paralisia facial idiopática
Introdução
Introdução ao espasmo do nervo facial idiopático O espasmo do nervo facial idiopático, nomeadamente a neurite facial, também conhecida como paralisia de Bell, refere-se a uma paralisia facial periférica causada por uma inflamação aguda não específica do nervo facial no canal do nervo facial. A neurite facial é principalmente paralisia de Bell e síndrome do gânglio gênico (síndrome de RamsayHunt). A causa da paralisia de Bell não é totalmente compreendida, mas tende a ser causada por um vírus neurotrópico. A síndrome de RamsayHunt é causada pelo vírus herpes zoster. Conhecimento básico A proporção de doença: 0,003% Pessoas suscetíveis: nenhuma população específica Modo de infecção: não infecciosa Complicações: espasmos musculares faciais
Patógeno
Espasmo do nervo facial idiopático
(1) Causas da doença
A neurite facial é mais comum nos distúrbios do nervo craniano, que está relacionada à anatomia do canal do nervo facial.O canal do nervo facial é um ducto ósseo estreito.A pessoa normal tem cerca de 2 a 3mm de largura e cerca de 30mm.Quando o osso do rock é anormal, o nervo facial O tubo pode ser mais estreito e se tornar um fator intrínseco para o nervo facial ser facilmente afetado.
Além disso, como o nervo facial é superficial na face e próximo à faringe, é suscetível ao vento frio ou à infecção faríngea aguda, o que pode levar a espasmo vascular facial, isquemia, hipóxia e edema. E tornar-se um fator externo que é facilmente afetado pelos nervos faciais.
Atualmente, existem duas causas principais da paralisia de Bell: fadiga e facial, paralisia do nervo facial após resfriado no ouvido, como vento frio soprando no carro ou vento frio ou ventilador elétrico soprando após o sono, obviamente a resistência do corpo é reduzida. Uma das causas da paralisia facial, mas a causa real da paralisia de Bell não é muito clara.Depois de décadas de pesquisa, ela tende a ser uma neuropatia causada por um vírus, ou um herpes simplex.
A causa da paralisia de Bell ainda é um objetivo da pesquisa clínica.Nas últimas décadas, uma extensa pesquisa foi realizada, e muitos pesquisadores propuseram encarceramento e infecção genética, metabólica, auto-imune, vascular, nervosa.
(dois) patogênese
A patogênese da neurite facial ainda não foi totalmente elucidada, pois o nervo facial pode acomodar apenas o nervo facial, uma vez que o nervo facial tem edema inflamatório, inevitavelmente leva à compressão do nervo facial, infecção viral (como herpes zoster) e disfunção autonômica. Pode causar vasoespasmo neurotrófico local, levando à isquemia e edema dos nervos.
As alterações patológicas precoces da neurite facial são neuroedema e desmielinização e, em casos graves, pode ocorrer degeneração axonal, havendo duas teorias principais:
Teoria desmielinizante
Acredita-se que a paralisia de Bell seja causada principalmente por vírus.Não está completamente claro como o vírus danifica o nervo facial no corpo.O vírus do herpes simples pode ser uma causa importante da paralisia de Bell.O vírus do herpes simplex é bem entendido em outros aspectos da fisiopatologia humana. O mecanismo fisiopatológico da paralisia de Bell pode ser inferido.
O vírus se esconde no gânglio trigêmeo, e outros nervos cerebrais, como os gânglios do joelho e os gânglios sensitivos do nervo espinhal, o vírus é ativado de maneira pouco clara, se replica no gânglio e evita o ataque de anticorpos circulantes, os nervos na replicação do vírus A lesão da articulação causa uma diminuição na função nervosa, e a aparência clínica da face, da faringe, da cabeça e do pescoço é monótona, e então o vírus entra no axônio, causando radiculite espinhal e ascendendo ao tronco cerebral causa meningoencefalite local. As alterações podem ser evidenciadas pelo aumento da proteína do líquido cefalorraquidiano e pela linfocitose, que também pode ser observada pela ressonância nuclear magnética (RNM) com gadolínio.
No nervo afetado, o vírus infecta as células de Schwann, causando a inflamação.O vírus se acumula na bainha de fibrina das células nervosas.Quando o vírus rompe a membrana celular, ocorre a reação autoimune da lesão da membrana da célula nervosa, levando à ruptura da mielina e desmielinização. A cromatina das células do núcleo da bainha e facial se dissolve e então os linfócitos se infiltram nas fibras nervosas periféricas e, após a eliminação da inflamação e da reação auto-imune, essas células nervosas são danificadas, mas podem ser reparadas e transformadas na bainha de mielina, dependendo do grau de recuperação da função neuromuscular. A extensão do dano.
2. Teoria da Indentação
Alguns estudiosos acreditam que a paralisia do nervo facial é devido à inflamação causada por neurite facial, para que o nervo facial no congestionamento do canal do nervo facial, porque o canal do nervo facial é um tubo ósseo, o nervo facial inchado é espremido pelo canal do nervo facial em um espaço fixo, causando nervo facial Dano de incorporação
A teoria básica da descompressão do nervo facial é liberar o nervo facial e seus vasos sanguíneos da pressão de encarceramento, independentemente da causa da lesão, devido ao edema intra-neural, edema do nervo danificado, edema do nervo aumenta a pressão dentro do tubo neural, resultando em nervo facial no canal do nervo facial Inlay, na paralisia de Bell, o aparecimento de paralisia muscular, que é um dos sintomas clínicos de compressão do nervo, Sunderland apontou que bloqueio de retorno venoso é o primeiro estágio de lesão do nervo, o alívio precoce desta pressão é importante para uma melhor recuperação do nervo facial Os achados da cirurgia sustentam essa teoria invasiva e Fisch e Esslen observaram um inchaço patológico do nervo facial durante a cirurgia, que estava embutido na parte inferior do conduto auditivo interno, sugerindo que a paralisia facial se origina de lesões inflamatórias em veias estreitas. O edema do nervo interno torna o complexo da lesão, seguido de desmielinização, e a neurite facial também pode ocorrer na síndrome de Guillain-Barré.
Existem poucos relatos sobre o estudo patológico da paralisia de Bell, a principal razão é que é difícil obter espécimes do nervo facial, geralmente é derivada de paralisia do nervo facial e morreu de outras doenças como acidentes automobilísticos, infarto do miocárdio e infarto cerebral. Parte do material foi derivado da descompressão do nervo facial, sendo difícil relatar precocemente as alterações patológicas da paralisia facial, enquanto Alexander, Proctor, Ulrich e Odonoghue e Michaels observaram células inflamatórias infiltrando o nervo facial, enquanto O'Donoghue e Michaels relataram um caso de paralisia de Bell. No joelho do nervo facial, a bainha nervosa está congestionada, e o osso muda, em seu estudo o osso é absorvido na lesão, acompanhado de abundantes células osteolíticas, e o caso de Stephen et al relatou que a bainha nervosa não é afetada ao longo do tambor. Suo descobriu que há uma mudança na qualidade do osso.
Estudos eletrofisiológicos de Fisch e Esslen indicam que o bloqueio do nervo da paralisia de Bell está localizado principalmente na extremidade proximal do gânglio do joelho.McKeever et al., Notando que o nervo facial entrou no tubo do nervo facial primeiro, antes do nervo facial entrar no tubo do nervo facial facial. O nervo facial tem desmielinização durante o segmento.
Ylikoski et al relataram que, ao realizar anastomoses ou transplantes de nervos cirúrgicos, as amostras nervosas foram obtidas para microscopia e microscopia eletrônica.As fibras nervosas motoras na extremidade distal de todas as amostras tinham degeneração Walleriana e desmielinização, e a maioria das fibras nervosas estava parcialmente regenerada, mas Regeneração não está completa.
Resumir os relatórios patológicos dispersos acima mencionados, os resultados são os seguintes:
Alterações precoces: edema do edema nervoso, congestão de vênulas, ocasional pequena focal, hemorragia intraneural recente, colapso da mielina da fibra nervosa, parte do axônio desapareceu, linfócitos infiltrados em torno do feixe ou nervo do nervo.
Mudanças médias e tardias: degeneração Walleriana grave, polpa axonal espumosa, polpa axonal desaparecendo, linfócitos podem ser vistos extensivamente infiltrados ao redor dos vasos sangüíneos no nervo principal do nervo facial, nervos tornam-se mais finos, atrofia e hiperplasia do tecido conjuntivo.
Prevenção
Prevenção de espasmo do nervo facial idiopático
1. Melhore a aptidão física, preste atenção para evitar vento frio facial e infecção do trato respiratório superior.
2. Tratamento abrangente precoce para reduzir complicações e sequelas.
Complicação
Espasmo do nervo facial idiopático Complicações, espasmos musculares faciais, ptose
As complicações são um sintoma que ocorre após a recuperação ou recuperação da paralisia facial e é caracterizada principalmente por contração muscular da contratura facial, movimento articular, espasmos musculares faciais, ptose e lágrimas de crocodilo.
O movimento da musculatura facial e as anomalias das glândulas lacrimais podem ser secundárias à paralisia facial.Quando um paciente pisca (associado a movimento), os músculos dos lábios estão ligeiramente contraídos, ou quando a saliva é secretada, causa secreção excessiva da glândula lacrimal; A contratura do cabelo, que se parece com uma convulsão localizada, é ocasionalmente observada em pacientes que nunca tiveram uma doença significativa do nervo facial.A etiologia dessas condições não é clara, e alguns pesquisadores atribuem a regeneração inapropriada das fibras nervosas. Ou a condução impulsiva entre fibras (falsa condução sináptica) ocorre dentro do tronco nervoso.
Sintoma
Sintomas de paralisia facial idiopática Sintomas comuns Após a orelha, a dor, a boca, a flacidez, a batida facial, a prega nasolabial, o valgo raso, o valgo, o estrabismo, o estrabismo, a dor de ouvido
Sintomas comuns
Os sinais de paralisia do nervo facial são divididos em três categorias: exercício, secreção e sensação, freqüentemente de início agudo. A musculatura facial superior e inferior também são as principais manifestações clínicas, muitas vezes acompanhadas por canal auditivo lateral doente e / ou mastóide posterior. E / ou ternura.
1. paralisia da paralisia do nervo facial, aurícula e herpes do canal auditivo externo, sintomas orofaríngeos: alteração do paladar ou perda do paladar, faringite, bolhas orais e úlceras.
2. Sintomas oculares: Redução de lágrimas, conjuntivite, lágrimas, contração da pupila, uveíte, deficiência visual e ptose.
3. Sintomas auditivos / vestibulares, horror acústico e alergia auditiva, perda auditiva neurossensorial, zumbido, tontura e nistagmo.
4. Sintomas de febre e desconforto na região central, cervical e distal, acompanhados de herpes facial ou corporal, anormalidades da sensação trigeminal, linfadenopatia local, sudorese lateral, encefalite, envolvimento dos gânglios simpáticos, incluindo síndrome de Horner; O pescoço está danificado e os membros são afetados.
Sintomas de diferentes partes da lesão
O espasmo muscular facial superior faz com que a linha frontal frontal desapareça, não possa levantar a quantidade, as sobrancelhas, as pálpebras não possam ser fechadas ou fechadas, e os globos oculares vire para cima quando os olhos estiverem fechados para expor a esclera branca (fenômeno de Bell) devido ao tendão orbicular Valgo palpebral inferior, as lágrimas não fluem facilmente para dentro do ducto nasolacrimal e escorrem para fora do olho, o grupo inferior do espasmo muscular facial parece ser superficial na prega nasolabial doente, o ângulo da boca caído, a boca é puxada para o lado oposto da lesão, não pode fazer beicinho e apito, Quando as baquetas estão vazando nos cantos do lado da doença, devido ao espasmo muscular bucal, é fácil morder a mucosa bucal ao mastigar, e a comida fica frequentemente entre as bochechas.
Nos ferimentos graves, a paralisia do músculo facial é significativa.Mesmo quando o rosto descansa, a parte inferior dos músculos faciais do paciente relaxa, o padrão facial desaparece, a fissura do músculo platisma é mais larga que o normal, e os músculos faciais e platisma desaparecem completamente e sinergicamente. Quando o paciente tenta sorrir, a metade inferior dos músculos faciais puxa para o lado oposto, causando a ilusão de deflexão quando a língua está estendida ou a boca aberta.A saliva e a comida se acumulam no lado temporal, o paciente não consegue fechar o olho e o movimento ocular é visível. Virando-se para dentro, quando a lesão está localizada no nervo periférico ao gânglio, o nervo glandular lacrimal perde sua função e a lágrima não pode ser pressionada para dentro do ducto nasolacrimal através do movimento da pálpebra, resultando em acúmulo excessivo de lágrimas no saco capsular, e o reflexo da córnea desaparece devido à paralisia da pálpebra superior. A parte aferente da sensação da córnea e do reflexo da córnea é indicada pela oscilação da pálpebra do outro lado.
Se a lesão se espalhar para o nervo timpânico, pode haver uma perda de 2/3 do sabor ou desaparecimento na frente da língua ipsilateral.
Se a parte superior da crista ilíaca estiver envolvida, além do disgeus, a hipersensibilidade ipsilateral também pode ocorrer.
Embora o nervo facial possa conduzir uma propriocepção a partir dos músculos faciais e uma pequena variedade de sensações da pele do canal auditivo e do canal auditivo externo, raramente é encontrado que essas sensações estão ausentes.
A lesão parcial do nervo facial causa fraqueza na metade superior e inferior da face Ocasionalmente, a metade inferior da face é mais severa que a metade superior da face.O lado contralateral é raramente afetado.A recuperação da paralisia facial depende da gravidade da lesão.Se o nervo foi cortado, As chances de uma função completa e até de uma recuperação parcial são pequenas. A maioria dos pacientes com paralisia facial pode restaurar parcialmente ou completamente sua função.Quando se restaura ou se exercita, não há diferença nas expressões faciais em ambos os lados, a recuperação parcial é no lado temporal. Ocorre uma alteração no "colapso", e o exame da superfície parece indicar que os músculos laterais normais estão fracos, e essa impressão incorreta é mais pronunciada quando o paciente sorri ou tenta exercitar os músculos faciais.
Se o gânglio geniculado está envolvido (principalmente infecção por vírus herpes zoster), além de paralisia facial, 2/3 distúrbio do paladar na frente da língua, hipersensibilidade, saliva ipsilateral, distúrbio de secreção lacrimal, dor no ouvido e atrás da orelha, canal auditivo externo e O herpes auricular, chamado de síndrome de Ramsay Hunt, foi descrito pela primeira vez em 1907 por Ramsay Hunt, que consiste na síndrome do herpes gânglio facial, incluindo paralisia do nervo facial, dor de ouvido e tríade típica de herpes de ouvido, 1977 Djupesland, Degre e Stien propuseram a síndrome de Ramsay Hunt como neuropatia múltipla baseada na histologia viral e nos achados imunológicos.
Examinar
Exame do espasmo do nervo facial idiopático
Inspeção seletiva necessária:
1. A rotina de sangue, eletrólitos no sangue geralmente não tem alterações específicas, a imagem do sangue pode ser um pouco maior no início.
2. Açúcar no sangue, itens imunológicos, exame do líquido cefalorraquidiano, se anormal, há um diagnóstico diferencial.
Se os itens a seguir forem anormais, há um diagnóstico diferencial.
3. EEG, exame de fundo de olho.
4. Filme base do crânio.
5. Exames de tomografia computadorizada e ressonância magnética.
6. Peito, ECG.
Diagnóstico
Diagnóstico e diferenciação do espasmo do nervo facial idiopático
Critérios diagnósticos
O diagnóstico de paralisia aguda de Bell deve ser um diagnóstico excludente Quando outras causas de paralisia facial não são encontradas, o diagnóstico de paralisia de Bell é preciso, características típicas da paralisia de Bell são:
1. Início geralmente agudo, tendão de expressão facial de um lado, sintomas precoces e sinais de paralisia do nervo facial também incluem dormência facial, dor, disgeus, hipersensibilidade auditiva (hiperprática), lacrimejamento e redução de lágrimas.
2. Em 50% dos pacientes, a orelha, a face, a mastóide, o pescoço ou a língua estão entorpecidos ou doloridos.A dor geralmente está atrás da orelha, mas às vezes é irradiada para a face, a faringe ou o membro superior.Estes sintomas são geralmente unilaterais, mas Também pode ser simétrico.
3,60% dos pacientes apresentam sintomas prodrômicos de infecção viral.
4. Menos pacientes apresentam paralisia facial recorrente (13%).
5. Pacientes com história familiar de paralisia de Bell representaram 14%.
6. Pode haver uma diminuição na secreção do olho afetado ou da glândula submandibular (10%).
7. Na maioria dos pacientes (90%), o reflexo do músculo sacral ipsilateral está enfraquecido ou desapareceu.Por causa da inibição do envolvimento das fibras nervosas nos gânglios cocleares, a hipersensibilidade auditiva (hiperprática, horror sonoro) aparece mesmo no reflexo completo do músculo ilíaco. O paciente representa uma disfunção do nervo colateral.
8. Nos primeiros 10 dias após o início, a membrana timpânica de 40% dos pacientes pode ter congestão.
9. Em pacientes com paralisia facial aguda, há um distúrbio do paladar ou hipersensibilidade, o que é suficiente para confirmar a paralisia de Bell.
Em resumo, a paralisia do nervo facial é periférica, acompanhada por história aguda e polineurite infecciosa.Em outras doenças, a paralisia de Bell pode ser diagnosticada sem mais testes diagnósticos.
10. Síndrome do herpes cerebral do joelho (síndrome de Ramsay Hunt), incluindo paralisia do nervo facial, dor de ouvido e tríade típica do herpes do ouvido, Djupesland, Degre e Stien propuseram a síndrome de Ramsay Hunt como neuropatia múltipla:
(1) paralisia da paralisia do nervo facial, herpes auricular e canal auditivo externo, sintomas orofaríngeos: alteração do paladar ou perda do paladar, faringite, bolhas orais e úlceras.
(2) Sintomas oculares: lacrimejamento reduzido, conjuntivite, lágrimas, contração da pupila, uveíte, deficiência visual e ptose.
(3) Sintomas auditivos / vestibulares: alergia a horror acústico e auditivo, perda auditiva neurossensorial, zumbido, tontura e nistagmo.
(4) sintomas centrais, cervicais e distais: febre e desconforto, acompanhados de herpes facial ou corporal, anormalidades da sensação trigeminal, linfadenopatia local, sudorese lateral, encefalite, envolvimento de gânglios simpáticos, incluindo síntese de Horner Sinalização, deformação do pescoço é prejudicada, o movimento dos membros está envolvido.
Diagnóstico diferencial
1. A expectoração facial central é causada pelo dano do córtex contralateral - ponte cerebral Devido ao envolvimento dos músculos faciais superiores, manifesta-se apenas como paralisia dos músculos faciais do lado contralateral da lesão, e muitas vezes acompanhada de hemiplegia lateral.
2. Paralisia facial periférica causada por outras causas
(1) neurite infecciosa aguda por radiculite múltipla (tipo do nervo cerebral): paralisia facial periférica pode ocorrer, mas as lesões são geralmente bilaterais, a maioria acompanhada por outros danos no nervo craniano, e o líquido cefalorraquidiano pode ter células proteicas (aumentadas) Fenômeno de separação leve).
(2) lesões ponte cerebral: porque o núcleo do movimento do nervo facial está localizado na ponte, suas fibras contornam o núcleo, assim as lesões da ponte, exceto a paralisia facial periférica, muitas vezes acompanhada de danos às estruturas adjacentes no interior da ponte, como paralisia do reto lateral lateral, sensação facial Obstruções e paralisia dos membros contralaterais.
(3) lesão da ponte cerebelar: mais do que o mesmo lado do V e VIII no nervo craniano e cerebelo e medula, assim, além de paralisia facial periférica, pode haver o mesmo lado do sensorial, zumbido, surdez, tontura, nistagmo, Ataxia do membro e paralisia do membro contralateral.
(4) lesões na vizinhança do tubo do nervo facial: como otite média, mastoidite, cirurgia mastóide de orelha média e fratura de crânio, além de paralisia facial periférica, pode haver outros sinais e histórico médico correspondentes.
(5) lesões além do caule do caule: Como o nervo facial sai do caule do caule e passa pela glândula parótida para controlar a expressão facial muscular, a inflamação da parótida, tumor, mandíbula e área da parótida podem causar paralisia facial periférica, mas paralisia facial, Muitas vezes, têm uma história da doença e manifestações clínicas características, sem alergias auditivas e distúrbios do paladar.
