Reumatismo Infeccioso por Microvírus B19
Introdução
Introdução ao microvírus B19 reumatismo infeccioso O microvírus B19 (parvovírus B19) é um novo vírus que foi gradualmente reconhecido pelas pessoas, identificado pela primeira vez por YvonneCossart em 1975, no soro do controle B19 HBsAg, e era um tipo diferente de HBsAg. Antígeno Após a microscopia eletrônica, o antígeno contido no soro reconheceu uma partícula esférica e um invólucro enzimático viral típico. O novo vírus foi originalmente encontrado no soro de doadores saudáveis, e seu antígeno tem uma densidade de suspensão de 1,36 a 1,40 na eletroforese em gradiente de cloreto de césio, que é uma enzima típica de micro-vírus. Em 1985 eles estudaram o papel patogênico do vírus. Foi confirmado que o microvírus B19 pode causar reumatismo. Conhecimento básico A proporção de doença: 0,005% Pessoas suscetíveis: não há pessoas especiais Modo de infecção: não infecciosa Complicações: anemia hemolítica, talassemia, anemia hemolítica auto-imune, deficiência de glicose-6-fosfato desidrogenase, esferocitose hereditária, meningite
Patógeno
A causa do reumatismo infeccioso microvírus B19
(1) Causas da doença
A artropatia por micro-vírus B19 é uma doença articular patogênica e bem definida, e encontra-se no tecido da biópsia sinovial crônica do micro-vírus B19 e na punção da medula óssea por PCR. O microvírus B19 é positivo no líquido sinovial da doença articular do microvírus B19 e o micro-vírus B19 persiste no paciente porque o vírus evita a vigilância imunológica do hospedeiro e o estado de deficiência seletiva de anticorpos, ou seja, a falta de neutralização e depuração do organismo. O anticorpo do microvírus B19, sobre como o microvírus B19 provoca dano articular e outros danos no sistema, é o efeito tóxico direto do produto gênico do vírus, ou o complexo imune do produto gênico ou a reação de imunização cruzada do produto gênico causa autoimunidade O dano tecidual não foi coberto na literatura atual.
(dois) patogênese
Foi confirmado que o receptor celular de B19 é uma glicoproteína de mielina, que é um antígeno do grupo sanguíneo, que é um componente importante da membrana eritrocitária.Esta glicoproteína receptora atua como um receptor de membrana para toxinas, vírus e bactérias. Desempenha um papel patogênico em muitas doenças infecciosas.Este receptor está presente em muitos tipos de membranas de células teciduais, especialmente na membrana tecidual do mesoderma.Portanto, as células derivadas do mesoderma são facilmente envolvidas, como fígado, receptor de células B19 do tecido. A alta correlação da expressão de ligação ao DNA do envelope B19 e alta afinidade foi confirmada em doenças relacionadas ao B19.
Patologia: Não há dados histopatológicos relacionados ao B19 na literatura.
O exame da medula óssea de pacientes com anemia aplástica mostrou que a linha de hemácias foi significativamente reduzida, e outras linhagens celulares não mudaram muito, portanto, acredita-se que o vírus invada principalmente a linhagem de hemácias no sistema hematopoiético da medula óssea eo estágio inicial das células vermelhas do sangue pode ser a principal célula alvo. O globosídeo nos glóbulos vermelhos é um receptor viral e, após a infecção, os glóbulos vermelhos podem ser lisados pelo vírus, o que leva à redução das hemácias, inibindo a função hematopoiética da medula óssea por um período de uma semana. No entanto, pacientes com anemia hemolítica e encurtamento da vida dos glóbulos vermelhos podem ter a possibilidade de causar anemia aplástica, além de invadir vários órgãos e tecidos do corpo, e ter morrido do coração, cérebro e fígado de pessoas seriamente infectadas pelo B19. O DNA B19 foi detectado em tecidos como rim, pulmão e baço, e a microscopia eletrônica mostrou um vírus no miocárdio da miocardite, encontrado nas células endoteliais vasculares, nas glândulas sudoríparas e nas células epiteliais ductais. O vírus pode ter um efeito patogênico direto, e a infecção pelo vírus B19 pode causar a produção de citocinas, como especificidade do interferon gama, IgM e IgG. A aparência do corpo pode causar alterações patológicas mediadas pelo sistema imune, e a doença articular pode ser causada por complexos imunes.Muitos estudos mostraram que alguns pacientes após a infecção por B19 podem ser doenças crônicas e / ou de longo prazo, e a função imunológica é a principal razão. A função imunológica também é normal, existem portadores de longo prazo, a razão não é clara, algumas pessoas detectaram DNA B19 da medula óssea de doadores saudáveis, por isso é possível que a medula óssea seja o local onde o vírus B19 sobrevive por muito tempo.
Prevenção
Microvírus B19 prevenção do reumatismo infeccioso
1. Remover lesões infectadas, prestar atenção à higiene, fortalecer o exercício físico e melhorar a função auto-imune.
2. A lei da vida, trabalho e descanso, confortável, evita a estimulação mental forte.
3. Fortalecer a nutrição, jejum e frio, preste atenção ao aquecimento.
4. Prevenção secundária, diagnóstico precoce, tratamento precoce.
5. A vacina foi desenvolvida para testes em animais e espera-se que seja utilizada para prevenção no futuro.
Complicação
Complicações do reumatismo infeccioso por microvírus B19 Complicações anemia hemolítica talassemia anemia hemolítica auto-imune deficiência de glicose-6-fosfato desidrogenase hereditária esferocitose meningite
Pacientes com anemia falciforme, anemia hemolítica, tal como alfa-talassemia, talassemia beta, anemia hemolítica auto-imune, deficiência de glicose-6-fosfato desidrogenase, esferocitose hereditária e anemia agranulocítica de ferro Após a recente infecção por B19, uma crise de anemia aplástica transitória pode ser complicada, e meningite e encefalopatia asséptica também podem ser relatadas.
Sintoma
Micro-vírus B19 Sintomas reumáticos infecciosos Sintomas comuns Comichão na pele Feto Edema Hemólise Anemia Rigidez matinal Sardas Anorexia Resfriamento Derrame Pleural Tóxico Bursal
Infectados com B19 durante uma semana para formar viremia, ocorreu pico de viremia no 89º dia, o período de incubação é de 6 a 18 dias e o indivíduo pode atingir 28 dias.Os sintomas clínicos após a infecção são de duas vias, nomeadamente viremia e formação de anticorpos. Durante o período de viremia, alguns pacientes são assintomáticos, e alguns pacientes apresentam sintomas sintomáticos: febre de curta duração, mal-estar geral, dor muscular, dor de cabeça, coceira na pele e calafrios, seguidos por erupção cutânea, dor articular ou mais Artrite, acompanhada por um período de reação do anticorpo anti-B19 IgM in vivo para eliminar viremia, a maioria dos pacientes não tem infecção quando vão ao hospital por erupção cutânea e sintomas articulares.Após a infecção aguda, o anticorpo IgM anti-B19 dura 23 meses. Após um declínio gradual, o período de resposta anti-B19 IgG pode persistir por um longo período, mas sem significância diagnóstica.
Desempenho principal
(1) Crise da anemia aplásica transitória: Pattison et al descreveram pela primeira vez a síndrome clínica do microvírus B19 e foi confirmado clinicamente que um paciente com anemia falciforme desenvolveu uma crise de anemia aplástica transitória após B19 recém-infectado. Uma crise de anemia aplástica transitória ocorreu em outra anemia hemolítica crônica e os reticulócitos pararam de se regenerar, mas após 7 a 10 dias após a cessação da regeneração dos eritrócitos na retina, ela claramente retornou a um nível crítico em pacientes com anemia hemolítica crônica. No caso de recorrência periódica de reticulócitos, deve haver um alto grau de suspeita de infecções virais, especialmente infecção por B19.Foi confirmado que 70% dos pacientes infectados com B19 têm uma crise de anemia aplástica transitória.Nesses pacientes, a regeneração de glóbulos vermelhos pára na fase gigantesca dos glóbulos vermelhos. Neste momento, inclusões intracelulares marginais podem ser observadas em glóbulos vermelhos gigantes, outras anemias hemolíticas, tais como α-talassemia, β-talassemia, anemia hemolítica auto-imune, deficiência de glicose-6-fosfato desidrogenase, hereditária Uma crise de anemia aplástica transitória pode ocorrer após a infecção com B19, como esferocitose e anemia miócica de ferro.
(2) Eritema infeccioso: 80% dos pacientes apresentam eritema infeccioso facial após a infecção pelo B19 e podem estar localizados no tronco e nos membros. A aparência das lesões é bandada e reticulada e também pode ser um exantema maculopapular com alta pele local. Púrpura hemorrágica, bolhas, cerca de metade dos pacientes têm prurido cutâneo, a maioria dos pacientes tende a recair após as lesões da pele diminuídas, o que é induzido por exposição solar, banho quente e fadiga excessiva, quando os sintomas sistêmicos são fadiga, dor de cabeça, dor de garganta, tosse , febre, anorexia, vômitos, diarréia e dor nas articulações, etc., a recorrência da erupção está diretamente relacionada à viremia.
(3) Artrite: vista principalmente em adultos, especialmente em mulheres adultas.A maioria das artrites agudas é simétrica, geralmente começa na articulação da mão ou do joelho e afeta outras articulações, como punho, tornozelo, pé e cotovelo, após 2 a 3 dias. E a articulação do ombro, mas toda a articulação da coluna está menos envolvida, artrite é dor, rigidez, vários graus de inchaço, geralmente aliviada em duas semanas, mas ainda há vários graus de sintomas persistentes da articulação após a remissão, cerca de metade dos pacientes estão presentes Os sintomas das articulações, acompanhados por mal-estar geral, febre, lesões na pele e sintomas gastrointestinais, estes sintomas ocorrem frequentemente com a deterioração dos sintomas articulares.Ao contrário da artrite reumatóide, a artrite geralmente não causa danos erosivos. No entanto, a distribuição do comprometimento articular, simetria e rigidez matinal são semelhantes à artrite reumatoide, e cerca de metade dos pacientes apresentam artrite progressiva crônica, que está de acordo com os critérios diagnósticos do American College of Rheumatology para artrite reumatoide. articulações do membro superior, articulações do punho e articulações do punho estão simetricamente envolvidas, se houver diferentes títulos de autoanticorpos, como RF, anticorpos anti-DNA, anticorpos anti-nucleares e anti-drogas na fase aguda Anticorpos linfocitários sugerem um diagnóstico de reumatóide ou lúpus eritematoso ou esta autoimunidade secundária à infecção por B19.
(4) edema fetal: cerca de 30% das mulheres infectadas com B19, podem causar infecção fetal, mas 10% do feto em locais públicos infectados com B19 podem causar sérias conseqüências, a vida dos glóbulos vermelhos infectados é reduzida para 45 a 70 dias, infecção fetal B19 pode ocorrer novamente Crise perigosa, causando insuficiência cardíaca alta descarga, resultando em edema de tecidos moles secundário e ascite, derrame pleural, algumas mulheres grávidas com polidrâmnio causado por edema fetal não-imune, também relataram que B19 causou cardiomiopatia viral fetal e, finalmente, Causada pelo edema fetal, também há relatos de síndrome congênita no feto, caracterizada por anemia, trombocitopenia, insuficiência cardíaca e disfunção hepática.
(5) Supressão da medula óssea: pacientes com imunodeficiência congênita ou adquirida podem não esclarecer completamente a viremia de B19, casos de imunodeficiência congênita (como a síndrome de Nezelof), leucemia linfoblástica, leucemia linfocítica aguda, medula crônica Leucemia monocítica sexual, outros tipos de câncer, AIDS e hipoplasia do sistema imune neonatal, todos consistentemente infectados com B19 e mielossupressão, enquanto os anticorpos anti-B19 IgM do hospedeiro imunologicamente normais duram apenas cerca de 2 meses, anticorpos anti-B19 IgM e A resposta do anticorpo anti-B19 IgG reconhece o epopo Vp2 (protea da superfie viral 2), e o epopo V19 (protea da superfie viral 1) reconhecido pelo anticorpo anti-B19 IgG durante a convalesccia.
2. Desempenho Secundário
(1) Pele: A infecção por B19 pode causar vários tipos de danos à pele, principalmente manifestados como pápulas pustulosas com alterações semelhantes à foliculite, glóbulos vermelhos infiltrando na derme para formar pápulas pápulas hemorrágicas, embora alguns pacientes sejam causados por trombocitopenia Mancha roxa ou equimose, mas um padrão semelhante de erupção tipo púrpura de Henoch-Schölein ocorre quando não há alteração significativa nas plaquetas.A característica mais óbvia das lesões cutâneas é uma dermatose clara no punho e tornozelo.É chamada síndrome da meia da luva. Edema e coceira ocorrem na parte danificada, e descamação local ocorre após a lesão da pele desaparece, mas a síndrome também pode ocorrer em outras infecções virais.
(2) sistema nervoso: manifestado como neuropatia periférica, também pode ser expressa como sensação anormal do dedo, ocasional dormência toe, fraqueza progressiva do braço, meningite asséptica e encefalopatia também pode ocorrer, a fibromialgia também pode ocorrer Sintomas.
(3) Sistema reticuloendotelial: É relatado que a infecção por B19 também pode desenvolver linfadenopatia sistêmica benigna e autolimitada, e o aumento dos linfonodos com síndrome fagocitária de células sangüíneas é semelhante à linfadenite necrotizante.
Examinar
Exame do reumatismo infeccioso por microvírus B19
1. No período de viremia, o exame de sangue pode ser visto com neutropenia, trombocitopenia ou anemia.Às vezes, há 3 linhas de sangue reduzidas e os reticulócitos diminuíram com anemia aplástica.Os casos individuais podem ser sangue normal. Em pacientes com púrpura trombocitopênica idiopática, várias alterações da anemia hemolítica podem ser vistas em pacientes com anemia hemolítica.
2. Exame bioquímico A maioria dos pacientes mostrou elevação transitória das transaminases na doença articular aguda, e alterações bioquímicas individuais de insuficiência hepática fulminante, como amônia sérica elevada, casos infantis podem apresentar alterações agudas da hepatite, como elevação da bilirrubina transaminase elevada, etc.
3. Exame sorológico específico
(1) método de rotulagem enzimática:
1 revestido com IgM ou IgG anti-humano sólido em fase sólida;
2 após o soro contendo IgM ou IgG ser mantido quente na placa de reação;
3, depois enxaguar muito anticorpo, finalmente adicionar o antígeno B19 a ser determinado, usar o anticorpo monoclonal B19 anti-camundongo marcado com 125I para determinar o antígeno B19, para detectar o anticorpo, adicionar o soro aeb e adicionar o soro do vírus que contém B19 (controlo positivo), a placa de reac�o concebida para a detec�o de soro anti-B19 foi revestida com anticorpo IgM de cabra anti-humano (ou IgG) Ap� incuba�o durante 24 h, a placa de reac�o foi lavada com um tamp� contendo detergente n� i�ico e adicionada ao teste. Após a reincubação, enxágue a placa de reação, adicione o antígeno ao poço de reação e adicione o soro negativo em paralelo ao controle negativo Após 24 horas de incubação, lave novamente a placa de reação, adicione o anticorpo monoclonal anti-B19, mantenha-o aquecido e Após a lavagem, o anticorpo IgG de cabra anti-camundongo conjugado com catalase é adicionado, e depois lavado e incubado, a mudança de cor ocorre na presença de catalase e a reação é interrompida com ácido sulfúrico.A amostra de soro a ser testada é inativada com o antígeno B19 e excede o negativo. O controle foi positivo para 3 desvios padrão, e o método de marcação por enzima de captura de anticorpos foi caracterizado por alta especificidade e forte sensibilidade.
(2) Reação em cadeia da polimerase (PCR): É uma reação de amplificação de DNA particularmente sensível que foi aplicada ao DNA de amostras B19, sendo adequado para a doença de imunodeficiência original e infecção persistente com B19, e o nível de vírus no corpo é especial. Em pacientes baixos, as sondas interpoladas mostraram ser sensíveis à hibridação direta do modelo de vírus, mas ainda há um problema na detecção de B19 em amostras clínicas por PCR, ou seja, o inibidor da polimerase primária está presente na amostra e a inibição é eliminada. O método de pré-aquecimento da amostra antes da amplificação, a extração de descontaminação do DNA e a amplificação do Nest no espécime.
Eletromiografia: Na fase aguda, há diminuição da velocidade de condução nervosa e diminuição do potencial nervoso motor e sensitivo.
Diagnóstico
Diagnóstico e identificação de reumatismo infeccioso microvírus B19
Diagnóstico
O diagnóstico depende principalmente de manifestações clínicas e testes séricos específicos.
Diagnóstico diferencial
1. Escarlatina: uma doença infecciosa estreptocócica com sintomas iniciais de gripe, erupção escarlate densa e difusa, distribuída no pescoço, axila, virilha e raramente vista nas extremidades, geralmente sem artrite. Tem um bom efeito no tratamento da penicilina, a erupção dessa doença está localizada principalmente na face, nas extremidades das extremidades, pode ser vista com prurido e edema com edema, e sempre há alterações hematológicas, e muitas poliartrites óbvias, que não são efetivas para o tratamento com penicilina.
2. Artrite reumatóide: inchaço das articulações, dor, rigidez matinal, fator reumatóide positivo, aumento da taxa de sedimentação de eritrócitos, nódulos reumatoides, exame de raio X de erosão articular, as características acima não são vistas nesta doença .
3. Exsudativa eritema multiforme: Embora existam sintomas prodrômicos da infecção do trato respiratório superior, erupção cutânea também tem bolha, mas a pele da mucosa pode ter úlceras e formação pseudomembrana, lesões de pele são particularmente óbvias na junção da pele e membranas mucosas, geralmente sem sintomas sistêmicos. Não há úlcera de mucosa e pseudomembrana nesta doença, e não há nenhuma característica óbvia da junção da pele da mucosa, portanto, os dois não são difíceis de identificar.
