hemorragia subaracnóide
Introdução
Introdução à hemorragia subaracnóidea A hemorragia subaracnoide (HAS) é um tipo de doença vascular cerebral hemorrágica, dividida em primária e secundária. A hemorragia subaracnóide primária é causada pela ruptura dos vasos sanguíneos na superfície do cérebro e no fundo do cérebro, e o sangue flui diretamente para o espaço subaracnoideo, também conhecido como SAH espontânea. Parênquima cerebral ou hemorragia intraventricular, hemorragia traumática subdural ou epidural no espaço subaracnóideo é a HAS secundária. A hemorragia subaracnóide é uma das emergências mais comuns na neurologia, e a taxa de incidência é responsável por 6% a 10% das doenças cerebrovasculares agudas. Conhecimento básico Proporção de doença: 6% a 10% da doença cerebrovascular aguda Pessoas suscetíveis: nenhuma população específica Modo de infecção: não infecciosa Complicações: 瘫痪 coma
Patógeno
Causas de hemorragia subaracnóidea
Aneurisma (45%):
O aneurisma miliar responde por cerca de 75% da causa e a taxa de incidência anual é de 6 / 100.000. Malformação arteriovenosa é responsável por cerca de 10%, mais comum em jovens, mais de 90% estão na tela, rede vascular anormal (doença de Moyamoya) é responsável por 20% das crianças SAH, representando 10%.
Malformação vascular (20%):
Acredita-se geralmente que a maioria dos pacientes antes dos 30 anos seja malformações vasculares, sendo que a maioria dos pacientes após os 40 anos sofre aneurismas intracranianos rompidos, sendo que os maiores de 50 anos são frequentemente causados por arteriosclerose cerebral hipertensiva e tumores cerebrais.
Fumar, beber (15%):
Fumar e beber estão intimamente relacionados à hemorragia subaracnóidea.Exemplos experimentais em animais mostraram que há três fatores na formação de aneurismas: pressão do anel de Willis, aumento da pressão arterial e fragilidade vascular, o tabagismo pode afetar esses três fatores, causando elevação aguda da pressão arterial, Após 3 horas, a incidência de hemorragia subaracnóidea na prática clínica foi a mais alta em 3 horas após o tabagismo e também ativou a atividade pulmonar dos macrófagos, promoveu a liberação de hidrolase e pode causar dano pulmonar e aumento da fragilidade cerebrovascular. , aumentando assim o risco de hemorragia subaracnóide, beber pesado pode causar pressão alta ou outras alterações, incluindo o mecanismo de hemaglutinação e fluxo sanguíneo cerebral, pode acelerar a hemorragia subaracnóidea, tem sido relatado que o consumo excessivo sob o subaracnóide A incidência de sangramento luminal é duas vezes maior que a de não-bebedores.
Patogênese
Aneurismas miliares podem estar associados a defeitos genéticos e congênitos do desenvolvimento.A autópsia revelou que aproximadamente 80% dos pacientes com Willis bloqueiam a camada elástica da parede arterial e a displasia da membrana medial ou comprometida, com a idade devido à arteriosclerose da parede arterial, hipertensão e Influência do impacto do vórtice do sangue e outros fatores, a elasticidade da parede arterial é enfraquecida, e a parede enfraquecida gradualmente se expande para formar um aneurisma sacular, quanto maior o aneurisma, mais facilmente ele se rompe, o diâmetro é menor que 3mm e o sangramento é de 5-7mm.
A malformação arteriovenosa cerebral é um grupo vascular malformado formado pelo desenvolvimento anormal do estágio embrionário.A parede enfraquecida do vaso sanguíneo está em um estado crítico de ruptura.A causa estimulante ou inconspicuosa pode causar ruptura, arterite ou inflamação intracraniana causa lesões na parede vascular e tumor ou câncer metastático erodem diretamente os vasos sanguíneos. Pode causar sangramento.
1, a principal lesão
85% a 90% dos aneurismas miliares congênitos estão localizados na circulação anterior, que é caracterizada pelo fraco desenvolvimento da bifurcação da parede vascular, a maioria solteira, cerca de 20% dos casos são múltiplos, localizados principalmente no mesmo lado dos mesmos vasos sanguíneos (aneurisma espelhado). ).
A frequência de ruptura do aneurisma é: artéria carótida interna e bifurcação 40%, artéria cerebral anterior e artéria comunicante anterior 30%, artéria cerebral média e ramo 20%, artéria vertebral-basal e ramo 10%, circulação posterior é comum na artéria basilar E a artéria cerebelar inferior.
O aneurisma roto é irregular ou policístico, freqüentemente rompido no aneurisma, outras anormalidades congênitas, como a doença renal policística e a coarctação da aorta, frequentemente associadas a aneurisma miliar, e a endocardite infecciosa As artérias cerebrais podem causar aneurismas "micóticos", responsáveis por 2% a 3% dos aneurismas rotos, mais comuns na parte distal da artéria cerebral, sendo malformações arteriovenosas por comunicação vascular anormal, e o sangue arterial não entra diretamente pelo leito capilar. O sistema venoso é comum na distribuição da artéria cerebral média.
2, modificações patológicas totais e microscópicas
O sangue entra no espaço subaracnóide, de modo que o líquido cefalorraquidiano é manchado de sangue.Alguns ou toda a superfície do cérebro é vermelho-púrpura.Os glóbulos vermelhos são depositados no reservatório cerebral e nos sulcos, portanto a coloração é mais profunda, o volume sangüíneo é grande e a superfície do cérebro pode ser coberta com uma fina camada de coágulos sanguíneos. Coágulos sangüíneos e acúmulo de sangue podem ser vistos no fundo, cérebro, sulcos cerebrais, etc., com o mais óbvio no fundo do cérebro, até mesmo enterrando vasos sangüíneos e nervos.Como a doença progride, os glóbulos vermelhos se dissolvem e liberam hemossiderina, o que faz com que as meninges e córtex cerebral apareçam. Diferentes graus de cor de ferrugem, mas também diferentes aderências locais.
No início, microscopicamente, as células reagiram e fagocitaram e os fibroblastos entraram gradualmente no coágulo sanguíneo e finalmente formaram uma cicatriz que bloqueava o espaço subaracnóideo.
Exame microscópico, reação meníngea pode ocorrer 1 a 4 horas após a hemorragia, uma pequena quantidade de agregação de leucócitos polimorfonucleares pode ser visto em torno da pia-máter, 4 ~ 6h reação polimorfonuclear celular é forte, 16 ~ 32h há um monte de glóbulos brancos e linfócitos. Pode-se observar que a destruição dos glóbulos brancos está em parte no espaço subaracnoideo, e alguns no citoplasma de células fagocíticas e leucócitos.Depois de 3 dias de hemorragia, todos os tipos de células inflamatórias participam da reação, e a reação leucocitária polimorfonuclear atinge o pico linfático. As células fagocitárias aumentaram rapidamente e nas células fagocitárias observaram-se eritrócitos intactos, partículas de hemossiderina e glóbulos brancos desnaturados e, após 7 dias, os leucócitos polimorfonucleares desapareceram, os linfócitos infiltraram-se e as células fagocíticas fagocitaram ativamente, embora houvesse algumas Os glóbulos vermelhos, mas principalmente os produtos de decomposição do heme, após 10 dias, diferentes graus de tecido fibroso gradualmente imerso no coágulo sanguíneo, formando uma camada de tecido cicatricial.
3. Patogênese do vasoespasmo cerebral após hemorragia subaracnóidea
Em relação à patogênese do vasoespasmo cerebral após hemorragia subaracnóidea, atualmente são considerados fatores mecânicos, fatores neurológicos e fatores químicos.
(1) fatores mecânicos: Estimulação da artéria carótida interna do cão, artéria vertebral-basal pode causar vasoespasmo, presumivelmente quando a hemorragia subaracnoidea, devido ao impacto do sangramento, coagulação compressão, edema cerebral, dilatação ventricular Puxar, etc., pode ser um estímulo mecânico comum, e este estímulo mecânico freqüentemente causa apenas vasoespasmo cerebral local transitório.
Fatores neurológicos: experimentos em animais confirmaram que hiperfunção simpática foi observada em hemorragia subaracnoidea, e a incidência de isquemia miocárdica ou infarto e hipertensão foi significativamente aumentada, acredita-se ser devido ao nervo simpático após hemorragia subaracnoidea. O hipertireoidismo leva ao aumento dos níveis de norepinefrina, que causa simultaneamente alterações na hipertensão e isquemia miocárdica, enquanto a hiperatividade simpática pode causar vasoespasmo cerebral, além de alguns filamentos aracnóideos nos vasos sanguíneos do espaço subaracnóideo. Nós da fibra nervosa da membrana, quando a ação mecânica do sangramento faz com que os vasos sanguíneos mudem ou expandam o espaço subaracnóideo, ou quando o sangue quebrado flui para o espaço subaracnóideo, esses nós de fibras nervosas podem causar vasoconstrição e causar vasoespasmo.
(3) Fatores químicos:
1 vasoespasmo dos meios nervosos: A maioria dos estudiosos acredita que a destruição das células plaquetárias é a principal causa de vasoespasmo, devido à hemorragia subaracnoidea, à lise plaquetária no espaço subaracnoideo, à liberação de catecolaminas neurotransmissoras vasoconstritoras e 5 - causada por serotonina.
2 Endotelina (ET): Nos últimos anos, estudos mostraram que pacientes com líquido cefalorraquidiano (LCR) e níveis plasmáticos de ET aumentam após hemorragia subaracnóidea, especulação de que vasoespasmo e isquemia cerebral tardia podem ser ET para fazer a artéria cerebral continuar a encolher Causado
3 Outros fatores: Os fatores envolvidos na formação do vasoespasmo tardio são mais complicados e, através de experimentos clínicos e em animais, tem sido relatado que várias substâncias incluem radicais livres de oxigênio, peróxidos lipídicos, metabólitos da bilirrubina e ácido araquidônico. E a acetilcolina pode causar contração sustentada e degeneração do músculo liso vascular, e a liberação anormal dessas substâncias ocorre principalmente porque os glóbulos vermelhos liberam uma grande quantidade de oxiemoglobina após entrar no espaço subaracnóideo, portanto sugere-se que o escarro agudo seja liberado pelas plaquetas 5- Causada pela serotonina, o escarro crônico é causado pela oxihemoglobina, e estes estão intimamente relacionados ao sangue que entra no espaço subaracnóideo.
Prevenção
Prevenção de hemorragia subarakhnoidalny
Pessoas jovens e de meia-idade devem melhorar sua conscientização sobre prevenção de doenças, desenvolver bons hábitos, como parar de fumar, evitar o álcool, ter uma dieta balanceada, ter uma vida regular e fazer fezes lisas, normalmente trabalhar e descansar, exercitar-se moderadamente, manter a paz mental e tratar doenças como pressão alta. . Para pacientes com suspeita de hemorragia subaracnóidea, aqueles com condições podem escolher a tomografia computadorizada do cérebro, que não pode confirmar a punção lombar e o exame do líquido cefalorraquidiano. Em caso de desconforto, os pacientes devem tentar evitar o estresse emocional ou mental e ir a um hospital regular para tratamento médico.
Complicação
Complicações da hemorragia subaracnoidea Complicações
1, hidrocefalia obstrutiva aguda
É uma complicação importante e grave da hemorragia subaracnóidea, que se refere à hidrocefalia causada pelo aumento do ventrículo agudo ou subagudo dentro de poucas horas até 7 dias após a hemorragia subaracnoidea.O sistema ventricular é preenchido com sangue e é um ventrículo agudo. Pré-requisitos para a expansão, fazendo com que a circulação do líquido cefalorraquidiano leve a um aumento súbito da pressão intracraniana, é uma das principais causas de morte após hemorragia subaracnóidea, hidrocefalia obstrutiva aguda, sugerindo um mau prognóstico, como a detecção precoce de dupla Dilatação do ventrículo lateral, pressão de punção lombar não pode ser alta, sugerindo hidrocefalia obstrutiva aguda, deve imediatamente drenar os ventrículos, e às vezes pode se transformar em segurança.
Além de dor de cabeça intensa, vômitos freqüentes e irritação meníngea, a hidrocefalia aguda freqüentemente tem hipertensão intracraniana aumentada, como agravamento da consciência, especialmente em 3 dias após a hemorragia subaracnoidea, o coma gradualmente desaparece, as pupilas encolhem e os reflexos de luz desaparecem ou desaparecem. A condição se deteriorou.
2, hidrocefalia de pressão intracraniana normal
Refere-se ao alargamento dos ventrículos após algumas semanas ou anos após a hemorragia subaracnóidea.É uma síndrome clínica causada por várias razões, também conhecida como hidrocefalia oculta, hidrocefalia de baixo estresse e acúmulo cerebral induzido pelo trânsito. Demência de água ou cérebro.
A patogênese da hidrocefalia de pressão intracraniana normal é que a pressão intracraniana normal pode ser causada pela pressão intracraniana normal, que pode causar hidrocefalia de pressão craniana normal fora do sistema ventricular, isto é, no reservatório do porão do cérebro ou na superfície convexa do cérebro. Os três principais sinais de hidrocefalia são transtornos mentais, anormalidades da marcha e incontinência urinária, e alterações de personalidade, epilepsia, sintomas extrapiramidais, fortes reflexos de pega, reflexos de sucção, etc., e paralisia central nas extremidades inferiores.
Sintoma
Sintomas de hemorragia subaracnóide Sintomas comuns Irritabilidade, irritabilidade, náusea, fobia, peristaltismo intestinal, redução de dor nas costas, tontura, aracnóide, espessamento, fundo de olho, distúrbio sensorial
(A) dor de cabeça e vômito: dor de cabeça severa súbita, vômitos, rosto pálido, suor frio do corpo. Tal como as limitações da cefaleia têm um certo significado em algum lugar, tal como a antiga cefaléia induz o cerebelo e o hemisfério cerebral (dor unilateral), a cefaleia posterior indica lesões na fossa craniana posterior.
(2) Transtornos da consciência e sintomas mentais: A maioria dos pacientes tem inconsciência, mas eles podem ter irritabilidade. Pessoas gravemente doentes podem ter constrangimento, vários graus de confusão e coma, e um pequeno número de convulsões e sintomas psiquiátricos podem ocorrer.
(3) Sinal de irritação meníngea: Pacientes jovens e de meia-idade são mais comuns e óbvios, acompanhados de dor no pescoço e nas costas. Pacientes idosos, sangramento precoce ou coma profundo podem não apresentar irritação meníngea.
(4) Outros sintomas clínicos: como febre baixa, dor lombar e assim por diante. Também pode ser visto com hemiparesia, deficiência visual, paralisia do nervo craniano de III, V, VI, VII, hemorragia escamosa da retina e papiledema. Além disso, o sangramento gastrointestinal e as infecções respiratórias podem ser complicados.
(5) Exame laboratorial: a pressão intracraniana da punção lombar é aumentada, a fase inicial do líquido cefalorraquidiano é sanguinolenta e o amarelamento começa após 3 a 4 dias. No estágio inicial da doença, os glóbulos brancos no sangue periférico de alguns pacientes podem estar aumentados e, mais frequentemente, acompanhados por desvio nuclear à esquerda. O eletrocardiograma pode ter arritmia, e taquicardia e bloqueio de condução são mais comuns. A tomografia computadorizada do crânio dentro de 4 dias, a taxa positiva foi de 75-85%, mostrando que a base do crânio, a fissura longitudinal do cérebro e a densidade do sulco aumentaram.A parte mais espessa do sangue pode indicar que a artéria rota está localizada na artéria rompida.
Examinar
Exame de hemorragia subarakhnoidalny
Inspeção laboratorial
1, rotina de sangue, rotina de urina e açúcar no sangue
Em pacientes com hemorragia subaracnóide grave, os glóbulos brancos podem ser observados no exame de sangue, e o açúcar urinário e proteína na urina podem ser positivos.O nível de açúcar no sangue é causado pela reação ao estresse.A elevação do açúcar no sangue reflete não apenas o estado metabólico do corpo, mas também Refletindo a gravidade da doença, quanto maior o açúcar no sangue, maior a incidência de complicações como úlcera de estresse, acidose metabólica e azotemia, pior o prognóstico.
2, líquido cefalorraquidiano
O líquido cefalorraquidiano sanguíneo uniforme é o principal indicador para o diagnóstico de hemorragia subaracnóidea.Preste atenção à punção lombar imediatamente após o início.Sempre que o sangue não entrou no espaço subaracnóideo, o líquido cefalorraquidiano é muitas vezes negativo.Após o paciente tem óbvia irritação meníngea, ou o paciente Após algumas horas, a taxa positiva de punção lombar será significativamente melhorada, e o líquido cefalorraquidiano será homogêneo e sangrento sem coágulos.
A grande maioria da pressão do líquido cefalorraquidiano da hemorragia subaracnóidea aumentou, principalmente 200 ~ 300mmH2O, pacientes individuais com baixa pressão do líquido cefalorraquidiano, pode ser bloqueada pelo espaço subaracnóideo do coágulo sangüíneo.
O conteúdo de proteína no líquido cefalorraquidiano pode ser aumentado para 1,0 g / dl, a proteína aumenta mais em 8-10 dias após a hemorragia, e depois diminui gradualmente.O conteúdo de açúcar e cloreto no líquido cefalorraquidiano é principalmente dentro da faixa normal.
Existem três evoluções características dos glóbulos brancos no líquido cefalorraquidiano após a hemorragia subaracnóidea em diferentes períodos:
A reação de células sangüíneas baseadas em neutrófilos no líquido cefalorraquidiano de 16 a 72 horas foi significativamente reduzida após 72 horas e gradualmente desapareceu após 1 semana.
A resposta fagocítica mononuclear dos linfócitos ocorreu em 23 a 7 dias, e as células imunitárias foram significativamente aumentadas, e as células fagocíticas das células vermelhas do sangue apareceram.
As células fasmocitárias de hemossiderina começaram a aparecer no líquido cefalorraquidiano por 33 a 7 dias, e gradualmente atingiram um pico em 14 a 28 dias.
Exame de imagem
Tomografia computadorizada de crânio ou exame de ressonância magnética: suspeita clínica de HAS é a primeira escolha para o exame CT, seguro, sensível e diagnóstico precoce.A sensibilidade do dia da hemorragia é alta.Mais de 90% deHSA pode ser detectado, mostrando a cisterna lateral cerebral, pool de fissura longitudinal anterior. Sinais de hemorragia de alta densidade no banco de sela superior, piscina ponte angular cerebral, piscina de anéis e piscina de fissura longitudinal posterior, e pode determinar hemorragia intracerebral ou hemorragia ventricular, com hidrocefalia ou infarto cerebral, pode observar dinamicamente a condição, realce CT pode ser encontrado grande A maioria das malformações arteriovenosas e grandes aneurismas, a ressonância magnética pode detectar pequenas malformações arteriovenosas do tronco cerebral, mas deve-se notar que a ressonância nuclear magnética da fase aguda da SAH pode induzir a ressangramento.A TC pode mostrar que cerca de 15% dos pacientes têm apenas uma pequena quantidade de sangramento. HSA não aneurismática (SAH não aneurismática, nA-SAH).
Uma tomografia computadorizada ou ressonância magnética pode ser realizada em um dos seguintes casos para solicitar ou excluir a doença:
1 manifestações clínicas suspeitas de hemorragia intracraniana.
2 Pacientes com crises parciais ou história de convulsões generalizadas.
3 apresentam história de episódios crônicos ou disfunção neurológica progressiva, como movimento parcial ou distúrbio sensitivo.
4 têm uma história de dor de cabeça crônica, outras razões não são bem explicadas.
Diagnóstico
Diagnóstico e diagnóstico de hemorragia subaracnóide
O diagnóstico desta doença é relativamente fácil, como dor de cabeça súbita e vômito, suor pálido e frio, estimulação meníngea positiva e líquido cefalorraquidiano ou tomografia computadorizada de crânio ver o pool de base do crânio, fissura longitudinal cerebral e sangue nos sulcos. Alguns pacientes, especialmente os idosos, dor de cabeça e outros sintomas clínicos não são óbvios, deve prestar atenção para evitar a falta de diagnóstico, punção lombar oportuna ou tomografia computadorizada pode confirmar o diagnóstico.
Através da história médica, exame neurológico, angiografia cerebral e tomografia computadorizada, pode auxiliar no diagnóstico e diagnóstico diferencial. Além da identificação com outras doenças cerebrovasculares, deve ser identificado com as seguintes doenças:
1 Meningite: Existem sintomas de intoxicação sistêmica, há um certo processo de início e o líquido cefalorraquidiano é inflamatório.
2 trombose do seio venoso cerebral: mais no início do pós-parto ou história de infecção pré-existente, dilatação da veia visível facial e do couro cabeludo, estimulação meníngea sinal negativo, líquido cefalorraquidiano geralmente sem alterações sanguíneas.
