hiperglicemia não cetótica-coma hiperosmolar
Introdução
Hiperglicemia não-cetótica - introdução de coma hiperosmolar A hiperglicemia-hiperosmolar não cetótica (NKHHC) é uma complicação do diabetes tipo 2 com uma taxa de mortalidade de mais de 50%, frequentemente após hiperglicemia sintomática por um período de tempo, e a ingestão de líquidos é insuficiente para prevenir a infiltração induzida pela hiperglicemia. Desidratação grave causada por diurese sexual. Esta síndrome é caracterizada por hiperglicemia, desidratação grave, alta permeabilidade ao sangue causando distúrbios da consciência, às vezes acompanhados por epilepsia, e a causa pode ser acompanhada por infecção aguda ou outras condições (como idosos vivendo sozinhos). Conhecimento básico A proporção de doença: 0,001% Pessoas suscetíveis: não há pessoas especiais Modo de infecção: não infecciosa Complicações:
Patógeno
Hiperglicemia não-cetótica - causa de coma hiperosmolar
A doença geralmente ocorre após hiperglicemia sintomática por um período de tempo, e a ingestão de líquidos é insuficiente para prevenir a desidratação grave causada pela diurese osmótica induzida pela hiperglicemia, que pode ser acompanhada por uma infecção aguda ou outra condição.
Prevenção
Hiperglicemia não-cetótica - prevenção do coma hiperosmolar
1 Remoção da causa: a pessoa infectada aplicou antibióticos. 2 correção de choque: choque após a reidratação não foi corrigido, pode ser transferido para o plasma. 3 devido a hiperosmosis, aumento da viscosidade do sangue, prevenção e tratamento de trombose arteriovenosa e coagulação intravascular disseminada (DIC), a terapia anticoagulante correspondente. 4 para prevenir o edema cerebral durante o tratamento.
Complicação
Hiperglicemia não-cetótica - complicações do coma hiperosmolar Complicação
Complicações comuns desta doença:
1. Hiperglicemia grave, estado hiperosmótico do plasma;
2. Transtorno mental;
3. Não resgatar a tempo pode pôr em perigo a vida.
Sintoma
Hiperglicemia não-cetótica - sintomas de coma hiperosmolar sintomas comuns coma fadiga pulso rápido e fraco perda de suor frio poliúria água
Alterações do sistema nervoso central, hiperglicemia extrema, desidratação, pressão osmótica elevada, acidose metabólica leve sem hipercinose significativa, azotemia pré-renal (ou insuficiência renal crônica prévia), no momento da apresentação O estado de consciência é de ambigüidade a coma.Como a cetoacidose (CAD), pode haver epilepsia localizada ou sistêmica, que pode ter uma hemiplegia parcial.A glicemia é frequentemente próxima a 1000 mg / dl (55,5 mmol / L), o que é significativamente maior do que a maioria das CAD. A pressão osmótica do paciente na admissão foi de cerca de 385 mOsm / kg, enquanto o valor normal foi de cerca de 290 mOsm / kg. No início, o bicarbonato plasmático estava levemente reduzido (17-22 mmol / L) e os corpos cetônicos do plasma frequentemente não tinham reação positiva forte. O potássio é normal, mas o nitrogênio uréico sérico (BUN) e a creatinina sérica estão significativamente elevados.
Examinar
Hiperglicemia não-cetótica - exame de coma hiperosmolar
1, glicemia e glicemia aumentaram significantemente, mais que 33,3mmol / L (600mg / dL) e até 83,3-266,6mmol / L (1500-4800mg / dL), devido à desidratação e distúrbios da função renal, aumento do limiar de açúcar renal.
2. Pressão osmótica no plasma Pressão osmótica no plasma (mmol / L) = 2 × (sódio + potássio) (mmol / L) + glucose no sangue (mmol / L) + azoto ureico no sangue (mmol / L) ou pressão osmótica plasmática (mmol / L) ) = 2 × (potássio + sódio) mEd / L + glicose no sangue (mg / dL) / 18 + azoto ureico no sangue (mg / dL) / 2.8
3, bioquímica do sangue: devido à desidratação grave e fuga de líquido intracelular, o potássio no sangue, a concentração de sódio é normal e alta, mas o potássio total e sódio do corpo são significativamente perdidos, como a deficiência de potássio do organismo pode atingir 40-100mmol.
Diagnóstico
Diagnóstico de coma hiperglicêmico-hiperosmolar não-cetótico
Diferenciação de condições hiperosmóticas causadas por outras causas, como terapia de diálise, terapia de desidratação, altas doses de corticosteróides, etc. podem levar ao estado hiperosmolar, pacientes com distimia são facilmente diagnosticados erroneamente como acidentes vasculares cerebrais e atrasam o tratamento, acidente vascular cerebral Drogas comumente usadas são prejudiciais à doença, como manitol, açúcar hipertônico, corticosteróides, etc., que aumentam o estado hipertônico, a fenitoína não pode impedir convulsões e convulsões causadas pelo estado hipertônico e pode inibir a secreção de insulina e o alto nível de açúcar no sangue. Além disso deterioração, portanto, o diagnóstico diferencial é muito importante.
