epilepsia traumática
Introdução
Introdução à epilepsia traumática Epilepsia traumática refere-se a crises epilépticas secundárias a lesão craniocerebral, mais comum em homens adultos jovens, com história familiar de epilepsia mais provável de ocorrer, pode ocorrer a qualquer momento após a lesão, é difícil de prever, no início imediato após a lesão Aparência, o atraso pode ser subitamente atacado após a lesão na cabeça tem sido curado por muitos anos, no entanto, nem todos os pacientes com traumatismo cerebral são complicados por epilepsia, de acordo com o momento da primeira apreensão pode ser dividido em epilepsia precoce, média e tardia. Conhecimento básico A proporção de doença: 0,001% Pessoas suscetíveis: mais comuns em jovens adultos do sexo masculino Modo de infecção: não infecciosa Complicações: transtorno de personalidade, retardo mental
Patógeno
Causas da epilepsia traumática
Lesão craniocerebral exógena (50%):
As convulsões traumáticas são mais comuns em homens adultos jovens, com história familiar de epilepsia e podem ocorrer a qualquer momento após a lesão, sendo que as primeiras aparecem imediatamente após a lesão e as tardias podem se iniciar subitamente após muitos anos da cicatrização. No entanto, nem todos os pacientes com traumatismo cranioencefálico têm epilepsia, que pode ser dividida em epilepsia precoce, média e tardia de acordo com o tempo da primeira crise.
Epilepsia traumática precoce: epilepsia ocorrendo dentro de 24 horas após a lesão, causas comuns são contusão cerebral, hematoma intracraniano, fraturas deprimidas, isquemia do tecido cerebral local, edema, alterações bioquímicas, etc.
Epilepsia a médio prazo: epilepsia ocorrendo dentro de 24h a 1 mês após a lesão, causas comuns são contusão cerebral, hematoma intracraniano, edema cerebral, isquemia cerebral e amolecimento, infecção intracraniana, corpo estranho, etc .;
Epilepsia tardia: epilepsia ocorrendo após 1 mês de lesão, causas comuns são lesões cerebrais degenerativas, cicatrizes meníngeas, malformações penetrantes cerebrais, corpos estranhos intracranianos, sinais de fratura e abscessos cerebrais avançados.
Patogênese:
Epilepsia precoce (episódios imediatos ou recentes) é responsável por cerca de 30%, o que pode estar relacionado a lesão parenquimatosa cerebral, hemorragia intracraniana, fratura sagital ou isquemia cerebral local, edema e alterações bioquímicas, dos quais 30% ocorrem em 1 hora após a lesão. Especialmente em crianças, muitas vezes por crises parciais, algumas pessoas pensam que epilepsia precoce, muitas vezes prediz a possibilidade de causar epilepsia habitual avançada, epilepsia a médio prazo (episódios tardios ou atrasados) representaram cerca de 13%, principalmente devido a contusão do tecido cerebral, Hemorragia intracraniana, inchaço edema cerebral e amolecimento e outras alterações patológicas, especialmente no córtex cerebral região central da lesão é particularmente propenso a epilepsia, e segundo, as lesões do lobo temporal, incluindo hipocampo, amígdala e outras áreas propensas epilepsia, Uma pequena alteração química nas células nervosas causada pela lesão, um distúrbio metabólico e uma alteração eletrofisiológica que leva a convulsões.
A epilepsia precoce e intermediária acima mencionada origina-se principalmente de lesão parenquimatosa cerebral aguda, hematoma intracraniano, especialmente hematoma subdural agudo, ou da reação tecidual secundária e processo de cicatrização após lesão cerebral. Durante o período, gradualmente se alivia e se recupera, não levando necessariamente à epilepsia recorrente, e é muitas vezes uma crise parcial.Se ela responde bem ao tratamento medicamentoso ou pode se aliviar, não há necessidade de cirurgia, e uma quantidade apropriada de medicamentos antiepilépticos deve ser administrada para preveni-la. Ou episódios de controle, epilepsia tardia (longo prazo ou convulsões habituais) representaram cerca de 84%, muitas vezes recorrentes ou convulsões habituais, a incidência de tal epilepsia é difícil de prever, os sintomas de amnésia após a extensão cerebral traumática e precoce Pacientes com convulsões são mais propensos a desenvolver epilepsia avançada.
Jennett (1975) apontou que pacientes com hematoma intracraniano agudo representavam 31% dos pacientes com epilepsia avançada, 25% dos pacientes com convulsões precoces após traumatismo craniocerebral e 15% daqueles com fratura de cãibra.Função de cabeça aberta, especialmente ferimentos por arma de fogo, devido a difícil Ruptura cerebral, parênquima cerebral e retenção de corpo estranho são mais propensos a causar epilepsia.Mais da metade da epilepsia tardia ocorre dentro de 1 ano após a lesão.Um quinto dos pacientes têm convulsões em 4 anos após a lesão. Mais teimosos, a maioria dos tipos de epilepsia traumática de fase tardia são convulsões localizadas, representando cerca de 40%, e a epilepsia do lobo temporal é responsável por cerca de 25% .As causas são frequentemente associadas a cicatrizes meníngeas cerebrais, cistos intracerebrais, malformações penetrantes cerebrais, abscessos cerebrais e intracranianos. Hematoma, corpo estranho e fratura estão relacionados, pois comprimem, puxam e estimulam o tecido cerebral adjacente normal ou parcialmente danificado, causando a descarga epiléptica das células nervosas e causando convulsões.
Prevenção
Prevenção de epilepsia traumática
1. Lesão craniocerebral aberta deve se esforçar para remoção precoce e completa, remover hematoma, tecido cerebral inativado, corpos estranhos, detritos, fragmentos ósseos côncavos a serem removidos ou removidos, suturar a dura-máter rompida, aplicação preventiva de antibióticos Prevenção de infecções intracranianas.
2. Ferimento craniocerebral fechado tem indicações cirúrgicas, cirurgia precoce para reduzir a isquemia cerebral e hipóxia e a oportunidade de degeneração cerebral, a cirurgia deve ser cuidadosa, para minimizar os danos ao tecido cerebral circundante.
3. A administração profilática, fenitoína 0,1 g, 3 vezes / d ou combinada com fenobarbital pode ser usada sozinha.
Complicação
Complicações da epilepsia traumática Complicações, transtorno de personalidade, retardo mental
1. A epilepsia tardia geralmente tem tendência a aumentar, desde convulsões locais até convulsões sistêmicas e perda grave de memória, transtorno de personalidade, retardo mental e outras manifestações.
2. Pode ser complicado pela lesão cerebral penetrante, hematoma subdural e hematoma intracerebral, contusão cerebral, fratura craniana e outras doenças.
Sintoma
Sintomas de epilepsia traumática Sintomas comuns Visão verde comprometimento da memória autonômica parecida com a epilepsia Alterações da personalidade epiléptica Convulsões autonômicas da epilepsia mioclônica coclear
Forma de apreensão
Com exceção de pequenos episódios e mioclonia severa bilateral, qualquer tipo de epilepsia pode ocorrer, e a epilepsia meníngea frontal freqüentemente causa um grande episódio sem aura;
A lesão na região central do topo frontal geralmente causa movimentos contralaterais dos membros ou convulsões sensoriais localizadas;
As lesões do lobo temporal causam convulsões psicomotoras, e as lesões do lobo occipital têm mais auras visuais.A maioria dos pacientes tem mais tipos de crises fixas, e alguns podem ter alterações.A epilepsia precoce e intermediária é de cerca de 25% dos pacientes em 2 anos ou ligeiramente ao longo do tempo. Longo período de auto-remissão e parada, mas a epilepsia tardia geralmente tem tendência a aumentar, de convulsões locais a convulsões sistêmicas, perda grave de memória, transtorno de personalidade, retardo mental e outros desempenhos.
2. Sintomas e sinais de lesão craniocerebral
Pacientes com epilepsia precoce apresentam contusão e laceração cerebral, hematoma intracraniano, fratura craniana, e pacientes com epilepsia avançada têm degeneração cerebral, formação de cicatriz, pacientes podem apresentar sinais de perda do nervo focal e o abscesso cerebral também tem suas manifestações clínicas especiais.
Examinar
Exame de epilepsia traumática
1. Exame de filme de raio-x do crânio: suspeita de fratura de crânio deve ser positiva, posição lateral, lesão de força occipital mais a quantidade de posição occipital (posição de Tang), fratura côncava, posição tangencial, suspeita de lesão do nervo óptico O orifício do nervo óptico foi retirado e a fratura orbitária foi feita pela fatia de Korot.
2. Punção lombar: compreender o grau de hemorragia subaracnóidea e pressão intracraniana, hipertensão intracraniana grave ou sinais graves de paralisia cerebral são contraindicados.
3. TC: É uma base importante para auxiliar o diagnóstico de lesão craniocerebral, podendo mostrar fratura craniana, contusão cerebral, hematoma intracraniano, hemorragia subaracnoidea, hemorragia ventricular, gás no crânio, edema cerebral ou edema cerebral, formação cerebral E o ventrículo é submetido a deslocamento de pressão e deformação, e a estrutura da linha média é deslocada.Quando a condição muda, o exame de tomografia computadorizada deve ser realizado.
4. RM: Pacientes com lesão craniocerebral aguda geralmente não apresentam RM, mas apresentam lesão axonal estável, fundo do hemisfério cerebral, tronco encefálico, contusão focal e pequena hemorragia, além de outras lesões intracranianas subagudas subagudas. Hematoma, etc, a ressonância magnética é muitas vezes melhor do que a tomografia computadorizada.
5. EEG: Ondas epilépticas originadas do córtex cerebral são frequentemente picos de alta amplitude, pontas, ondas lentas agudas ou ondas lentas da coluna, e as fases são geralmente negativas; se a lesão for profunda, a forma de onda é predominantemente A combinação de ondas agudas e lentas, baixa amplitude, às vezes negativa, às vezes positiva, localização de focos epilépticos, além de forma de onda, amplitude e fase, também deve atentar para a sincronização das ondas epilépticas, mais de duas ondas epilépticas sincronizadas, às vezes Da mesma lesão, há uma onda lenta paroxística com sincronização bilateral, que geralmente é considerada um episódio do sistema central ou uma epilepsia antiga.
Diagnóstico
Diagnóstico e diagnóstico de epilepsia traumática
O paciente não tem histórico de crises epilépticas, mas convulsões ocorrem após a lesão.Para pacientes com convulsões localizadas de lesões de tecido cerebral e focos epilépticos, e sem histórico de epilepsia antes da lesão, não é difícil de diagnosticar, exceto para manifestações clínicas e características. , ainda precisa confiar no exame EEG, exame EEG, pode encontrar ondas lentas, picos, ondas lentas da coluna e outras anormalidades localizadas, exame de tomografia computadorizada pode mostrar alterações anormais no cérebro, confirmando assim a localização dos focos epilépticos, Além das formas de onda, amplitudes e fases, deve-se atentar para a sincronia das ondas epilépticas, sendo que duas ou mais ondas epilépticas sincronizadas, algumas vezes da mesma lesão, apresentam uma onda lenta paroxística bilateralmente sincronizada, geralmente considerada um sistema central. Ataque ou epilepsia antiga. Além disso, tomografia computadorizada ou ressonância magnética do cérebro também podem ajudar a entender a localização e a natureza da lesão.
A epilepsia traumática tem uma história de traumatismo craniano, se é lesão craniocerebral fechada ou aberta, diferentes tipos de convulsões que aparecem em diferentes estágios após a lesão, especialmente convulsões localizadas nas quais o local da lesão do tecido cerebral coincide com o foco epileptogênico. Pacientes sem histórico de epilepsia antes da lesão não são difíceis de diagnosticar, então não há necessidade de distingui-los da epilepsia primária.
