insuficiência renal aguda em crianças
Introdução
Introdução à insuficiência renal aguda em crianças O dano renal agudo causado por qualquer causa, dentro de algumas horas a vários dias, faz com que a função reguladora do néfron diminua drasticamente, não consiga manter o equilíbrio dos eletrólitos líquidos e excreção de metabólitos, levando à hipercalemia, acidose metabólica e síndrome da uremia aguda, Comumente conhecido como insuficiência renal aguda (insuficiência acuterenal, IRA). A insuficiência renal aguda é uma síndrome clínica comum encontrada em crianças de todas as idades.A etiologia da IRA em cada faixa etária tem características próprias. A IRA pode ser dividida em três tipos, de acordo com a causa pré-renal, renal e pós-renal. De acordo com as manifestações clínicas, pode ser dividido em oligúria e tipo não-oligúrico e de alta decomposição Se a IRA puder ser diagnosticada precocemente e tratada a tempo, a função renal pode ser revertida ao normal, caso contrário a insuficiência renal crónica permanece. Conhecimento básico A proporção da doença: 5% -10% Pessoas suscetíveis: crianças pequenas Modo de infecção: não infecciosa Complicações: edema pulmonar, edema cerebral, hipercalemia, hiponatremia, insuficiência cardíaca congestiva
Patógeno
Causas de insuficiência renal aguda em crianças
(1) Causas da doença
A APF pode ser dividida em pré-renal (cerca de 55%), renal (cerca de 40%) e pós-renal (cerca de 5%).
Pré-renal
Como a perfusão renal é reduzida, a TFG é reduzida e ocorre insuficiência renal aguda.Uma vez que o próprio rim não tem danos orgânicos, a função renal é restaurada após a causa ser eliminada.
(1) baixo volume sangüíneo: como sangramento maior, disfunção gastrointestinal (como diarréia, vômitos, descompressão gastrointestinal), disfunção renal (como diurético osmótico, diurético, insuficiência adrenal), perda de pele (como queimaduras, Um monte de sudorese), o terceiro gap perdeu fluido (como pancreatite, peritonite, dano de grande área com lesão por esmagamento).
(2) débito cardíaco diminuído: choque cardiogênico, insuficiência cardíaca congestiva, tamponamento pericárdico e infarto pulmonar maciço.
(3) vasodilatação sistêmica: reações alérgicas, uso de drogas anti-hipertensivas, sepse e overdose de vasodilatador.
(4) vasoconstrição sistêmica ou renal: anestesia, cirurgia de grande porte, agonista alfa-adrenérgico ou dopamina em altas doses, síndrome hepatorrenal.
(5) distúrbio de auto-regulação do rim: como anti-inflamatórios não esteroidais, a aplicação de drogas inibidoras da enzima conversora da angiotensina.
2. Renal
A TFG reduz o dano celular tubular (necrose tubular aguda), inflamação glomerular, tubulointersticial ou vascular devido a hipoperfusão ou dano a substância nefrotóxica, trombose levando a oclusão vascular renal embólica ou nefropatia vasomotora .
(1) necrose tubular aguda:
1 isquemia renal aguda: como trauma, queimaduras, cirurgia de grande porte, sangramento importante e perda severa de sal, desidratação, hemoglobinúria aguda, mioglobinúria aguda, sepse por bacilos Gram-negativos pode causar isquemia renal, hipóxia e Necrose tubular renal.
2 Danos a substâncias nefrotóxicas: substâncias que causam intoxicação tubular renal e necrose são:
A. Exógenos: tais como antibióticos (como aminoglicosídeos, cefalosporinas, tetraciclina, anfotericina B, vancomicina, polimixina, etc.), agentes de contraste de raios X, metais pesados (como mercúrio, chumbo, Arsênico, antimônio, etc, preparações quimioterápicas (como cisplatina, metotrexato, mitomicina), imunossupressores (como a ciclosporina), solventes orgânicos (como o etanol, tetracloreto de carbono), inseticidas; Fungicidas, toxinas biológicas (como veneno de cobra, veneno de escorpião, veneno de abelha, vespa de peixe cru, ácaros venenosos, etc.).
B. Endógeno: como rabdomiólise, hemólise, ácido úrico, oxalato, caquexia por doença plasmocitária (como mieloma).
(2) glomerulonefrite aguda e (ou) vasculite: infecção estreptocócica aguda após nefrite, nefrite aguda, síndrome de nefrite hemorrágica pulmonar, nefrite lúpica difusa aguda, nefrite purpúrica.
(3) nefrite intersticial aguda: alergias à infecção, alergias a medicamentos (como a família da penicilina, medicamentos sulfa, analgésicos ou antiinflamatórios não esteroidais, etc.), causadas pela própria infecção (como febre hemorrágica epidêmica, etc.).
(4) necrose do parênquima renal aguda: necrose cortical renal aguda, necrose medular renal aguda.
(5) doença vascular renal: vasculite necrosante, vasculite alérgica, hipertensão maligna, trombose da artéria renal ou embolia, trombose venosa renal bilateral, sepse também pode causar coagulação intravascular disseminada (CIVD), levando a quadros agudos Insuficiência renal.
(6) Outros: rejeição aguda de rins transplantados, etc.
3. Pós-renal
Obstrução renal pélvica causada por obstrução da pelve renal, pressão intersticial renal aumentada, o parênquima renal foi danificado por compressão, após um longo período de tempo, reflexo de vasoconstrição renal, dano isquêmico renal, se acompanhado de infecção secundária, Agravar o dano.
(1) obstrução uretral: estenose uretral, válvula congênita, fimose, montando uma lesão cruzada, danificar a uretra.
(2) obstrução do colo da bexiga: bexiga neurogênica, pedras, câncer, coágulos sanguíneos.
(3) obstrução ureteral: estenose congênita do ureter, cálculos, coágulos sanguíneos ou derramamento de tecido renal necrosante (mamilo), compressão tumoral, fibrose retroperitoneal.
(dois) patogênese
As funções fisiológicas do rim incluem excreção (filtração e reabsorção), regulação da água, eletrólitos e equilíbrio ácido-base e metabolismo endócrino, funções complementares e intimamente relacionadas, taxa de filtração glomerular (taxa de filtração glomerular, TFG) diminuiu para menos de 50% do nível normal, a creatinina sérica aumentou rapidamente> 176μmol / L (2,0mg / dl), o BUN aumentou simultaneamente e causou desequilíbrio de água, eletrólitos e equilíbrio ácido-base, sintomas de uremia aguda, ARF.
Mudança patológica
(1) Inspeção visual: O rim é aumentado e macio, e a medula é vermelha escura no rim, e o córtex é pálido devido à isquemia, e os dois estão em nítido contraste.
(2) exame microscópico: insuficiência renal aguda devido a diferentes causas, alterações patológicas também são diferentes, pode haver alterações nos vasos sanguíneos renais, glomérulos, túbulos renais e intersticial renal, necrose tubular aguda (ATN) É dividida em isquêmica e tóxica.As lesões de NTA tóxica são limitadas aos túbulos proximais, que estão focalmente distribuídos.A membrana basal necrótica está intacta e a regeneração epitelial tubular é boa.As lesões isquêmicas de NTA podem envolver vários segmentos. Os túbulos renais estavam difusamente distribuídos, a membrana basal do necrótico tubular estava quebrada e as células epiteliais eram pouco regeneradas.
2. Patogênese
A patogênese da insuficiência renal aguda é muito complicada, há muitos fatores envolvidos, não está completamente elucidada, diferentes pacientes, diferentes causas, condições e estágios têm patogênese distinta atualmente, insuficiência renal aguda causada por isquemia renal e envenenamento. A patogênese da doença tem uma variedade de doutrinas.
(1) Teoria de dano tubular agudo:
1 teoria de vazamento tubular renal: fluido tubular renal através da membrana basal quebrada, vazamento de volta para o intersticial, oprimindo capilares, reduzindo ainda mais o fluxo sangüíneo renal, levando a oligúria ou anúria, é agora considerado como nenhuma ruptura da membrana basal do túbulo Os vazamentos de retorno também podem ocorrer.
2 teoria de obstrução tubular: dano epitelial tubular renal e inchaço, obstrução tubular vários, compressão edema intersticial, pode preencher os túbulos renais levando a oligúria, sem urina.
3 A vulnerabilidade do segmento de parede espessa (mTAL) e do tubo reto proximal (S3): o fino equilíbrio entre o suprimento de oxigênio e o aeróbio na medula externa, células mtal e S3 no segmento marginal de hipóxia, isquemia Na ausência de oxigênio, é mais suscetível a lesões, e a isquemia do parênquima renal é ainda mais agravada pelo feedback do bulbo.
(2) Alterações hemodinâmicas intrarrenais Teoria: Como as alterações patológicas do tecido renal da ATN são leves, alterações hemodinâmicas intrarrenais são mecanismos importantes para a ocorrência de insuficiência renal aguda, incluindo:
1 fluxo sanguíneo renal diminuiu drasticamente.
2 O mecanismo de contração das arteríolas glomerulares é:
A. Ativação de renina-angiotensina.
B. Ação da endotelina.
C. Excitação simpática.
D. Ação da prostaglandina (desequilíbrio PGI2 / TXA2).
E. Efeito dos radicais livres de oxigênio nas células endoteliais.
F. Outros: catecolaminas, hormona antidiurica (ADH), factor de activao de plaquetas (PAF) e semelhantes.
3 células endoteliais capilares glomerulares estão inchadas.
4 o coeficiente de ultrafiltração glomerular (kf) diminuiu.
5 coagulação intravascular.
(3) mecanismo citológico:
Depleção de 1TP através de: aumentar o cálcio livre intracelular, ativar a fosfolipase A2, ativar a calpaina, induzir a despolimerização da actina F e outras vias para alterar o citoesqueleto, danificar as células, a depleção de ATP é o elo central da ATN.
2 substâncias vasoativas: principalmente envolvidas na endotelina, NO, fator ativador de plaquetas (PAY) e sistema renina-angiotensina-aldosterona (sistema RAS), o papel total é contratar os vasos sanguíneos renais e danificar as células epiteliais tubulares renais.
3 estrutura tubular renal e anormalidades da função: vários fatores causam destruição do citoesqueleto, perda de polaridade celular, destruição da borda da escova do túbulo proximal, junção apertada célula-a-célula e perda de adesão célula-matriz, além da formação de vários modelos Fatores como a destruição da estrutura e função dos túbulos renais.
4 O papel da apoptose: Existem duas apopitoses na patologia da IRA, a primeira apoptose ocorre imediatamente após a lesão renal, e a segunda ocorre na fase de recuperação da IRA, que desempenha um papel importante na ocorrência e recuperação da IRA. .
5 O papel dos fatores de crescimento: No momento da IRA, os genes reativos imediatos c-fos, egr-1 expressão foi supra-regulada, fator de crescimento epidérmico EGF, IGF-1, FGF, HGF isletina aumentada, principalmente na regeneração celular, reparação tecidual Trabalha no meio.
Prevenção
Prevenção de insuficiência renal aguda em crianças
Primeiro, deve haver uma quantidade razoável de ingestão de proteína. Os metabólitos no corpo humano são derivados principalmente dos componentes protéicos da dieta e, portanto, para reduzir a carga de trabalho dos rins remanescentes, a ingestão protéica deve ser compatível com a capacidade de excreção dos rins.
Por exemplo, quando a creatinina sérica é 170-440 micromoles / litro, a proteína é preferencialmente 0,6 gramas por quilograma de peso corporal por dia.Se houver uma grande quantidade de proteinúria, 1,5 gramas adicionais de proteína podem ser adicionados para cada 1 grama de proteína urinária perdida.
Quando a creatinina sérica exceder 440 μmol / L, a ingestão de proteína deve ser reduzida ainda mais para um total de não mais de 30 g por dia.
No entanto, deve ser enfatizado que, se perseguir cegamente as restrições à ingestão de proteínas, isso levará à desnutrição, à diminuição da aptidão física e a resultados ruins.
Em segundo lugar, a fim de maximizar o uso da proteína ingerida, não é permitido que ela seja convertida em consumo de energia, e uma dieta pobre em proteínas deve ser suplementada com energia.
Pelo menos 35 quilocalorias por quilograma de peso corporal por dia, principalmente fornecido pelo açúcar, pode comer frutas, produtos de açúcar, chocolate, geléia, mel e assim por diante.
Terceiro, vale ressaltar que alguns alimentos atendem às condições prévias, como gema de ovo, pinhão, miudezas, laticínios, medula óssea, etc., mas não são adequados ao consumo devido ao seu alto teor de fósforo, pois o armazenamento de fósforo pode promover A função dos rins é ainda mais agravada.
Para reduzir a quantidade de fósforo nos alimentos, peixe, carne, batatas, etc. devem ser cozidos antes de cozinhar.
Em quarto lugar, a quantidade de sal deve ser determinada de acordo com a condição.Se você tem pressão alta ou edema, deve usar uma dieta com pouco sal, 2 gramas de sal por dia.
Quinto, drogas excretadas pelo rim também podem danificar os rins, como gentamicina, antibióticos sulfa, penicilina, indometacina, paracetamol e hormônios e agentes de contraste.
Além disso, se você tem pressão alta, diabetes e infecção, você também deve se proteger contra danos nos rins causados por essas doenças.
Complicação
Complicações da insuficiência renal aguda em crianças Complicações edema pulmonar hiperemia hipercalemia cerebral hiponatremia insuficiência cardíaca congestiva
Volume excessivo complicado com insuficiência cardíaca congestiva e edema pulmonar, arritmia, gastroenterite ou úlceras de estresse com sangramento gastrointestinal, convulsões, coma e alterações comportamentais, mas também derrame pleural, ascite, edema cerebral, alto potássio Sangue, baixo teor de cálcio, hiponatremia, hipertensão e co-infecção.
1. Edema pulmonar (edema pulmonar) refere-se à formação de desequilíbrio e desequilíbrio de refluxo nos pulmões por alguma razão, de modo que uma grande quantidade de fluido tecidual não pode ser absorvida pela linfa pulmonar e sistema venoso pulmonar em um curto espaço de tempo, do extravasamento dos capilares pulmonares, acumulação Nos alveolares, intersticiais e bronquíolos, resultando em graves problemas de ventilação e ventilação, manifestações clínicas de extrema dispnéia, respiração sentada, cianose, sudorese, tosse paroxística com muito branco ou rosa A espuma de cor é expectoração, os pulmões estão cheios de sons estridentes simétricos e a radiografia de tórax mostra as sombras dos dois pulmões. Na fase tardia, pode haver choque ou até morte. Na fase inicial da gasometria arterial, pode haver baixa O2, baixa pressão parcial de CO2 e Deficiência de O2, retenção de CO2 e acidose mista são uma das doenças clínicas críticas.
2. Insuficiência cardíaca congestiva (ICC) refere-se a uma patologia na qual o débito cardíaco é insuficiente para manter o metabolismo tecidual devido à disfunção sistólica e / ou diastólica na presença de retorno venoso moderado. Status.
3. A úlcera por estresse é uma lesão mucosa gástrica aguda que ocorre em trauma grave, infecção sistêmica grave, queimaduras extensas, choque, falência múltipla de órgãos e outras reações graves de estresse, sendo uma das causas mais comuns de sangramento gastrintestinal superior.
4. Existe uma cavidade potencial entre as camadas visceral e parietal da pleura, chamada de cavidade pleural. Em circunstâncias normais, a largura da cavidade pleural entre as duas camadas da cavidade pleural é de cerca de 10 ~ 20μm, contendo a pasta, cerca de 0,1 ~ 0,2ml por quilograma de peso corporal, geralmente incolor, transparente, pleura de lubrificação, sua exsudação e reabsorção Em equilíbrio, qualquer fator causa um aumento da exsudação e / ou diminuição da reabsorção, isto é, acúmulo de líquido na cavidade pleural, resultando em derrame pleural.
5. O potássio do sangue acima de 5,5mmol / L é chamado de hipercalemia e> 7,0mmol / L é uma hipercalemia grave. Devido a hipercalemia, muitas vezes não há ou muito poucos sintomas e parada cardíaca súbita, deve ser detectada precocemente, a prevenção precoce.
6. A hiponatremia indica apenas que a concentração sérica de íon sódio é menor do que o nível normal, e não é necessariamente verdade que o teor de sódio do corpo está diminuído. De acordo com o início rápido, pode ser dividida em hiponatremia aguda e hiponatremia crônica, sendo que a primeira refere-se à concentração sérica de íons sódio abaixo do nível normal em 48 horas, caso contrário, ocorre hiponatremia crônica.
7. Em condições normais, existe uma pequena quantidade de líquido (geralmente menos de 200 ml) na cavidade abdominal do corpo humano, que irá lubrificar o peristaltismo intestinal. Qualquer condição patológica leva a um aumento na quantidade de líquido na cavidade peritoneal, quando excede 200 ml, é chamado de ascite.
8. Na ausência de medicamentos anti-hipertensivos, pressão arterial sistólica ≥ 139mmHg e / ou diastólica ≥ 89mmHg, de acordo com os níveis de pressão arterial, a pressão arterial alta é dividida em 1, 2 e 3. A pressão arterial sistólica ≥140mmHg e a pressão arterial diastólica <90mmHg são listadas como hipertensão sistólica simples. A paciente tem história de hipertensão e está atualmente em uso de drogas anti-hipertensivas, e a pressão arterial, embora inferior a 140 / 90mmHg, também deve ser diagnosticada como hipertensão.
Sintoma
Sintomas de insuficiência renal aguda em crianças Sintomas comuns Hipocalemia Acidose hipermetabólica Fadiga Falta de urina Insuficiência renal crônica Resposta neonatal Baixa hipocalcemia Nitrogenemia Hipercalemia
1. insuficiência renal aguda oligúrica
Pode ser dividido em oligúria, período diurético, período de recuperação, as fronteiras das crianças muitas vezes não são óbvias.
(1) oligúria: a IRA, especialmente a necrose tubular aguda, geralmente tem uma oligúria significativa, com duração de 10 a 14 dias.
1 oligúria: volume de urina neonatal <1ml / (kg · h), lactentes <200ml / d, idade pré-escolar <300ml / d, idade escolar <400ml / d é oligúria, como <50ml / d Sem urina.
2 azotemia: sangue BUN, Cr aumentou, e devido ao acúmulo de toxinas no corpo causada por sintomas sistêmicos sistêmicos, como anorexia, náuseas, vômitos, hematêmese, letargia, irritabilidade, anemia.
3 retenção de sódio: edema sistêmico, pressão arterial elevada e edema pulmonar, edema cerebral, insuficiência cardíaca e outros desempenhos.
4 transtorno eletrolítico: hipercalemia, pode ser expressa como irritabilidade, náuseas, vômitos, letargia, dormência dos membros, aperto no peito, arrotos, ritmo cardíaco lento, arritmia, ECG T onda alta ponta, QRS onda de alargamento, etc., hiponatremia Pode haver falta de expressão, má resposta, náuseas, vômitos e até convulsões, alto nível de fósforo e hipocalcemia, expectoração das mãos e pés, convulsões, etc.
5 acidose metabólica: manifesta como fadiga, letargia, rubor, náuseas, vômitos, respiração profunda e até coma, choque e assim por diante.
6 alterações endócrinas e metabólicas: PTH elevado, calcitonina (CT) diminuída, T3 diminuído, T4, TSH normal, diminuição da eritropoietina, aumento da atividade de ADH e renina-angiotensina-aldosterona; Alta, tolerância à glicose diminuída e resistência à insulina, níveis elevados de insulina e glucagon.
(2) Período diurético: Quando o volume de urina é> 2500ml / m2, ele entra no estágio de poliúria, e a função renal gradualmente se recupera.O sangue BUN e Cr diminuem vários dias após o início da poliúria, e os sintomas de vários sistemas causados pelo acúmulo de veneno são aliviados. Desidratação e hipocalemia e hiponatremia são propensos a ocorrer durante a urina.
(3) Período de recuperação: Após o período de poliúria, o volume de urina gradualmente retornou ao normal, BUN no sangue, Cr gradualmente normal, função de concentração tubular renal e função de acidificação gradualmente recuperada, um pequeno número de danos na função renal pode ser deixado em diferentes graus, manifestado como insuficiência renal crônica Precisa manter o tratamento de diálise.
2. Insuficiência renal aguda não oligúrica
(1) sem oligúria, volume diário médio de urina> 1000 ml.
(2) Múltiplos secundários aos antibióticos aminoglicosídeos e agentes de contraste causam danos nos rins.
(3) As manifestações clínicas são menos urinárias, menos complicações e baixa mortalidade.
3. Insuficiência renal aguda altamente decomposta
(1) Causas: Múltiplos secundários a queimaduras de grandes áreas, lesões por esmagamento, infecções graves e infecções graves, sépsis.
(2) Alterações bioquímicas no sangue: a decomposição tecidual é extremamente vigorosa, o Sangue no sangue, o Cr e o potássio no sangue aumentam rapidamente, o HCO3- diminui rapidamente, o Sangue sanguíneo sobe diariamente> 14,3mmol / L, o sangue Cr aumenta diariamente> 176μmol / L Aumento> 1,0 mmol / l.
(3) Alta mortalidade: hipercalemia e acidose metabólica são extremamente graves e a taxa de mortalidade é alta.
Examinar
Exame de insuficiência renal aguda em crianças
Inspeção ultrassônica do tipo 1.B
O tamanho do rim pode ser observado, e a presença de pedras nos rins e hidronefrose pode ser indicada.Se o tamanho do rim é normal e há hidronefrose óbvia, é fortemente sugestivo de causas sexuais pós-renais.
2. Filme de raios X Abdominal
Usado para observar o tamanho do rim e encontrar pedras positivas.
3. rotina de sangue
A hemoglobina e os glóbulos vermelhos do sangue são ligeiramente reduzidos e, no caso de infecção secundária, muitas vezes ocorrem leucocitose e desvio nuclear à esquerda, e alguns podem ter diminuição das plaquetas.
4. Determinação bioquímica do sangue
As mudanças na oligúria são mais significativas: o nitrogênio ureico comum, a creatinina aumentou significativamente, o bicarbonato diminuiu significativamente, e muitos distúrbios eletrolíticos podem ocorrer: alto potássio e baixo sódio foram os mais comuns, baixo teor de cálcio e alto fósforo e poliúria. No estágio inicial, há também acidose metabólica e azotemia óbvias, e os eletrólitos sangüíneos freqüentemente apresentam alterações anormais, especialmente baixo teor de potássio ou alto teor de sódio.
5. rotina de urina
Redução da gravidade específica da urina comum e proteinúria, exame microscópico do sedimento mostrou glóbulos vermelhos, glóbulos brancos e cilindros, tais como aqueles causados por fatores pré-renais, a gravidade específica da urina precoce é freqüentemente alta, exame microscópico do sedimento urinário e proteína urinária qualitativa e nenhum achado anormal; Fatores sexuais frequentemente apresentam anormalidades óbvias na microscopia de proteinúria e sedimento.
6. Punção renal
As indicações para insuficiência renal aguda causada por causas renais podem entender o tipo patológico e a extensão das lesões renais e ajudar a formular planos de tratamento e avaliar o prognóstico.
7. Exame com radionuclídeos (SPECT)
É útil encontrar IRA causada por doença vascular renal (embólica) e IRA pós-renal causada por obstrução, e imagens dinâmicas trifásicas de ácido dietilenotriaminopentacético (DTPA) 99mTc em necrose tubular renal mostram boa perfusão e má absorção. O urato 131I-o-iodsódio (OIH) mostrou imagens e especificidade renais nítidas.
Diagnóstico
Diagnóstico e diagnóstico de insuficiência renal aguda em crianças
Diagnóstico
O diagnóstico de IRA deve começar pela clínica, determinar se a IRA é oligúrica, não-oligúrica ou de alta decomposição, e então descobrir se a causa é pré-renal, renal ou pós-renal e, finalmente, eliminar a causa.
Os critérios diagnósticos da Academia Chinesa de Nefrologia Pediátrica em 1993 para desenvolver o ARF são:
1. Base de diagnóstico
(1) Redução significativa do débito urinário: oligúria (<250ml / m2) ou ausência de urina (<50ml / m2), e nenhuma perda urinária é insuficiência renal aguda não oligúrica.
(2) azotemia: creatinina sérica (Scr)> 176mol / L, BUN> 15mmol / L, ou aumento diário de Scr> 44 ～ 88μmol / L ou aumento de BUN> 3,57 ～ 7,5mmol / L, condição renal quando condicional Taxa de filtração de bola pequena (como taxa de depuração de creatinina endógena) Ccr frequentemente <30ml / (min · 1,73m2)
(3) muitas vezes têm acidose, distúrbios de água e eletrólitos e outros desempenhos.
2. Estadiamento clínico
(1) oligúria: oligúria ou ausência de urina, com azotemia, excesso de água (ganho de peso, edema, hipertensão, edema cerebral), desequilíbrio eletrolítico (hipercalemia, hiponatremia, hiperfosfatemia, Cálcio sanguíneo baixo, etc.), acidose metabólica e a presença de múltiplos sistemas envolvidos nos sistemas circulatório, nervoso, respiratório e sanguíneo.
(2) Período diurético: a quantidade de urina aumenta gradualmente ou aumenta acentuadamente (> 2500ml / m2), o edema é aliviado, a azotemia não desapareceu e até aumentou levemente, o que pode ser acompanhado por desequilíbrio hídrico e eletrolítico.
(3) Período de recuperação: recuperação de azotemia, melhora da anemia e recuperação da função de concentração tubular renal é lenta, leva cerca de vários meses.
3. Identificação laboratorial de insuficiência renal pré-renal e renal.
Diagnóstico diferencial
1. desidratação moderada a grave
Diarreia severa, vômito ou ingestão insuficiente pode causar desidratação, a produção de urina é frequentemente reduzida significativamente, casos graves podem ser auria, podem ser combinados com vários graus de acidose, devem ser diferenciados de insuficiência renal aguda, mas esta doença frequentemente tem perda de líquidos óbvia, ingestão insuficiente História, oligúria e sinais desidratados são geralmente paralelos com pressão arterial e insuficiência circulatória periférica, azoto ureico no sangue é normal ou apenas ligeiramente elevado, o potássio no sangue é baixo, a urina geralmente não é anormal, a gravidade específica da urina é alta, positiva Após o tratamento de reidratação, a condição melhorou rapidamente e a quantidade de urina aumentou rapidamente.
2. Choque tóxico infeccioso
Encontrado em disenteria bacteriana envenenada ou outras infecções graves, muitas vezes devido ao volume sangüíneo circulante insuficiente, oligúria, mas sem alterações anormais na urina, alta gravidade específica da urina, rápida expansão do volume sangüíneo e rápida melhora após a aplicação de drogas vasoativas, A quantidade de urina aumentou e o nitrogênio ureico e a creatinina no sangue não se alteraram significativamente.
3. retenção urinária
Visto em mielite aguda ou em altas doses de atropinas, as manifestações clínicas são mais longas (horas a mais de dez horas) sem descarga de urina, mas muitas vezes a bexiga pode ser preenchida e preenchida, a área da bexiga está turva e a bexiga é pressionada frequentemente. Excesso de urina, combinado com a doença primária e histórico de medicação, o diagnóstico não é difícil, cateterismo ou punção da bexiga pode ser claramente diagnosticada.
