oclusão da veia central da retina
Introdução
Introdução à oclusão da veia central da retina A obstrução da veia central da retina (obstrução da veia central da retina) é muito mais comum do que a oclusão da artéria central da retina.O dano da função visual não é tão acentuado quanto a oclusão arterial, mas também é bastante grave. Alguns casos podem ser completamente cegos devido ao glaucoma angiogênico secundário. É uma doença comum do fundo de olho, que é um sintoma comum de várias etiologias, sendo que a maioria dos pacientes não consegue recuperar a visão, especialmente em pacientes isquêmicos, e o prognóstico é ruim. Desde a década de 1970, a fotocoagulação para essa doença pode reduzir o sangramento, o edema e reduzir as complicações. A causa desta doença, os idosos e adultos jovens são muito diferentes, o primeiro é principalmente secundário à arteriosclerose retiniana, este último é principalmente a inflamação da própria veia, arteriosclerose retiniana é comum na hipertensão progressiva crônica ou artérias Escleroterapia: a inflamação venosa pode ser causada por inflamação perivenosa (doença de Eales), inflamação uveal, síndrome de Behçet, sarcoidose, doença de Coats, embolia séptica, etc., mas não é incomum que os pacientes encontrem uma causa clara. Conhecimento básico A proporção de doença: 0,001% Pessoas suscetíveis: nenhuma população específica Modo de infecção: não infecciosa Complicações: edema macular cistóide
Patógeno
Causa da oclusão da veia central da retina
A causa desta doença, os idosos e adultos jovens são muito diferentes, o primeiro é principalmente secundário à arteriosclerose retiniana, este último é principalmente a inflamação da própria veia, arteriosclerose retiniana é comum na hipertensão progressiva crônica ou artérias Escleroterapia: a inflamação venosa pode ser causada por inflamação perivenosa (doença de Eales), inflamação uveal, síndrome de Behçet, sarcoidose, doença de Coats, embolia séptica, etc., mas não é incomum que os pacientes encontrem uma causa clara.
A patogênese dessa doença é complexa e não é totalmente compreendida, e a maioria dos autores acredita que o dano na parede vascular é causado por diversos fatores, como insuficiente suprimento sanguíneo arterial, lesão da parede venosa, alterações reológicas do sangue e das lágrimas e alterações hemodinâmicas. Pode ser o principal.
Insuficiente suprimento de sangue arterial (30%):
Hhayreh (1965, 1971) ressaltou que a ocorrência de oclusão venosa central da retina é baseada no suprimento sanguíneo insuficiente para as artérias.Em laboratório, se apenas uma determinada veia é bloqueada, não é suficiente causar alterações típicas vistas na clínica, apenas nas artérias. O suprimento sanguíneo também pode ser formado após o distúrbio, embora a teoria de Hayreh também seja apoiada por alguns clínicos, mas até o momento a evidência direta de obstrução venosa causada pelo suprimento insuficiente de sangue arterial ainda é insuficiente, por exemplo, nos vasos sanguíneos fluorescentes do fundo. Não há oclusão arterial no angiograma A circulação sanguínea retiniana está em um circuito vascular de fechamento relativamente fechado (Gass, 1968) O fluxo sangüíneo arterial é reduzido durante a obstrução venosa, possivelmente apenas o retorno venoso. Uma reflexão, não a causa da obstrução venosa.
Danos à parede venosa (25%):
Há duas razões para o dano da parede venosa: uma é a aterosclerose da artéria adjacente, a segunda é a inflamação da própria veia, a segunda pode levar ao espessamento da parede, ao estreitamento do lúmen e ao endurecimento. Proliferação de células sub-membrana, inflamação pode tornar o inchaço intimal, proliferação celular e inchaço intimal mais grave o grau de estenose, exceto em casos graves, devido ao contato intimal com o contato intimal diretamente, mas também devido à superfície endometrial Carga alterada e áspera, induz a deposição de plaquetas, aglomeração e trombose, resultando em oclusão incompleta ou completa da luz venosa. Sabe-se que a oclusão total venosa central da retina geralmente é causada pela veia que passa pela placa da peneira, que é melhor que o movimento e a intersecção das veias, podendo ser plantada, sendo as artérias e veias envolvidas por uma capa de tecido conjuntivo comum (Scherer, 1923). ) Não é fácil alongar uma vez que o lúmen venoso tenha sido estreitado pelas razões descritas acima.
Alteração da viscosidade do sangue (15%):
Hemorheologia e alterações hemodinâmicas A maioria dos pacientes com esta doença apresenta alterações na composição do sangue, alterações na viscosidade do sangue e aumento da agregação plaquetária, tornando mais difícil o sangue por estenose venosa e trombose.
Além das razões acima, obstrução venosa, especialmente obstrução venosa total, tem uma certa relação com alta pressão intra-ocular.Estas estatísticas, esta doença é combinada com pacientes com glaucoma primário de ângulo aberto em 10% a 20%, o motivo é 1 ângulo aberto A maioria dos pacientes com glaucoma tem aumento da viscosidade sangüínea; 2 depressão patológica da placa escleral pode afetar a perfusão arterial central e retorno venoso na área da placa perfurocortante, outros fatores como insuficiência cardíaca compensatória, bradicardia, queda súbita da pressão arterial, etc., resultando em fluxo sanguíneo lento. Pode acelerar a formação do bloqueio.
Uma série de sinais oculares de oclusão da veia central da retina são secundários à desordem da circulação sanguínea da retina após a obstrução.Por exemplo, a hemorragia retiniana é causada por distúrbio de retorno venoso, fragilidade da parede dos vasos sangüíneos e estagnação do fluxo sangüíneo causam fibrinólise localizada. Causada por: raiva venosa e distorcida, coluna de sangue púrpura escura causada por obstrução do refluxo sanguíneo, leucoplasia de veludo de algodão causada por isquemia do leito capilar interno, exsudação duro branco-amarelado causada por lipídios no sangue, Além disso, a turbidez do retalho edema, neovascularização, curto-circuito vascular, circulação colateral, expansão fusiforme capilar, edema do septal macular e íris e neovascularização espessa (íris vermelha), etc., estão todos relacionados a isso.
Prevenção
Prevenção da oclusão da veia central da retina
1. Evite fadiga visual excessiva. Use seus olhos para se sentir cansado e preste atenção à posição correta dos olhos, distância, fonte de luz e assim por diante. Use um olho por cerca de uma hora, deixe seus olhos relaxarem, como fechar os olhos, caminhar, olhar para o céu ou ao longe, para que seus olhos possam descansar. Tente não ler e trabalhar em um ambiente pouco iluminado por muito tempo.
2, aderir a massagem ocular regular. Você pode fazer exercícios para os olhos para a acupressão dos olhos, como massagem Qingming, Hengzhu, osso escorpião, sol, vento medicinal e outros pontos de acupuntura. Através da massagem, pode acelerar a circulação sanguínea no olho, aumentar o fator imunológico no humor aquoso e melhorar a imunidade do próprio globo ocular.
Complicação
Oclusão da veia central da retina Complicações edema cistóide
Existem muitas complicações, que podem ser divididas em duas categorias, uma é a complicação macular e as sequelas, incluindo a formação de membrana edema-macular cistóide-macular, e a segunda categoria é cardiovascular e suas complicações.
Sintoma
Os sintomas da oclusão da veia central da retina sintomas comuns hemorragia retiniana altera o edema retiniano do olho
Existem muitos métodos de classificação na literatura: 1 De acordo com a causa da obstrução, ela pode ser dividida em dois tipos: esclerosante e inflamatória; 2 de acordo com a obstrução, pode ser dividida em três tipos principais, ramo e meio lado, 3 divididos em completos e não de acordo com o grau de obstrução. Completar dois; 4 de acordo com a presença ou ausência de insuficiência arterial pode ser dividida em não-isquêmica (estagnação) e isquêmica (hemorrágica) (Hayreh), mas essa classificação, alguns estudiosos discordam, acho A assim chamada obstrução não isquêmica e isquêmica é obstrução incompleta e completa.
1, deficiência visual
Dependendo se o grau de obstrução afeta a área macular, a mancha macular é afetada e a visão central cai repentinamente dentro de poucos dias, e visão pequena e visão variável aparecem.Em casos graves, apenas o índice pré-expo ou manual, quando a veia está bloqueada, ainda Quando uma certa acuidade visual é mantida, o campo visual periférico é frequentemente sombreado ou tem uma centripetalidade irregular correspondente à área obstruída, o campo visual central frequentemente tem uma mancha central ou central devido a danos na mácula e sua vizinhança.
2, veja a parte inferior do olho
Quando a obstrução seca total, o fundo muda devido ao curso da doença mais cedo ou mais tarde, o grau de obstrução é diferente, o edema do disco óptico é turvo, o limite desaparece, todo o edema retiniano é turvo, coberto com camadas de fibras nervosas flamejantes lineares. Sangramento, às vezes vendo hemorragia profunda ou irregular, veia irregular da retina distorcida, parcialmente coberta por edema e hemorragia do tecido, e segmentos diferentes, a artéria retiniana parece ser estreita devido à contração do reflexo, além disso, especial No polo posterior, observam-se leucoplasias de algodão, placas maculares ou edema cístico, sendo as camadas superficiais e profundas da hemorragia retiniana capilares, as vênulas ou veias maiores não resistentes à alta pressão e à ruptura. Devido à hiperatividade local da função fibrinolítica, a hemorragia pré-retiniana pode ser observada quando a quantidade é grande, e até mesmo a membrana limitante interna entra no vítreo para formar hemorragia vítrea, o que torna o fundo opaco.
Obstrução do ramo, o ramo mais comum da crista ilíaca, seguido do ramo da axila e do ramo colateral novamente.Quando o ramo é bloqueado, as várias alterações do fundo (sangramento, edema, exsudação, expansão do diâmetro, distorção do trajeto, etc.) são limitadas ao ramo. Área de drenagem, mas o ramo superior ou inferior da crista ilíaca também pode afetar a mácula.
A maioria dos ramos primários da veia central da retina formaram um tronco venoso total antes de entrar na placa escleral, mas algumas das anormalidades congênitas são combinadas no tronco total após uma certa distância atrás da placa da peneira, portanto há uma presença no nervo óptico posterior da bola. Dois ou mais ramos venosos, daí o nome seco, quando um deles está bloqueado, é chamado de obstrução hemi-central da veia.
A extensão das lesões causadas pela obstrução hemilateral é maior do que a da obstrução do ramo, correspondendo a 1/2 a 2/3 de todo o fundo, e o disco óptico parece ter uma opacidade do edema regional consistente com o local da obstrução.
A oclusão total seca, de ramo e hemi-veia pode ter diferentes alterações do fundo devido ao grau de obstrução, obstrução incompleta, volume do fundo, área de sangramento, opacidade do retino é menor que obstrução completa e leve, não ou mesmo Veja a placa de veludo de algodão, a incidência de edema cístico da mácula também é muito menor, após a obstrução venosa da circulação venosa é gradualmente estabelecida, a circulação sanguínea tem uma tendência a recuperar lentamente espontaneamente, sobre o envelhecimento, edema retiniano, sangramento desaparece gradualmente, diâmetro venoso Restaurar a largura original ou largura irregular, visível bainha branca paralela ou bainha branca tubular, esclerose secundária com a artéria que acompanha a veia obstrução, muitas vezes visto microangioma, obstrução venosa, edema e opacidade, quando o edema de sangramento diminuiu, Além da pigmentação muitas vezes residual, algumas vezes devido à atrofia da camada retiniana interna, há uma aparência granular ou mosqueada, às vezes devido à proliferação de fibroblastos, formação do disco óptico ou formação da membrana anterior da retina, atrás dos vasos sanguíneos da retina, cinza ou levemente Pontos amarelo-branco, que são formados pelo afundamento dos dedos, e são formados em forma de estrela. A margem da placa é semi-anular, geralmente ocorre cerca de 2 meses após o início da oclusão, está presente ao mesmo tempo que hemorragia retiniana e sanguessugas, mas pode permanecer por muito tempo após a hemorragia e o edema desaparecerem, mesmo após vários anos. Para.
A hemorragia retiniana, a absorção do edema depende do estabelecimento de circulação colateral.A circulação colateral é derivada da telangiectasia retiniana.É o caminho mais curto que liga o vaso sanguíneo obstruído ao vaso sanguíneo aberto próximo, ou o próprio ramo de obstrução forma um canal entre os segmentos obstruídos. O canal de descarga quando a comporta está fechada, essa circulação colateral começa no início da doença, mas não é fácil de ser encontrada porque é coberta por hemorragia e edema, só pode ser vista após hemorragia, edema ou desaparecimento, torcida ou torcida em espiral. Obstrução seca, obstrução parcial ou obstrução de ramos próximos ao disco óptico, circulação colateral é comum na superfície do disco óptico ou nas bordas.
A formação da circulação colateral é efetiva e tem efeito direto sobre a função visual, especialmente quando há comprometimento macular, se há uma colateral aberta precoce entre a fossa central e a obstrução venosa, o prognóstico é melhor, mesmo que seja devido ao lado. A hemorragia e o edema ocorrem quando a carga é muito pesada, mas quando ocorre hemorragia, o edema ainda pode recuperar a visão útil, por outro lado, se a retina apresentar danos irreversíveis antes da formação da colateral, isso não ajudará a visão.
No caso de obstrução completa, os capilares capilares internos (incluindo as microartrias pré-capilares, os capilares e as vênulas posteriores dos capilares) são bloqueados por uma grande área de área isquêmica, que está sob o oftalmoscópio. Veja a base da formação da leucoplasia do algodão e, ao final da doença, a leucoplasia do algodão-veludo diminuiu e houve neovascularização reticulada ou em espiral ao redor da área isquêmica, sendo difícil a discriminação da neovascularização e da circulação colateral sob o oftalmoscópio.
No caso de obstrução parcial seca ou parcial total, a neovascularização da íris (vermelhidão da íris) pode ocorrer em alguns casos.Quando a neovascularização se estende ao ângulo da câmara anterior e entra na malha trabecular para bloquear o ângulo da câmara anterior, ela causa glaucoma neovascular.
3, angiografia fluorescente
A angiografia de fluorescência também mostrou diferentes manifestações devido à obstrução (seca total, hemi-lateral, ramo), grau de obstrução (completude, incompletude) e o curso da doença.
Obstrução seca total no início do curso da doença, no início da angiografia devido a um grande número de lesões hemorrágicas na retina, de modo que a fluorescência da coróide e da retina é ocultada, na área descoberta, o preenchimento de arteriovenosa lenta, angiografia tardia, parede venosa e seu tecido adjacente Tingimento e fluorescência forte difusa, quando a fluorescência atinge os capilares ao redor da mácula, se não houver hemorragia, haverá óbvio vazamento de fluorescência e, gradualmente, entrar, permanecer no espaço cístico, tardiamente na doença, devido à camada interna da retina O leito capilar é inoculado sem área de perfusão, e os capilares remanescentes ao redor da área de perfusão são dilatados semelhantes a tumores.A circulação colateral e novos vasos sanguíneos de várias vias anormais podem ocorrer em qualquer parte do fundo, mas é mais comum na superfície do disco óptico. Novos vasos sangu�eos na superf�ie do disco �tico podem por vezes entrar no corpo v�reo e a neovasculariza�o pode ser discriminada da circula�o colateral devido a fugas de fluoresc�cia �vias.
Nas primeiras fotos da angiografia com fluoresceína no estágio inicial da obstrução incompleta total, a quantidade de sangramento foi reduzida, a área de mascaramento de fluorescência foi correspondentemente reduzida e o tempo de enchimento da fluorescência venosa e venosa foi prolongado (especialmente nas artérias), e a parede venosa vazou e subseqüentemente apareceu. A coloração da parede e do tecido circundante também é mais clara que a obstrução completa, a lesão envolve a mácula e não há circulação colateral efetiva, o capilar ao redor da fossa central vaza e uma área de fluorescência forte semelhante a uma pétala (edema cístico) aparece. O arco do arco capilar ao redor da fossa central é destruído e apresenta vazamentos.Na fase tardia da doença, nenhuma área de perfusão e neovascularização são geralmente ausentes.
A angiografia fluoresceínica com obstrução de ramo e semi-obstrução, também por obstrução completa ou incompleta, e o mesmo desempenho nos estágios iniciais e tardios da obstrução total, mas o escopo limita-se à subdivisão ou à área de drenagem do ramo, além Alguns ramos estão obstruídos.Na fase inicial da doença, o estreitamento do diâmetro no ponto de obstrução do ramo e a presença de forte fluorescência localizada perto da extremidade superior podem ser vistos.
Examinar
Exame da oclusão da veia central da retina
Exame oftalmológico
(1) exame oftalmológico abrangente.
(2) angiografia com fluoresceína do fundo de olho.
(3) Se a OVCR não puder ser diagnosticada, a medida da pressão arterial da retina pode ajudar a distinguir entre OVCR e doença da artéria carótida.
2. Exame do corpo inteiro
(1) história médica: se há doença médica, tratamento médico e história de doença ocular.
(2) medição da pressão arterial.
(3) teste de sangue.
3. inspeção de laboratório
Exame de reologia do sangue pode entender a viscosidade do plasma e viscosidade do sangue total, e pode determinar o conteúdo de β-coagulina e fator plaquetário IV.
4. Outras inspeções auxiliares
Os achados de fluoresceína no AGL também são diferentes devido à obstrução (seca total, hemi-lateral, ramo), grau de obstrução (incompletude completa) e o curso da doença.
Diagnóstico
Diagnóstico e diferenciação da oclusão da veia central da retina
Diagnóstico
De acordo com as alterações típicas do fundo de olho, o diagnóstico pode ser determinado pela combinação dos resultados do exame de AGL e manifestações clínicas.
Diagnóstico diferencial
1. Síndrome Isquêmica Ocular: A síndrome isquêmica ocular é uma série de síndromes clínicas do cérebro e dos olhos, causada pelo fornecimento insuficiente de sangue ao cérebro e aos olhos, causado por oclusão crônica grave da artéria carótida ou estenose. Causada por oclusão grave ou crônica da artéria carótida ou obstrução da artéria oftálmica.
2. Retinopatia diabética: A retinopatia diabética (RD) é a manifestação mais importante da microangiopatia diabética, é uma lesão do fundo do olho com alterações específicas e é uma das sérias síndromes do diabetes.
3. Retinopatia radioativa: A variação clínica da retinopatia radioativa é grande, mas a incidência está relacionada à dose. As características clínicas precoces da retinopatia radioativa leve podem ser observadas no pequeno núcleo posterior do olho, pequenas lesões de oclusão capilar dispersas, expansão irregular dos capilares ao redor da lesão, retinopatia radioativa grave geralmente ocorre em radioterapia remota sem Quando o olho está protegido, há extensa atresia capilar e anormalidades vasculares retinianas no fundo, que podem causar edema macular, exsudação e diminuição da visão.
