síndrome de morte súbita infantil
Introdução
Introdução à síndrome da morte súbita infantil Síndrome da Morte Súbita Infantil (SIDS), também conhecida como cotíade, refere-se a uma morte repentina e inesperada de um bebê que parece estar completamente saudável.O segundo encontro internacional de SMSL em Seattle, América do Norte, em 1969, definiu como: Morte súbita acidental, embora após a morte, embora a autópsia não conseguiu determinar a causa da morte, disse SIDS. A Síndrome da Morte Súbita do Lactente é a causa mais comum de morte entre 2 semanas e 1 ano de idade, correspondendo a 30% da mortalidade nessa faixa etária. A taxa de incidência é geralmente 1 ‰ ～ 2 ‰ e sua distribuição é mundial Geralmente, há muitos casos no meio da noite até o início da manhã Quase todas as mortes da síndrome da morte súbita infantil ocorrem no sono dos bebês. Conhecimento básico A proporção de doença: 0,01% Pessoas suscetíveis: crianças Modo de infecção: não infecciosa Complicações: morte súbita
Patógeno
Causas da síndrome da morte súbita infantil
Fatores de alto risco associados a mães e bebês (15%):
Fatores de alto risco associados às mães incluem gestantes mais jovens, menor escolaridade, tabagismo durante a gestação, placenta alterada, pré-natal tardio ou falta de assistência perinatal e fatores de alto risco associados a lactentes, incluindo sono prona ou lateral, e Outros (muitas vezes mães) dormem na cama, a cama é muito macia, prematura ou baixo peso ao nascer, menos de idade gestacional, tabagismo passivo, superaquecimento, homens, etc. Entre eles, o sono lateral pode ser prematuro e / ou baixo peso ao nascer Um dos fatores de alto risco para SIDS é múltiplos fatores de risco para SIDS.O risco relativo de SIDS em gêmeos é o dobro do singleton.Como o peso ao nascer diminui, o risco de SIDS aumenta em fetos simples e gêmeos.
Diferenças étnicas (5%):
A incidência de SMSL em não brancos, como negros e índios americanos / Alasca, é duas a três vezes maior que a dos espanhóis e asiáticos, indicando que a SMSL tem uma certa suscetibilidade étnica.
Estado socioeconômico familiar (10%):
Os antecedentes socioeconômicos familiares podem aumentar a incidência de SMSI.
Hipóxia e hipercapnia (15%):
A autópsia confirmou alterações estruturais e funcionais nos pulmões, tronco cerebral ou outros órgãos em casos de SMSL, e quase dois terços dos casos apresentavam evidências histológicas ou bioquímicas de hipóxia crônica ou asfixia leve antes da morte súbita. O nível de fator de crescimento endotelial vascular (VEGF) no líquido cefalorraquidiano dos casos SD IS é significativamente aumentado.Como a hipóxia é uma causa importante do aumento do VEGF, acredita-se que um evento anóxico ocorra várias horas antes do início da SMSI, desde o início da hipóxia A transcrição do gene VEGF e a expressão da proteína VEGF podem demorar pelo menos várias horas (o nível de VEGF no tecido pode ser medido 6 h após hipóxia, pico às 12 h, e retornar ao nível basal às 24 h) A causa mais comum desses eventos hipóxicos pode ser Bradicardia, obstrução das vias aéreas superiores ou respiração periódica, hipoventilação causada por múltiplas causas e hipóxia, eventualmente, induzir SIDS, a exposição pré-natal à nicotina em mulheres grávidas, no caso de hipóxia / hipercapnia em crianças, pode agravar as crianças A bradicardia faz com que a SIDS ocorra.
Infecção (18%):
Numerosos estudos demonstraram que alguns casos de SIDS podem ser levemente infectados antes da morte súbita e não são perceptíveis.1 Infecção pelo vírus: SIDS tem um pico de incidência no inverno, o que pode estar relacionado à infecção pelo vírus leve no inverno.É difícil encontrá-lo na autópsia. Infecção bacteriana: 5. 1% dos casos de SMSI têm uma história de infecção do trato respiratório superior causada por B. pertussis, então B. pertussis pode ser uma das causas de SIDS B. Lackwell e outros acreditam que a potencial colonização bacteriana prejudicial e a reação inflamatória tornam o bebê imunocomprometido É mais suscetível a danos, a supra-regulação de citocinas pró-inflamatórias causadas por toxinas bacterianas e causando reações inflamatórias severas é uma causa importante de SIDS.3 Infecção por Pneumocystis: Chabé e colaboradores descobriram Pneumocystis em seções de tecido pulmonar embebidas em parafina de casos de SIDS. Portanto, acredita-se que a infecção por Pneumocystis também possa ser uma das causas da SIDS.
Patogênese
1. Patogênese A patogênese da SMSL ainda não foi esclarecida, sendo atualmente considerada o resultado da interação de vários fatores: displasia do tronco encefálico ou atraso da maturidade associado ao controle da função respiratória cardíaca, regulação da excitação do sono e regulação do ritmo circadiano. Hipótese persuasiva e mais razoável, que é consistente com a displasia do tronco encefálico vista na autópsia, que sugere que os distúrbios do desenvolvimento do centro respiratório do coração podem afetar diretamente sua função e afetar a resposta da excitação, a fisiologia de tais bebês durante o sono. Estabilidade insuficiente, não pode acordar a tempo para evitar alguns estímulos nocivos fatais, defeitos de reação de despertar são necessários para a ocorrência de SMSL, mas na ausência de outros fatores de risco biológicos ou epidemiológicos, não é suficiente causar SIDS, propenso O sono aumenta a obstrução das vias aéreas e a possibilidade de inalação repetida, levando a hipercapnia e hipoxemia, que podem evoluir para asfixia fatal, especialmente em superfícies de leitos muito moles que aumentam a obstrução das vias aéreas e a inalação repetida. Possibilidades, levando a hipercapnia e hipoxemia, podem evoluir para asfixia fatal, especialmente em superfícies muito macias Aumentar o risco de sono posição prona, também sugeriu que posição de dormir de bruços pode causar estresse por calor significativa, os defeitos cardíacos em bebês têm controle mais danos respirar.
Голиков A et al., Classificam a causa da morte súbita infantil como as seguintes infecções virais, hipóxia, antígenos exógenos, transtorno neurorreflexo, etc. A causa mais comum de morte é a asfixia central.Os dados da autópsia sugerem que a glândula adrenal tem um peso pequeno e uma superfície considerável. Grandes rugas, devido à baixa atividade da secreção das glândulas adrenais, deficiência de glicocorticóides a longo prazo, levando a distúrbios metabólicos em vários órgãos, especialmente distúrbios do metabolismo cerebral, podem ser a causa de morte súbita em crianças, algumas crianças podem ser devido a fibrilação ventricular ou simpatia Aumento súbito causado pelo desequilíbrio dos nervos cardíacos, prolongamento do intervalo QT é um distúrbio do processo de repolarização miocárdica, que pode causar excitabilidade ectópica e, assim, aumentar a possibilidade de fibrilação ventricular letal, familiar a partir do intervalo QT prolongado Sugere-se que a doença é autossômica dominante e que a infecção viral tem um papel indutor no mecanismo anormal e descoordenado da morte súbita em crianças.Na morte súbita de crianças, o timo grande com insuficiência adrenal pode chegar a 40%, então o timo linfóide e Existe uma relação entre a morte súbita infantil e hiperplasia tímica excessiva deve ser evidência de distúrbios imunológicos.
Além disso, história de gravidez patológica, botulismo, apneia idiopática de longa duração, refluxo gastroesofágico, apnéia-hipopneia causada por quimiorreceptores laríngeos e das vias aéreas superiores, invadida por quantidades mais do que normais de antígeno, nervo vago Anormalidades, alterações no surfactante pulmonar e falta de acil-CoA desidrogenase de cadeia média (MCAD) podem ser uma das causas de certas SIDS.
2. A falta de especificidade na autópsia de crianças com SIDS vistas na autópsia, não há nenhum sinal necessário para o diagnóstico de SIDS, mas há alguns achados comuns, como 90% das crianças com um pouco de sangramento, e outras que não a causa do bebê A morte é óbvia e o edema pulmonar também é comum.
Um estudo da autópsia da SIDS revelou que 2/3 das crianças apresentavam evidências histológicas de hipóxia crônica, incluindo resíduo de gordura marrom adrenal, eritropoiese hepática, gliose do tronco encefálico e outras anormalidades estruturais, exceto astrócitos. Além da hiperplasia, há também espinhos semelhantes a árvores e formação de mielina.O local primário das espinhas do tronco encefálico está localizado nos grandes núcleos da estrutura reticular e no núcleo dorsal e núcleo órfão do nervo vago.alguns pacientes com SIDS têm reatividade na medula oblonga. Os astrócitos aumentam, este sítio aumentado não se limita ao sítio relacionado à regulação respiratória, substância P, um meio de condução neuropeptídico encontrado em neurônios sensoriais seletivos do sistema nervoso central, na ponte de crianças com SIDS Aumento de um pequeno número de crianças com SIDS displasia do núcleo arqueado, este local é onde o centro respiratório ventral ventral do coração está localizado, e está intimamente relacionado com a regulação da excitação, ritmo autônomo e função chemoreceptor, recentemente encontrado em crianças com SIDS arco Receptores anormais no núcleo, incluindo receptores que se ligam ao ácido caínico, receptores colinérgicos muscarínicos e receptores serotoninérgicos e receptores do ácido caínico Integral com a densidade do receptor colinérgico muscarínico diminui interrelacionados, o núcleo arqueado, pelo menos, um receptor ou falta neurotransmissor mais neural, a qual compreende uma falta de auto-regulação, incluindo a resposta de excitação, em especial o controlo respiratório relacionadas com o coração.
Outros resultados de autópsia foram consistentes com a resposta do corpo à asfixia crônica leve.As SIDS tiveram retardo de crescimento pré e pós-natal e aumentaram as concentrações de cortisol no sangue.As crianças com SIDS apresentaram níveis mais altos de hipoxantina no humor vítreo, devido à substância precursora da hipoxantina. A adenosina (xantina) é um inibidor do sistema respiratório que indica hipóxia tecidual por um período prolongado de tempo, sugerindo uma relação potencialmente importante entre asfixia e hipopneia, a asfixia por diversas causas. Isso faz com que a decomposição do monofosfato de adenosina secundário no corpo acelere, resultando no acúmulo de adenosina que pode causar hiperventilação persistente e formar um círculo vicioso.
Prevenção
Prevenção da síndrome da morte súbita do lactente
1. Voltar a dormir
Desde o exercício de "sentar e dormir", a incidência de SMSI diminuiu significativamente. Se relatado [27] diminuiu 6,6% no período neonatal (0-28 dias), as crianças em janeiro-junho diminuíram em 9%. As crianças de julho a novembro diminuíram 6,1%, e na estação fria, a estação média diminuiu 11,2%.
2. Evite a posição inclinada e lateral do bebê
A posição propensa e lateral do sono são as posições nas quais os bebês são propensos a SIDS e devem ser evitados.
3. Use uma superfície dura
Evite colocar roupas de cama macias no berço, como travesseiros, mantas, cachecóis de lã, cobertores de pele de carneiro, brinquedos de pelúcia, etc., caso o rosto do bebê esteja enrolado ou coberto por elas Recomenda-se cobrir o colchão duro do bebê com uma camada de lençóis. Como o sono de um bebê.
4. Evitar fumar durante a gravidez e tabagismo passivo em bebês.Fumar durante a gravidez e fumar no ambiente onde o bebê mora é um fator de risco independente para SIDS e deve ser evitado.
5. Recomenda-se que o bebê e a mãe estejam na mesma sala, mas a mesma cama com a mãe dentro de 20 semanas após o nascimento da cama é um importante fator de risco para a SMSL, mas tem pouco efeito sobre o bebê após 20 semanas [28].
6. Use uma tetina reconfortante
O uso de uma teta reconfortante pode reduzir a incidência de SIDS, especialmente durante longos períodos de sono.Se o bebê se recusar ou o bebê estiver dormindo, não é necessário.O mecanismo pelo qual a teta reduz a incidência de SIDS pode estar relacionado à diminuição do limiar de excitação. A incidência de má oclusão está aumentada, mas pode ser restaurada após a descontinuação, o uso a longo prazo de lactentes com otite média, infecções intestinais e colonização por candida oral aumentou.
7. Evite superaquecer o bebê
Os bebês devem dormir em um ambiente frio, não devem usar, cobrir demais, não é apropriado sentirem-se superaquecidos ao tocar o bebê.
8. Dispositivo de monitoramento familiar não é recomendado
Não há evidências de que monitores cardiopulmonares usados em casa possam reduzir a incidência de SMSL, mas é importante fortalecer a vigilância domiciliar de bebês com eventos significativos que ameacem a vida [31], incluindo apnéia (central ou Obstrução ocasional), alterações da cor da pele (geralmente referidas como cianose, eritema pálido, ocasional ou sangue múltiplo), alterações óbvias no tónus muscular (especialmente diminuído), respiração e vómito repentinos, etc. Ajuda a entender rapidamente a apneia, a obstrução das vias aéreas, a insuficiência respiratória, a interrupção do fornecimento de oxigênio assistido e a falha no suporte respiratório.
9. Tente não usar os cuidadores secundários
Cerca de 20% dos SMSL nos Estados Unidos ocorrem em bebês que não cuidam dos pais, muitas vezes adornados por crianças mais velhas, cuidadores de crianças, parentes (como avós, pais adotivos) ou babás temporárias.
Pais que perderam seus filhos devido à síndrome da morte súbita do lactente estão muito traumatizados e não têm preparo mental para a tragédia, pois muitas vezes sentem muita culpa porque não conseguem encontrar uma causa clara para a morte e, por causa da polícia, assistentes sociais Ou as investigações de outras pessoas são agravadas, os membros da família precisam de ajuda não apenas alguns dias após a morte do bebê, mas também precisam de ajuda, pelo menos nos próximos meses para aliviar sua dor e culpa.Em qualquer momento, esse tipo de ajuda inclui Realize visitas domiciliares imediatamente, discuta com os pais e alivie o pânico, impeça que eles e outras crianças corram para o hospital, colocando em risco a segurança de si e dos outros, observando o ambiente em que ocorre a síndrome da morte súbita do lactente e explicando os motivos da morte .
A autópsia deve ser feita o mais rápido possível.Quando os resultados da autópsia são conhecidos (geralmente dentro de 8 a 12 horas), os parentes do falecido devem ser notificados.
Complicação
Complicações da síndrome da morte súbita infantil Complicações
A conseqüência final da síndrome da morte súbita infantil é a morte sem outras complicações.
Sintoma
Síndrome da Morte Súbita do Lactente Sintomas Comuns Bradicardia Proteinúria Meningite Inoperante
1. A criança tem as seguintes características durante a sua vida.
1 fraca resposta ao meio ambiente;
2 fácil parar de respirar ou falhar durante a alimentação;
3 Há um choro anormal Algumas pessoas notaram que há uma espécie de choro agudo ou escarro de curta duração no SIDS O tom muda frequentemente de repente Há diferentes tons no mesmo choro Essas manifestações são anormalidades no tubo de pronúncia acima da garganta e garganta. Função do tronco cerebral anormal, é claro, a personalidade calma e gentil não todos sugerem SIDS, porque a incidência real de SIDS é de apenas 2 ‰, de modo que estes desempenho áspero e não específico, é difícil de usar como um rastreio potencial da doença Padrão.
2. Critérios de triagem para crianças de alto risco
Naeye propôs oito características maternas e 19 características neonatais como critérios para triagem de crianças de alto risco.
(1) Mães grávidas: Existem principalmente:
1 A hemoglobina da mãe ≤ 10g / dl a qualquer momento.
2 fumar.
3 infecções.
4 proteinúria durante a gravidez.
(2) aspectos infantis: As características incluem:
1 A cabeça é obviamente deformada durante o parto.
2 precisam de tratamento com oxigênio.
3 reflexões incomuns de abraço.
Pontuação 4Apgar ≤ 6 e assim por diante.
Vários estudiosos usaram esse padrão para analisar bebês grandes e um grupo de crianças que morreram de SIDS ou de alto risco, decepcionante é a alta taxa de falsos positivos (mais de 90%) .Neste estágio, não há rastreamento confiável com alta especificidade. Verifique o método para identificá-lo cedo.
3. Clinicamente, a doença pode ser dividida em 3 categorias.
(1) Doenças infecciosas: Doenças infecciosas que não foram diagnosticadas a tempo (confirmadas por autópsia), principalmente infecções respiratórias agudas.
(2) morte súbita: morte súbita após a fase aguda da doença ou durante o período de recuperação (confirmada por autópsia).
(3) Saúde completa: Crianças que parecem estar completamente saudáveis na superfície morrem de repente.
Não há sintomas antes da morte, principalmente no centro do sono, parada respiratória, não há método de diagnóstico preciso esperado, o diagnóstico de SIDS é limitado a menos de 1 ano de idade, investigação de antecedentes de morte e inquérito direto é necessário para a morte da criança, Uma autópsia deve ser realizada em crianças com suspeita de SMS, porque a SMSL é realmente um diagnóstico diagnóstico.No caso de morte súbita e inexplicável, algumas doenças congênitas e adquiridas, como cardiopatias congênitas, não são diagnosticadas clinicamente. Hemorragia intracraniana, miocardite, meningite e trauma só podem ser identificados através de autópsia.A importância do exame patológico é explorar as causas da morte súbita para estabelecer medidas preventivas.
Um dos principais objetivos do estudo SIDS é estabelecer métodos de triagem precisos para identificar bebês de alto risco que podem morrer de SIDS, métodos de triagem respiratória e polissonografia esperados, e se concentrar em monitorar formas anormais de respiração respiratória ou rítmica, muitas vezes sem suficiente Sensibilidade e especificidade, não adequadas para o reconhecimento esperado de crianças com SIDS, o risco de SIDS em bebês, bebês prematuros, irmãos de crianças com SIDS que experimentaram “evento aparente de ameaça à vida (ALTE)” Aumentado significativamente, este é atualmente o método mais útil para identificar crianças de alto risco com SMSI ALTE refere-se a sintomas graves, como apnéia, alteração na cor da pele, baixo tônus muscular e bradicardia, que ocorre em crianças que necessitam de ressuscitação cardiopulmonar por ALTE. A taxa de SMSL pode chegar a 8% a 10%, e a incidência de SMSL em crianças com 2 ALTE é de 28% e a incidência de SMSL em prematuros é inversamente proporcional ao peso ao nascer. 5 vezes, até 5/1000 ~ 8/1000 nascidos vivos.
Examinar
Exame da síndrome da morte súbita infantil
As crianças com síndrome da morte súbita do lactente são difíceis de diagnosticar antes do nascimento.Para distinguir de outras doenças, se possível, os seguintes testes relacionados devem ser realizados principalmente: concentração de eletrólitos no sangue, açúcar no sangue, gasometria arterial, função hepática, radiografia de tórax, eletrocardiograma, Exame de ultrassom cardíaco B, EEG e tomografia computadorizada de crânio.
Diagnóstico
Diagnóstico e diagnóstico da síndrome da morte súbita infantil
É difícil para as crianças com síndrome da morte súbita infantil serem diagnosticadas com outras doenças antes do nascimento.É geralmente necessário determinar o diagnóstico por anatomia patológica.A importância do exame patológico é explorar as causas da morte súbita repentina para estabelecer medidas preventivas.
O diagnóstico da SMSL deve ser baseado em um ambiente que investigue adequadamente a ocorrência de morte, exame físico do caso, imagem e radiologia, endoscopia e fotografia, e histologia, microbiologia, toxicologia, bioquímica, doenças metabólicas. Com base na triagem e no teste genético, foi sugerido o uso de "morte infantil súbita" em vez de SIDS, mas não foi aceita, mas pode ser usada para aqueles que não atendem aos critérios SIDS Tipo I ou Tipo II ou não. Em casos de autópsia, essas mortes súbitas não têm causa exata de morte, mas excluem SIDS Com o avanço das técnicas de diagnóstico, alguns casos com diagnóstico prévio e atual de SIDS podem ser diagnosticados como doenças metabólicas, doenças cardíacas ou outras no futuro. Doença
