bócio nodular tóxico

Introdução

Introdução ao bócio nodular tóxico A doença é uma doença do hipertireoidismo relatada por Plummer em 1913, que é diferente da doença de Graves, e é chamada de doença de Plummer, que é causada pelo excesso de hormônio tireoidiano secretado por lesões nodulares na glândula tireóide. No sentido restrito, as lesões nodulares referem-se ao adenoma hiperfuncionante (adenoma tóxico adenoma tóxico), e incluem amplamente bócio nodular tóxico (pedúnculo nodular tóxico). De fato, a maior parte da doença de Plummer relatada no passado é considerada glândula. Hiperplasia tumor-like. Conhecimento básico A proporção de doença: 0,002% Pessoas suscetíveis: sem pessoas específicas Modo de infecção: não infecciosa Complicações: fibrilação atrial tóxico nodular bócio

Patógeno

Bócio nodular tóxico

(1) Causas da doença

A doença de Plummer é secundária ao bócio nodular, ou tumor da tireoide (adenoma de alto funcionamento ou tumor tóxico da tireoide), sendo responsável por cerca de 10% a 30% do hipertireoidismo.

Actualmente, a causa da doença é desconhecida.Pode haver nódulos ou adenomas da tireóide a longo prazo.Disfunção de secreção autónoma.Às vezes, o aparecimento de hipertiroidismo é súbita.Quanto a ingestão de iodo aumenta, a secreção de hormônio tireoidiano autonômico é aumentada, e os sintomas típicos de hipertireoidismo são produzidos.

(dois) patogênese

1. Mecanismo de Ocorrência A Doença Plummer é uma doença do adenoma folicular ou hiperplasia adenomatosa e exibe hipertireoidismo.Algumas células da tireoide são resistentes ao TSH, fator de crescimento semelhante à insulina, fator de crescimento de fibroblastos ( Fator de crescimento de fibroblastos) e outros estimulantes da tireóide são sensíveis à hiperplasia nodular, desenvolvem-se em adenoma folicular ou hiperplasia adenomatosa e, em seguida, se autodisciplina para produzir hormônio tireoidiano, causando hipertireoidismo, doença de Plummer em áreas com deficiência de iodo Ver, muitas vezes combinado com bócio endêmico, também indica que a ocorrência dessa doença está relacionada à estimulação crônica de longo prazo de substâncias estimuladoras proliferativas da tireoide, como o TSH.

Além disso, parte da doença de Plummer tem uma mutação no gene do receptor de TSH (mutação somática), que não causa estimulação do TSH e é causada pela produção contínua de AMPc, resultando em secreção excessiva de hormônio tireoidiano autonômico, porém o gene receptor do TSH está envolvido na doença de Plummer. A frequência de mutação varia muito de 0 a 80%.

2. Glândula tireoide patológica é aumento nodular (um ou mais), cápsula intacta ou sem cápsula, a hiperplasia epitelial folicular no nódulo pode ser vista ao microscópio, o mamilo é formado e o fluido gelatinoso no folículo é pequeno e fino ( Diferente do bócio nodular simples, os nódulos também podem apresentar alterações semelhantes a adenoma, podendo haver hemorragia, calcificação, etc., nos nódulos, e o tecido tireoidiano ao redor dos nódulos é atrofiado e comprimido.

A coloração imuno-histoquímica mostrou que o epitélio folicular nos nódulos era T3, T4 era fortemente positivo e as células epiteliais circundantes eram negativas ou fracamente positivas.

Microscopia eletrônica: similar à morfologia das células epiteliais foliculares, como a doença de Graves, as mitocôndrias citoplasmáticas, o retículo endoplasmático e o complexo de Golgi estão aumentados.

Prevenção

Prevenção de bócio nodular tóxico Preste atenção ao descanso adequado, não dominar a combinação de movimento e descanso, descansar bem, é propício para a recuperação do corpo, o exercício pode aumentar a força física e aumentar a resistência a doenças, ea combinação dos dois pode se recuperar melhor.

Complicação

Complicações de bócio nodular tóxico Complicações, fibrilação atrial, bócio nodular tóxico

O hipertireoidismo é uma manifestação clínica proeminente de bócio nodular tóxico, podendo ocorrer também em pacientes com história longa e sintomas graves, especialmente em pacientes de meia-idade e idosos, por isso é discutido aqui.

1. Etiologia e patogênese

O hormônio tireoidiano tem um efeito excitatório direto sobre o miocárdio, que pode aumentar a atividade da Ca-ATPase e da miosina ATPase na Na-K-ATPase e do retículo sarcoplasmático no miocárdio, aumentar a contratilidade miocárdica e aumentar o débito cardíaco. Carga cardíaca agravada hipertrofia compensatória progressiva ventricular, enquanto hormônio da tireóide pode aumentar o número de receptores beta e estresse atrial, este efeito é sinérgico com o efeito de catecolaminas no miocárdio, tais como pacientes com outros orgânicos Na doença cardíaca, o coração é mais pesado e mais propenso a insuficiência cardíaca.

2. Manifestações clínicas

(1) Arritmia: contrações prematuras comuns e fibrilação atrial, ambas podem ser episódicas ou persistentes.A incidência de fibrilação atrial na cardiopatia hipertireoidiana é relatada como sendo de 10% a 28% na literatura. Após mais auto-recuperação, Yuen e cols. Relataram um grupo de 165 pacientes com hipertireoidismo complicado com fibrilação atrial, 101 pacientes (61%) tiveram fibrilação atrial desaparecendo após os sintomas de hipertireoidismo serem controlados. Dentro de 4 meses após o tratamento com drogas antitireoidianas.

(2) Aumento do coração: Em pacientes com hipertireoidismo grave com longo curso da doença, o coração é aumentado devido ao estresse excessivo no coração por muito tempo Devido ao aumento do ventrículo esquerdo, a válvula mitral é relativamente fechada e o ápice pode ser ouvido nos graus II a III. Sopro sistólico, causada por hipertireoidismo sozinho, após o controle do hipertireoidismo, o coração pode voltar ao normal, um pequeno número de cursos longos, doença cardíaca grave pode deixar um aumento do coração permanente.

(3) Insuficiência cardíaca: pacientes idosos com hipertireoidismo e hipertireoidismo com outras doenças cardíacas orgânicas são propensos à insuficiência cardíaca, às vezes até mascarando o desempenho do hipertireoidismo e causando diagnóstico errôneo ou atraso no tratamento.

Sintoma

Sintomas de bócio nodular tóxico sintomas comuns exoftalmia nódulos quentes fadiga tremor mão fraqueza

Os sintomas são basicamente semelhantes ao hipertiroidismo primário, mas são caracterizados por sintomas leves de hipertireoidismo.O hipertireoidismo local e os nódulos únicos ou múltiplos são mais difíceis que a glândula tireóide normal.Geralmente, não há exoftalmia, tremor nas mãos é raro e o nervosismo é leve. Pode haver doença do dedo da tiróide, sintomas de compressão locais são mais comuns, tais como rouquidão, pressão respiratória, fadiga é fraca, o dano cardíaco é mais proeminente.

Examinar

Exame de bócio nodular tóxico

1.131I taxa de absorção geralmente 131I taxa de absorção aumentou, mas às vezes pode ser normal, a remoção cirúrgica dos nódulos da tireóide, 131I taxa de absorção voltou ao normal.

2. O exame radionuclídeo mostra um ou mais "nódulos quentes" de 131I concentrado. O tecido tireoidiano fora do nódulo tem baixa função de absorção de iodo.Depois de T3 é usado, ele não inibe o acúmulo de iodo radioativo nos nódulos e no sangue. A concentração de TSH diminuiu e o hormônio tireoidiano foi secretado pelo nódulo, sendo a doença de Plummer responsável por cerca de 20% a 25% dos casos de nódulos tireoidianos autonômicos, entre eles o hipertireoidismo leve e a ressecção cirúrgica "quente". Após o nódulo, o tecido tireoidiano que é inibido fora do nódulo pode restaurar a absorção do iodo.

3. Exame ultra-sonográfico B-ultra-som pode mostrar o tamanho dos nódulos, exame de Doppler colorido, nódulos têm fluxo sanguíneo abundante.

4. Quando a tomografia computadorizada da tireoide é um nódulo térmico, é necessário o uso de ultrassonografia ou tomografia computadorizada para confirmar se existe uma lesão nodular morfológica compatível com o nódulo térmico.

Diagnóstico

Diagnóstico e diagnóstico de bócio nodular tóxico

Bócio nodular, com diferentes graus de sintomas e sinais de hipertireoidismo, taxa total de 131I da tireoide elevada ou normal, um ou mais nódulos quentes 131I concentrados podem ser vistos durante a varredura e não a tiroxina exógena Inibição, tecido da tireóide diferente de nódulos, a absorção de iodo é baixa, mas pode ser estimulado por TSH, também pode ser inibida por tiroxina exógena, pode ser diagnosticada como bócio nodular tóxico.

Diagnóstico diferencial

1. A doença de Graves é caracterizada por hipertireoidismo, bócio difuso e anticorpos anti-receptor de TSH no sangue, que podem ser diferenciados de Plummer.

2. A síndrome de Marine-Lenhart é um estado de nódulos funcionais complicados com a doença de Graves.É clinicamente difícil distinguir da doença de Plummer.Nesta síndrome, a estimulação do TSH aumenta a absorção de iodo radioativo, mas é aumentada nos nódulos. A inibição ao redor é uma característica da doença.

3. Bócio multinodular tóxico é sinônimo de doença de Plummer generalizada quando é chamado de hiperplasia adenoma-like funcional.

4. O carcinoma papilífero da tireoide pode estar associado à estrutura papilar devido à doença de Plummer, e precisa ser diferenciado do carcinoma papilar, enquanto que a doença do P1ummer não apresenta o aspecto nuclear único do carcinoma papilar, como núcleo e núcleo de vidro fosco.

5. Outras doenças que apresentem nódulos quentes durante o escaneamento da tireoide devem ser diferenciadas da doença de Plummer, e podem ser diferenciadas de acordo com a existência dos sintomas de hipertireoidismo e se as lesões nodulares são consistentes com os nódulos quentes.

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