a secreção de aldosterona, o que indica que a hipertensão produzida pela angiotensina II e III, por um lado, encolhe as arteríolas e aumenta a circunferência. Resistência, por outro lado, o aumento da secreção de aldosterona promove a retenção de sódio e água, aumentando a capacidade do líquido extracelular, formando assim um sistema renina-angiotensina-aldosterona.
Em segundo lugar, o sistema de regulação renal de substâncias hipertensas
Num futuro próximo, muitos experimentos mostraram que, além do sistema renina-angiotensina-aldosterona, foi descoberto outro sistema para regulação da pressão arterial, o sistema calicreininkinina-prostaglandina (sistema KKP). ).
1. Sistema calicreína-cinina renal A calinina é convertida da calicreína do fígado pela calicreína produzida pelo rim e a calicreína do rim é superior a 90%. Distribuído no córtex, a medula é de 4,5% e o mamilo é de 4,1% A enzima ativa da cinina no córtex é de apenas 1,5%, e o principal local pode estar na atividade calicreína justa-glomerular. Quanto maior a hidrólise do cininogênio catalítico, mais cininas são produzidas, além disso, os rins podem secretar a cinase hidrolase, que pode destruir as cininas produzidas.
As cininas renais são atualmente consideradas como tendo os seguintes efeitos:
1 promovem o relaxamento das pequenas artérias, de modo que a resistência vascular periférica diminui;
2 relaxamento arteriolar renal, aumento do fluxo sanguíneo renal, melhorar a isquemia cortical renal;
3 promover a descarga de sódio, água, descarga de água mais do que sódio, então a pressão osmótica urinária diminuiu, água, descarga de sódio aumentou resultando em diminuição do volume plasmático, hematócrito no sangue e concentração de proteínas totais no plasma aumentou;
Devido à diminuição da resistência periférica dos vasos sanguíneos e à diminuição do volume sangüíneo circulante, a pressão arterial pode ser diminuída, de modo que existe um efeito anti-hipertensivo.
Os efeitos acima são causados principalmente pela promoção de prostaglandinas pelas cininas, mas algumas delas são efeitos diretos das cininas.
2. As prostaglandinas do rim foram detectadas em uma variedade de prostaglandinas e três prostaglandinas que podem ser isoladas na medula renal, a saber, PGE2, PGA2 e PGF2α, têm baixos níveis de prostaglandinas no córtex renal. A medula tem um conteúdo mais alto de mamilos, e a quantidade de PGE2 no rim é menor, principalmente PGA2 e PGF2α, que geralmente não são armazenadas nas células.Uma vez sintetizadas, elas são liberadas e transferidas para o córtex através da circulação intra-renal para exercer benefícios fisiológicos. Outra parte da PGE2, a PGF2α, é destruída pelo tecido pulmonar através da veia renal até a circulação sistêmica, e a PGA2 pode existir na circulação sistêmica.
O papel das prostaglandinas renais:
1 perfusão da artéria renal PGE2 pode causar vasodilatação local, aumentar o fluxo sanguíneo renal;
2 prostaglandinas também podem redistribuir o fluxo sanguíneo renal, mesmo se o fluxo sanguíneo medular declinar e o fluxo sanguíneo intradérmico aumentar;
3PGE2 e PGA2 podem causar relaxamento da artéria glomerular renal, o que aumenta a pressão capilar ao redor dos túbulos contorcidos proximais, reduzindo a capacidade de reabsorção dos túbulos contorcidos proximais à água e ao sal, podendo inibir o Na + -K- na membrana tubular dos túbulos renais. - A atividade da ATPase faz com que o Na + intracelular não seja fácil de penetrar no líquido ao redor dos túbulos renais, afetando a reabsorção de sódio e água pelos túbulos renais, resultando em efeito diurético, além de inibir a vasopressina e aumentar a produção de urina. Promover a excreção de sódio, potássio e água.As prostaglandinas renais também antagonizam o uso de catecolaminas, mas não inibem a secreção de catecolaminas.Portanto, o sistema adenina-prostaglandina tem o efeito de regular o aumento da renina, que é causada pela angiotensina para promover a secreção de aldosterona. Aumento, este último pode aumentar a secreção de prostaglandina liberando enzima, acelerando assim a síntese de prostaglandina PGA2, PGE2.
Em terceiro lugar, a hipertensão renal (hipertensão renoprival)
A hipertensão renal refere-se à hipertensão causada pela não função do tecido renal, podendo também ser denominada hipertensão por deficiência renal ou hipertensão pós-nefrectomia, além de substâncias anti-hipertensivas, que regulam os fluidos corporais. A função do eletrólito e o efeito de excretar o fator impulsionador do corpo, os hipertensos clinicamente vistos descarregam mais água e sódio que pessoas normais, e a descarga de água é relativamente maior, então a proporção de sódio no corpo é aumentada, em outro Por um lado, a ocorrência de pressão alta é geralmente vista no aumento da água do corpo, perda de sangue pode ser reduzida após a perda de água, pressão arterial após um grande número de infusões, mais óbvio em pacientes hipertensos urêmicos, tais pacientes têm mais retenção de sódio e água Experimentos animais sensíveis também confirmaram um fenômeno semelhante, uma grande redução no tecido renal pode tornar os animais sensíveis à dieta rica em sal, alta ingestão de sal após nefrectomia dupla pode causar hipertensão renal, portanto, o tecido renal perde completamente a função como a nefrectomia dupla Da mesma forma, a hipertensão arterial que ocorre é significativamente relacionada ao desequilíbrio dos fluidos corporais e sais de sódio.Além disso, as substâncias estimulantes do corpo não podem ser liberadas após os rins, e a pressão arterial é aumentada.
Combinado com os três argumentos acima, o surgimento de três tipos de valores de renina do fluido vascular periférico em casos clinicamente observados de hipertensão vascular renal pode ser esclarecido da seguinte forma.
1. Hipertensão do tipo renina alta, hipertensão vasoconstritora, pode causar esse modelo em experimentos com animais, estreitando um lado da artéria renal, mantendo o outro lado normal, reduzindo o suprimento sangüíneo renal e renal após estenose da artéria renal A diminuição da pressão interna promove o aumento da secreção de renina, que leva ao aumento da angiotensina e produz hipertensão.O rim contralateral é afetado pela hipertensão, que provoca a diminuição da secreção de renina.O aumento da renina renal é superior ao da renina Jianshen. Quando a quantidade é reduzida, o valor da renina no plasma é superior ao normal e forma-se a hipertensão do tipo renina, e pode ser utilizado um medicamento anti-renina para o tratamento.
2. Hipertensão de baixa renina, ou seja, hipertensão induzida pelo volume sangüíneo, este modelo animal deve estreitar um lado do animal renal e remover o rim contralateral, pois somente o rim isolado, a descarga de sódio e água são reduzidos, a retenção de sódio torna as células A quantidade de fluido externo, isto é, a expansão do volume sangüíneo, produz hipertensão, a pressão intra-renal não é menor do que o nível original, e a secreção de renina não é aumentada.Segundo a condição de aumento do volume sangüíneo, o valor da renina plasmática é correspondentemente Abaixo do normal, a formação de hipertensão do tipo renina baixa, o tratamento de drogas anti-renina e o uso de sódio diurético.
3. Hipertensão tipo renina normal, isto é, hipertensão mista, é comum na hipertensão essencial.Os rins desse tipo de lesão têm tanto distúrbio de descarga de sódio como aumento da secreção de renina, ou seja, aumento do volume sanguíneo por um lado e contração arteriolar por outro. Fortalecimento, ambos podem levar a pressão arterial elevada, aumento da pressão arterial e aumento do volume sanguíneo pode inibir a secreção de renina e, finalmente, atingir o equilíbrio, isto é, a secreção de renina e aldosterona estão dentro da normalidade, no tratamento precisa ser combinado Aplique diuréticos de sódio e drogas anti-renina.
(dois) patogênese
1. Pesquisa experimental animal
Goldblatt et al., Em 1934, estudaram inicialmente cães com hipertensão arterial bilateral fixa e estabeleceram um modelo básico de hipertensão renal, com pinçamento da artéria renal unilateral para produzir apenas hipertensão transitória, a fim de estabelecer uma alta persistência. O modelo de pressão arterial foi posteriormente usado para pinçar a artéria renal bilateral ou pinçar um lado da artéria renal, e o rim contralateral foi removido para estudo experimental.Edmunds et al acreditam que ovelhas e ratos têm uma suscetibilidade especial aos dois rins e um clipe de hipertensão. No estudo da hipertensão vascular renal, os modelos de ovelhas e ratos são melhores que cães e coelhos.
Robertson e colaboradores estudaram estudos em animais e dividiram a fisiopatologia da estenose da artéria renal em três fases, sendo que a primeira fase era frequentemente observada em experimentos com animais.A pressão arterial começou a subir vários minutos após o clampeamento da artéria renal e atividade circulante de renina ( PRA) e angiotensina II (Ang II) aumentaram paralelamente, devido a elevação de AngII, PRA, AngII e pressão arterial rapidamente retornou ao normal após a remoção do clamp ou ressecção do rim estenótico, se a artéria renal foi clampeada por vários dias Ou algumas semanas depois, entrar na segunda fase, quando a pressão arterial continua a subir, mas a PRA e AngII circulantes não são significativamente aumentadas, pelo menos o efeito da hipertensão e do sistema renina-angiotensina é parcialmente separado, mas AngII Pode ainda ser uma patogênese importante.Se a estenose da artéria renal ou nefrectomia for aliviada, a hipertensão pode ser aliviada.A atividade do sistema renina-angiotensina-aldosterona causada por estenose grave da artéria renal unilateral é encontrada em um pequeno número de pacientes e animais. Aumento, acompanhado por um aumento significativo da pressão arterial, manifestado como "síndrome de hipertensão hipoteronêmica", se a segunda fase gradualmente progrediu para a terceira fase em poucos meses ou anos, a pressão arterial deste período continua a subir, mas PRA e AngII não se levanta mais, mesmo que a solução Estenose da artéria renal ou hipertensão após nefrectomia não se alterou, indicando que sua patogênese não está relacionada ao sistema renina, devido à hipertensão a longo prazo levando a danos ao rim saudável, nos dois rins um clipe e um modelo de hipertensão um clipe de rim A diferença é que a primeira mostra que a PRA começa a subir, a fase crônica não muda significativamente, o volume plasmático está normal, o sódio pode ser trocado normalmente e o antagonista da AngII é efetivo na redução da pressão arterial, enquanto o efeito anti-hipertensivo na fase crônica não é óbvio ea pressão arterial é removida após o clampeamento. Pode reduzir, excreção de sódio diminuiu, este último mostrou PRA normal, aumento do volume plasmático, aumento de sódio trocável, nenhuma redução significativa na pressão arterial de antagonista de AngII, pressão arterial pode ser reduzida após a remoção do grampo, excreção de sódio aumentada.
Alguns estudos experimentais descobriram que os dois rins e um cão de grampo mantinham um processo de isquemia renal crônica por 4 semanas, clampeamento da artéria renal e rim não clampeado, o conteúdo de Ang II aumentado, causando hemodinâmica renal e alterações da tensão microvascular, mas AngII O mecanismo de aumento é diferente. A atividade da quimase no rim é aumentada, o AngI está aumentado, mas a atividade da ECA permanece inalterada. O inibidor de tripsina chmostatin pode inibir o aumento de AngII no rim, mas não intrarrenal é encontrado após o uso AngII mudou, pelo contrário, no rim contralateral, Yipingsu pode inibir AngII, enquanto chmostatin não tem tal efeito, indicando que AngI no rim preso é convertido em AngII pela ação de quimase, enquanto a atividade da ECA no rim contralateral é aumentada. , AngI foi convertido em AngII sob a ação do ACE.
2. Alterações hemodinâmicas
Pesquisas experimentais em animais fornecem uma base fisiopatológica para o diagnóstico e tratamento da hipertensão vascular renal humana.O fluxo sanguíneo para o lado da estenose é reduzido, e o aumento da ARP está mais relacionado ao aumento do fluxo sanguíneo renal do que quando a ARP é elevada. Quando <75ml / min, a razão renina da veia renal (RVRR) aumentou rapidamente, e a renina lateral afetada aumentou, mas sua distribuição mudou, sugerindo efeitos compensatórios locais.Kumura et al aplicaram aminopurina e inulina para a saúde. Os doentes renais com hipertensão vascular renal com análise da função renal demonstraram que o fluxo plasmático renal eficaz (FPRP) no lado da estenose era (98 ± 8) ml / (min · m2), taxa de filtração glomerular (TFG) 24 ± 2) ml / (min · m2), a resistência arteriolar (RA) foi (28500 ± 1900) dyn / (s • cm5), e a resistência arterial pequena (RE) foi (5800 ± 300) dyn / (s • cm5), a pressão intraglomerular (PG) foi (57 ± 1) mmHg, o lado sadio da ERPF foi (195 ± 11) ml / (min · m2) e a TFG foi (48 ± 2) ml / (min · M2), RA é (10 800 ± 600) dyn / (s · cm5), RE é (5800 ± 300) dyn / (s · cm5), PG é (74 ± 1) mmHg, indicando estenose ERPF, TFG , PG diminuiu, mas RA aumentou significativamente, e o grau de pressão arterial média, estenose da artéria renal, RA = [(MAP-PG) / ERBF] × 1328, o rim estenótico é protegido, mas a AR contralateral é inalterada, de modo que a hipertensão arterial sistêmica pode ser transmitida diretamente ao glomérulo, resultando em hipertensão glomerular, que é o lado da estenose. Resposta compensatória à isquemia renal para manter a função renal normal.
3. Pesquisa Clínica
A estenose unilateral da artéria renal (dois rins e um clipe) é a hipertensão renina-dependente.O cateter-balão pode determinar com precisão a diminuição da pressão de perfusão renal, Ang II e aumento da resistência vascular renal, resultando em deslocamento da curva pressão-diurética, embora a pressão arterial seja significativamente aumentada No entanto, a retenção de sódio é rara e o volume sanguíneo permanece inalterado.Na fase crônica, o rim estenótico continua a secretar renina, o volume sangüíneo e a resistência vascular periférica aumentam.Por isso, o rim saudável compensa o diurético e o sódio, e a água é excretada. O volume plasmático voltou ao normal, com IECA ou BRA, a pressão sanguínea pode ser restaurada para normal ou melhorada após intervenção ou cirurgia e, quando a doença progride para o terceiro estágio, devido à hipertensão de longa duração e AngII, as arteríolas renais são extensamente danificadas e os rins pequenos. Esclerose esférica, mesmo se a estenose do rim não pode aliviar a pressão arterial elevada, estenose da artéria renal bilateral e um modelo animal rim-clip são um pouco diferente, não hipertensão puramente dependente do volume, muitas vezes se manifesta como alta renina e hipertensão volumétrica Sucessivamente, como a estenose bilateral da artéria renal bilateral não é um desenvolvimento simétrico, o grau de envolvimento da artéria renal e o curso da doença são diferentes, portanto, a manifestação precoce da renina hipertensão Lai, o desenvolvimento progressivo de hipertensão dependente de capacidade.
A proteinúria é comum em pacientes hipertensos com oclusão da artéria renal, enquanto a excreção de proteinúria não está associada à hipertensão, mas correlaciona-se positivamente com a oclusão da artéria renal e aumento compensatório renal contralateral, refletindo aumento das concentrações de PRA e AngII, utilizando IECA ou BRA. A proteína pós-urinária pode ser reduzida.
4. Fatores de ajuste
Na hipertensão renovascular unilateral, os níveis de peptídeo atrial, bradicinina, prostaglandina (PG) e óxido nítrico estão elevados para contrabalançar os efeitos do sistema renina-angiotensina ativado, que é fisiopatológico. Mecanismo compensatório, no rim estenótico, PGI2 e PGE2 são sintetizados no rim e estimulam o aumento da ARP, mas o aumento de PGI2 e PGE2 está relacionado ao grau de estenose da artéria renal, estenose da artéria renal leve a moderada, veia renal e aorta No plasma, a 6-ceto-I2 não se alterou, mas a PGE e a PRA aumentaram em comparação com rins saudáveis, e o sangue venoso foi maior que a arterial, inibindo a síntese de PGE2, inibindo a liberação de PRA e diminuindo a hipertensão e estenose grave. -keto-PGF12 e PGE2 são mais abundantes no lado sadio do rim, que parece promover a liberação de PRA, e PGI2 também aumenta, aumenta e participa na liberação de PRA.O óxido nítrico provoca relaxamento das células musculares lisas, que tem importante regulação da hemodinâmica renal e dinâmica vascular. O papel da óxido nítrico sintase é inibido, resultando em aumento do tônus vascular e disfunção renal.
Prevenção
Prevenção da hipertensão vascular renal
A chave para a prevenção é prevenir e tratar ativamente as doenças primárias que causam a hipertensão vascular renal, como múltiplas arterites e aterosclerose.
Pacientes com hipertensão vascular renal devem tomar medidas contra o medicamento certo, e devem ser ativamente tratados por um tempo limitado.É recomendado o uso do tratamento da medicina tradicional chinesa.Por um lado, pode aliviar a obstrução vascular e restaurar o fluxo sanguíneo para o rim, por outro lado, fundamentalmente reparar e receber O tecido renal danificado restaura a função renal normal e o efeito é bom.
Complicação
Complicações da hipertensão vascular renal Complicações, doença hemorrágica, hemofilia, infarto do miocárdio, insuficiência cardíaca
Hipertensão vascular renal com a melhora dos métodos diagnósticos, a melhoria contínua das técnicas cirúrgicas, a melhora dos materiais substitutos vasculares, as complicações operatórias são gradualmente reduzidas, mas devido às diferenças nas condições médicas e proficiência técnica dos médicos, algumas complicações Ocasionalmente, complicações comuns são as seguintes.
1 sangramento
O sangramento pós-operatório é causado principalmente pela operação cirúrgica.Por exemplo, a técnica de sutura dos vasos sanguíneos é ruim, a costura vascular não está bem combinada, o espaçamento da agulha é muito grande, o nó não é firme, a ligadura está solta ou a malha vascular artificial está escorrendo. .
Precauções: O operador deve operar com cuidado e não escorregar.Se suturar vasos sanguíneos com fio de náilon ou fio de poliéster, é melhor usar 4 a 5 nós para evitar que a ligadura escorregue.As costuras vasculares devem ser alinhadas e o espaçamento deve ser uniforme. Anti-vazamento, agulhas de sutura não deve ser muito espessa, para sangramento de agulha seca, pode ser pressionado com gaze salina quente por um tempo, não se apresse para suturar o sangramento, a fim de evitar: "fora da costura, costurar, mais e mais fora da situação Wolverine, "
Para a aplicação de vasos sanguíneos artificiais, se a rede vascular for maior, haverá mais exsudação e, portanto, ao selecionar um vaso sanguíneo, deve ser um pequeno vaso sanguíneo com os mesmos poros.
2, vazamento difuso
Isso se deve principalmente à má coagulação sanguínea, que pode ser causada por doenças congênitas ou adquiridas.
1) distúrbios hemorrágicos hereditários
Assim como a hemofilia e a deficiência hereditária de fibrinogênio, a hemofilia é uma tendência de sangramento após feridas traumáticas e o tempo de coagulação é prolongado, sendo que a maioria deles tem história de sangramento desde a infância e pode obter informações detalhadas através do exame pré-operatório. Sangramento gengival repetido, hemorragia nasal, menorragia, hemorragia da pele local e da membrana mucosa traumática, sangramento por extração dentária, história médica excessiva, parentes de diversas gerações de anormalidades hemorrágicas masculinas, devem considerar a possibilidade de hemofilia.
2), aquisição adquirida disfunção da coagulação, pode ser causada pelas seguintes razões
1 contas de função hepática e deficiência de vitamina K: como a hemorragia difusa após a água, a causa geral é difícil de explicar, chumbo Um sangue para verificar a função de coagulação do sangue, como disfunção hepática, tempo de geração de tromboplastina parcial pode ocorrer, se houver doença hepática ou Deficiência de vitamina K, tempo prolongado de trombina.
2 grande quantidade de transfusão sangüínea: cirurgia de revascularização renal, geralmente não requer grande número de transfusões de sangue, pois o número de plaquetas no sangue da biblioteca é bastante reduzido, a função das plaquetas também pode apresentar obstáculos e os fatores V e W no plasma sangüíneo são armazenados. A atividade também é muito reduzida, mais o cálcio livre para reduzir o pequeno valor de H é baixa, temperatura fria e outros fatores, uma grande quantidade de sangue pode causar permeação difusa após o sangue, e se pensa que o sangue do transporte não exceda 5000ml, se mais do que isso, Você deve perder um pouco de sangue fresco, reduzir a entrada de dextrano, drogas anti-histamínicas, etc., que afetam a agregação plaquetária.
No caso de exsudação difusa causada por uma grande quantidade de transfusão de sangue, o tratamento pode transportar plaquetas ou sangue fresco, corrigindo a função plaquetária e suplementando certos fatores de coagulação para interromper o sangramento.
3, formação de plug
Na hipertensão vascular renal, na cirurgia de revascularização renal, seja na cirurgia de decapagem femoral interna ou na cirurgia de revascularização, intraoperatória, a madeira pode formar trombo na superfície de cada anastomose ou ao redor do enxerto, que é o rim. Complicações comuns da revascularização.
4. Insuficiência renal após recanalização renal
Após a revascularização renal, a insuficiência renal é rara, mas para pacientes com reconstrução renal complicada com hipertensão durante a cirurgia ou doença renal pré-operatória, a disfunção renal é Muito comum, na maioria dos pacientes, durante a cirurgia de reconstrução, a circulação colateral do rim não é destruída, geralmente garantindo perfusão sanguínea adequada do rim, pinçamento da artéria principal do rim por 60 a 90 minutos e raramente ocorrendo a função renal. Declínio significativo, se a circulação colateral é danificada durante a cirurgia ou hipotensão sistêmica, a perfusão renal pode apenas atingir o córtex marginal, e os danos ao túbulo renal serão difíceis de evitar.
Pacientes com hipertensão vascular renal devem prestar atenção especial ao equilíbrio hídrico e eletrolítico antes da cirurgia, muitos destes pacientes limitam frequentemente a ingestão de água devido aos resultados do tratamento medicamentoso.Algumas pessoas advogam que quando a artéria renal está obstruída, no pré-operatório, a cirurgia Após adequado suprimento de água, manitol e diuréticos são necessários, pois essas medidas podem manter temporariamente a produção de urina, caso contrário ocorrerá hipoperfusão grave, sendo difícil a prevenção de danos renais.
5, insuficiência cardíaca, infarto do miocárdio.
Sintoma
Sintomas de hipertensão vascular renal sintomas comuns sopro sistólico hipertensão secundária contraindo sopro vascular abdominal tontura proteinúria
1. Hipertensão arterial: hipertensão arterial em pessoas jovens, pressão alta súbita nos idosos, muitas vezes acompanhada de dor de cabeça intensa, tontura, náusea, vômitos, visão turva e outros sintomas.Em casos graves, podem ocorrer convulsões, até mesmo coma, geralmente O tratamento com drogas anti-hipertensivas é ineficaz, a hipertensão é caracterizada por rápido desenvolvimento, curto período de doença, principalmente persistente, e a pressão arterial diastólica é significativamente aumentada, geralmente> 15,96: kPa (120 mmHg).
2. Sopro vascular abdominal: dois terços dos pacientes podem ouvir sopros sistólicos ou tremores leves no abdome superior ou nas costas.
3. Pode haver claudicação intermitente, dor lombar, dor no quadril e outro suprimento sanguíneo baixo nas extremidades inferiores.
4. Quando a artéria renal é embolizada, pode haver dor abdominal, febre e níveis sanguíneos elevados.
5. Hematúria e proteinúria podem ocorrer em pacientes com função renal comprometida.
6. Alterações do fundo mostram as manifestações do fundo da hipertensão.
Examinar
Verificação da hipertensão vascular renal
Inspeção laboratorial
1. Determinação da atividade da renina plasmática periférica (PRA)
Segundo Rudnick et al., 24 relatos mostraram que a sensibilidade da PR do sangue periférico ao diagnóstico de hipertensão vascular renal foi de 57% e a especificidade foi de 66%, Muller et al., Propuseram um teste de PRA: Após tomar 50 mg de captopril, a APR aumentou significativamente após 1 h:
1 PRRA ≥ 12 ng / (ml · h);
2 PRA valor absoluto aumentar ≥ 10ng / (ml · h);
3PRA aumentou ≥150 / 100, sua sensibilidade diagnóstica foi de 74%, a especificidade foi de 89% e, devido aos maiores falsos positivos diagnosticados por esse método, especialmente aqueles com níveis basais mais elevados, é mais propenso a falsos positivos. Não usado.
2. A relação entre a atividade renina da veia renal (RVRR)
Normalmente, a ARP da veia renal aumenta em 25% comparada com a artéria renal, e se a ARP do sangue venoso renal aumentar mais de 50% em comparação com o lado sadio, pode ser diagnosticada como estenose da artéria renal, a maioria dos estudiosos acredita que RVRR> 1,5. A veia cava inferior distal PRA é caracterizada por estenose unilateral da artéria renal, pois a APR da veia renal está significativamente aumentada no lado afetado, a renina é inibida pelo mecanismo de retroalimentação, de modo que a PRA é igual à veia cava inferior distal PRA. Entretanto, o efeito real de vários fatores não é absolutamente igual, desde que a relação entre a veia renal contralateral e a veia cava inferior distal PRA (RcCCR) <1,3, (veia conservadora da veia renal PRA-veia cava inferior PRA) / veia cava inferior PRA ( Rc-C / C) <0,24, refletindo estenose normal ou não funcional da artéria renal saudável Na estenose unilateral da artéria renal, RVRR ≥ 1,5 foi responsável por 77% Os indicadores acima podem predizer a taxa de sucesso da intervenção ou cirurgia. Até 100%, mas esse método ainda tem 50% de falso negativo, para aumentar a taxa positiva e reduzir a taxa de falso negativo, é usado o teste de desafio com captopril Captopril 25 ~ 50mg, antes de tomar o medicamento e 60min após tomar o medicamento, respectivamente Amostras de sangue venoso renal foram medidos para PRA, e RVRR, teste de desafio com renina e sódio foram calculados. "O consumo está intimamente relacionado, o povo chinês tem mais sódio ingestão, por isso a secreção de renina é inibida. Nosso estudo acredita que depois de tomar captopril 25mg por 60min, RVRR> 2,5, o diagnóstico é positivo, pode fazer RVRR mais do que antes do desafio A taxa positiva de diagnóstico aumentou em 14% Rossi e colaboradores concluíram que RVRR é mais diagnóstico para nefrectomia em pacientes com oclusão da artéria renal com atrofia renal.Em pacientes com estenose da artéria renal bilateral, apenas a oclusão da artéria renal lado PRA Aumentado, com diagnóstico diferencial.
Exame de imagem
Exame radionuclídeo
A imagem dinâmica renal interventiva captopril é um método não invasivo para o diagnóstico de hipertensão vascular renal, cuja sensibilidade e especificidade são diferentes de cada relato, o que pode estar relacionado ao caso, à preparação pré-inspeção e às condições técnicas. A sensibilidade do diagnóstico é de 62% ± 99% e a especificidade é de 91% ± 98%, entre eles, a diferença de sensibilidade é grande, refletindo mais falsos negativos. Os dois grupos de captopril e captopril mais furosemida são examinados. Não houve diferença significativa na sensibilidade e especificidade.
Critérios positivos para exames de imagem renal com captopril: 1 redução do volume renal; taxa de depuração de 220 minutos diminuída> 10%; taxa de pico 3 diminuída> 10%; 4 pico prolongado por mais de 2min; 5 tempo de perfusão renal prolongado, de acordo com o acima Três dos cinco itens foram diagnosticados como positivos, mas ainda existem alguns falsos positivos e falsos negativos neste método.A combinação clínica deve ser combinada com a condição do paciente e efeito anti-hipertensivo.
(1) falso positivo:
1 bloqueadores dos canais de cálcio podem interferir na imagem renal do captopril, causando dilatação das pequenas artérias, diminuição da pressão de perfusão, resultando em diminuição da taxa de filtração glomerular, manifestada como disfunção renal simétrica bilateral, portanto antes do teste Os bloqueadores dos canais de cálcio devem ser descontinuados.
2 hiponatremia ou dieta de baixo teor de sal, pode ativar o sistema renina-angiotensina.
3 Após o uso do captopril, ocorreu reação hipotensora, e a pressão arterial média diminuiu em mais de 20 mmHg, o que levou à diminuição da pressão de perfusão renal e da taxa de filtração glomerular, e a distribuição bilateral bilateral de radioatividade foi anormal.
4 A injeção de radiofármacos flui para a pele, fazendo com que a droga seja levada para o sangue pelo rim sem uma curva renal significativa, e o desempenho continua a aumentar.
(2) falso negativo:
1 aterosclerótica hipertensão vascular renal, PRA pode ser normal, propenso a falso negativo.
2 Doenças gastrointestinais: afetando a absorção do captopril, 60 minutos após o atendimento, a concentração do fármaco não atingiu o pico.
3 uso a longo prazo de drogas IECA ou BRA, afetando a sensibilidade do captopril, de modo que as drogas acima foram descontinuadas 48 horas antes do exame.
4 verificar o avanço alimentar, afetando a absorção de drogas.
5 estenose grave da artéria renal bilateral com circulação colateral.
6 artéria renal bilateral estenose grave ou insuficiência renal, a sensibilidade e precisão de imagem é baixa.
O 7FMD é limitado à estenose local do segmento médio e ramo da artéria renal, e a taxa de falso-negativo pode chegar a 50%.
O losartan (Chosya), um bloqueador do receptor da angiotensina II, é facilmente absorvido pela via oral e não é afetado pela alimentação, mas não pode ser examinado 4 horas após a administração da droga, não é adequado para a aplicação clínica de rotina e é altamente suspeito apenas na prática clínica. A doença, e o teste de captopril negativo, pode melhorar a sensibilidade do diagnóstico, imagiologia renal intervencionista aspirina, pode melhorar significativamente a sensibilidade do diagnóstico, mas este método não tem sido amplamente utilizado na clínica.
2. Exame de ultrassonografia
Método não invasivo para o diagnóstico de estenose da artéria renal para aplicação clínica, a taxa de sucesso do exame é de 80% a 90%, 10% a 20% devido ao nível técnico de exame, paciente obeso, gás abdominal alto, artéria renal curta e impossibilidade de exame. Com sucesso, a sensibilidade e especificidade desse método são altas.O diagnóstico de estenose da artéria renal, a eficácia e a revisão de acompanhamento após a terapia intervencionista são muito valiosos.A forma de onda da artéria renal principal normal é do tipo Diabólica contínua do tipo impedância para a frente. A taxa de fluxo (PSV) é de 60-120 cm / s, e o índice de resistência (RI) é o grau de medição da impedância da artéria intra-renal A fórmula de cálculo é [1- (velocidade diastólica final / velocidade máxima de contração)] × 100, O valor normal é de 58 a 64. Se o adulto tiver mais de 75 anormalidades, o diagnóstico ultrassonográfico com Doppler da estenose proximal da artéria renal terá significância hemodinâmica, sendo o VPS o mais importante indicador diagnóstico e, se PSV> 180cm / s, refletir o rim. Estenose arterial> 60%, PSV> 220cm / s, sugerindo estenose> 75%, taxa de fluxo da artéria renal / taxa de fluxo de aorta abdominal (RAR) é um indicador para prevenir a variabilidade individual da velocidade de fluxo, em condições normais, RAR <3,5, Hoffman Comparação do Doppler ultrassonográfico e da angiografia Análise encontrada para 180cm / s como o valor crítico, a sensibilidade do diagnóstico de ultra-sons de 95%, especificidade de 90%.
3. Angiografia por ressonância magnética (MRI)
Esse método utiliza o gadolínio para melhorar a angiografia por ressonância magnética, que tem grande valor no diagnóstico da estenose da artéria renal, com sensibilidade e especificidade acima de 90%, sem contraindicação especial, a principal desvantagem é que o custo do exame é alto e difícil. Aplicação de rotina, pode ser artificialmente falso positivo, o grau de estenose arterial é mais grave do que a exibição real, análise e respiração, evacuações, flexão da artéria renal, a extremidade distal, estenose da artéria intra-renal ou estenose da artéria para-renal não é clara, Difícil de diagnosticar, mas valiosa para o diagnóstico de estenose localizada na abertura, especialmente para alguns pacientes com estenose aterosclerótica, limitada à lesão na abertura, sem anormalidades encontradas na angiografia, pois a abertura da artéria renal direita está localizada atrás da aorta abdominal A lateral e a estenose foram ocultadas por angiografia da aorta abdominal e o exame hemodinâmico confirmou que a diferença de pressão sistólica era de 80 mmHg, sendo que a ARM também mediu, de forma não invasiva, o fluxo plasmático renal (FPR) e a taxa de filtração glomerular (TFG). Para determinar o significado funcional da estenose da artéria renal, para aqueles que instalam um marcapasso interno ou um desfibrilador no corpo, esse método não deve ser usado.
Verificação 4.CTA
Angiotomografia em espiral para doença vascular renal com função renal normal, sensibilidade de 98%, especificidade de 94%, acurácia muito boa, método comparado à angiografia (DSA), estenose da artéria renal ≥ 50% E a artéria renal secundária (96%) desenvolveu-se claramente, o diagnóstico por ultrassom com Doppler da CTA é mais preciso, se acompanhado de insuficiência renal (creatinina> 1,7mg / ml), sua sensibilidade diagnóstica é de 93%, especificidade de 81% Como a dose de contraste precisa de 100ml, ela é tóxica para o rim, portanto, a aplicação clínica é limitada.Este método é usado apenas quando a ARM é contraindicada e a função renal é normal.
5. Angiografia
Ainda é considerado o "padrão ouro" para o diagnóstico de estenose da artéria renal.Encontrada a angiografia por subtração digital (ASD), comumente utilizada, a localização, extensão, extensão da estenose da artéria renal, ramo distal, circulação colateral e atrofia renal. Ou o tratamento cirúrgico fornece um diagnóstico confiável, mais de 20% de expansão após estenose, refletindo estenose grave, mais causas de hipertensão vascular renal, especialmente a inflamação aórtica é mais comum, portanto, o exame DSA deve incluir a artéria braquiocefálica, tórax e abdômen Aorta, artéria renal, artéria radial, artéria femoral e artéria pulmonar, por causa do risco de nefrotoxicidade causada por agentes de contraste, é recomendado o uso de dióxido de carbono ou gadolínio.
Diagnóstico
Diagnóstico e diagnóstico de hipertensão vascular renal
Diagnóstico
O diagnóstico pode ser baseado na história médica, nos sintomas clínicos e nos achados laboratoriais .
Diagnóstico diferencial
1. Estenose renal pós-traumática: as alterações de imagem são semelhantes à hipertensão renovascular, que também pode se manifestar como hipertensão, o volume renal do lado afetado é reduzido, mas o paciente tem uma história clara de trauma e formação de hematoma perirrenal óbvio, com O hematoma gradualmente absorve, mecaniza e causa pressão na artéria renal, por isso a pressão sangüínea do paciente é gradativamente aumentada, e o desenvolvimento renal do lado afetado da UIV é retardado, e mesmo casos graves não são desenvolvidos.
2. Pielonefrite crônica: também se manifesta como hipertensão e redução do volume renal, mas uma história de infecção do trato urinário, exame de rotina da urina pode ser encontrado vermelho, glóbulos brancos e proteína, elenco, IVU volume renal é reduzido, a função renal aparece na fase tardia da doença Quando não está completo, pode ocorrer um edema óbvio.
3. Feocromocitoma: Hipertensão como o principal sintoma, manifestado principalmente como hipertensão paroxística, a pressão arterial sistólica pode chegar a 26.6kPa (200mmHg), o paciente pode ter pálido, palpitação, sudorese e outros sintomas, benzilamina O teste de inibição da oxazolina e o teste de estímulo à histamina foram positivos, e o conteúdo de catecolaminas urinárias e ácido vanilil mandélico (VMA) foi elevado em 24 horas, e o ultrassom B e TC mostraram imagens de tumores adrenais no lado afetado.
4. embolização da artéria renal: fase aguda pode ser manifestada como hipertensão, o paciente tem dor lombar súbita e hematúria, o rim da IVU não é desenvolvido, angiografia renal mostra a interrupção da artéria renal e preenchimento de defeito de trombo intra-arterial.
5. Lesões ocupacionais no hilo renal: Se a artéria renal estiver comprimida, pode ocorrer também hipertensão, mas urografia intravenosa, ultrassonografia, tomografia computadorizada e ressonância nuclear magnética (RNM) podem ser vistas no hilo renal.
6. Rim caído: Se o rim caído pode puxar o pedículo renal, pode causar pressão alta, mas muitas vezes há sintomas de dor lombar e disfunção do trato digestivo.Hematúria também é comum.Após tomar a posição supina, os sintomas podem ser aliviados ou desaparecerem. A posição do rim foi significativamente alterada na angiografia do trato urinário ou exame ultra-sonográfico.
7. Aldosteronismo primário: também apresenta sintomas de hipertensão, mas pressão arterial moderadamente elevada, um processo crônico, mau tratamento com drogas anti-hipertensivas, mais sintomas urinários, especialmente à noite, simetria dos membros Fraqueza muscular ou paralisia, hipocalemia e alcalose hipocálica, atividade da renina plasmática diminuída, varredura adrenal radionuclídeo pode ser visto em uma imagem do tumor redondo, ultra-som, tomografia computadorizada, ressonância magnética pode ser encontrada na imagem do tumor adrenal.
8. Aneurisma renal: também apresentava hipertensão, mas a película simples do trato urinário apresentava calcificação circular no hilo renal e a angiografia renal mostrava limitada expansão cística ou fusiforme da artéria renal.
9. Fístula arteriovenosa renal: há hipertensão grave, mas há história de lesão renal, o abdome superior e a área do rim têm um sopro vascular contínuo e áspero, a urografia venosa não está desenvolvida, a angiografia renal mostra a pupila perto do coração A artéria renal lateral está espessada, seus ramos não estão desenvolvidos e a veia renal e a veia cava inferior são desenvolvidas precocemente.
10. Hipertensão essencial: Embora a hipertensão persistente também esteja presente, a urografia intravenosa é rápida no desenvolvimento da pelve renal, e o comprimento do longo eixo dos dois rins não é significativamente diferente ou menor que 1 cm, o segmento renal radionuclídeo e o segmento secretor são reduzidos. Não é óbvio.
11. Hipoplasia renal congênita: manifestou hipertensão e encolhimento renal, mas auscultação abdominal sem sopro vascular, urografia intravenosa não é desenvolvida ou desenvolvimento lento do rim, sombra renal é pequena e clara, pelve renal estreita, deficiência renal Por exemplo, o pequeno esputo é curto e grosso, e o ureter é delgado.
