transtorno de humor afetivo
Introdução
Introdução ao transtorno do humor afetivo Também conhecido como transtorno afetivo (transtorno do humor) e transtorno do humor (transtorno do humor), anteriormente conhecido como psicose afetiva (psicoesesivas). Trata-se de um grupo de transtornos mentais com alto ou baixo impacto significativo e sustentado como principais características clínicas, muitas vezes acompanhadas de mudanças comportamentais e de pensamento correspondentes, sendo que o desempenho dos transtornos emocionais tem grande variação e os mais leves podem ser negativos de algum tipo. A reação dos eventos da vida sexual pode ser um distúrbio incapacitante grave, recorrente ou mesmo crônico, e, em casos graves, pode haver alucinações, delírios e outros sintomas psicóticos. Muitas vezes recorrentes, a maioria pode ser aliviada, alguns sintomas residuais ou se tornam crônicos. O primeiro aparecimento de tais transtornos mentais é entre 16 e 30 anos de idade. Clinicamente, pode ser dividido em quatro tipos: episódio depressivo, episódio maníaco, transtorno bipolar e transtorno do humor persistente. Conhecimento básico A proporção de doença: 0,001% Pessoas suscetíveis: nenhuma população específica Modo de infecção: não infecciosa Complicações: demência
Patógeno
Causas do transtorno de humor afetivo
(1) Causas da doença
Já na época de Hipócrates, os dois termos de mania e depressão, Kahlbaum (1882) propuseram pela primeira vez que mania e depressão são dois estágios da mesma doença, não duas doenças independentes, 1896, Cray. Yulin classificou claramente os dois como uma unidade de classificação de doenças, denominada psicose depressiva maníaca, nome que até hoje é usado há muito tempo e que fez muitas explorações sobre as causas dos transtornos do humor (psicose emocional): Hipócrates De acordo com os quatro tipos de teoria dos fluidos corporais, a depressão é a secreção excessiva de bile negra, Kretchmer propôs a teoria do temperamento-corpo-doença, que é considerada mais comum em uma boa comunicação, alegre, ativa, abrangente, fácil de ser feliz ou muito Pessoas melancólicas também são mais comuns em pessoas de pele curta, e este temperamento e forma do corpo formam a base desta doença, Pavlov acredita que a mania é mais comum em pessoas com tipos de nervos fortes e desequilibrados, porque essas pessoas O processo de inibição é fraco e o processo excitatório é dominante Sob determinadas condições corporais adversas, pode ocorrer psicose maníaco-depressiva.
Com o avanço da ciência e da tecnologia, as pessoas aprofundaram e compreenderam cientificamente as causas dos distúrbios de humor, especialmente nos últimos 20 anos, cientistas do mundo todo se concentraram em fatores biológicos (incluindo fatores genéticos, fatores de qualidade, fatores físicos, fisiologia, patologia, bioquímica etc.). Aspectos e fatores psicossociais fizeram muita pesquisa sobre a etiologia dos transtornos de humor e acumularam muitas informações valiosas, especificamente na patogênese.
(dois) patogênese
1. Bioquímica:
(1) Aminas biogênicas: A relação entre aminas biogênicas e distúrbios afetivos é uma das áreas mais estudadas e bem compreendidas até hoje, sendo que muitos estudos relatam anormalidades em aminas biogênicas ou vias de aminas biogênicas e anormalidades estruturais em pacientes com distúrbios afetivos. A noradrenalina (NE) e a serotonina (5-HT) são consideradas as mais relevantes.A tabela 2 lista as alterações nos neurotransmissores e seus metabólitos em pacientes com depressão.
Além disso, testes in vivo, quase todos os antidepressivos e fisioterapia efetiva (como a eletroconvulsoterapia) reduzem a sensibilidade pós-sináptica do receptor adrenérgico e 5-HT2 em aplicações de longo prazo, conforme listado na Tabela 3. Os resultados desta pesquisa, as mudanças trazidas por este tratamento de longo prazo e o tempo de início dos antidepressivos são exatamente os mesmos.
1 A teoria da monoamina do transtorno afetivo: A pesquisa bioquímica sobre transtornos afetivos começa com o surgimento de antidepressivos, os dois primeiros tipos de antidepressivos, os inibidores da monoamina oxidase (IMAO) e os antidepressivos tricíclicos (ADTs). Durante a depuração de monoaminas no sítio sináptico, o MAOI inibe oxidases de monoamina (NE, 5-HT, DA e adrenalina), enquanto o TCA bloqueia outra via principal para monoaminas, recaptação, Schildkraut JJ ( 1965), Bunney WE & DavisJM (1965) propuseram pela primeira vez a teoria das catecolaminas para o surgimento do transtorno afetivo, afirmando que "a ocorrência de certa depressão está relacionada à falta absoluta ou relativa de catecolaminas, especialmente NE em regiões importantes do cérebro, enquanto a mania está associada a "Mais sobre catecolaminas", Van Praag HM et al (1970) descobriram que os níveis de 5-HIAA no líquido cefalorraquidiano são baixos em pacientes com depressão, então Coppen A et al (1972) sugeriram que a disfunção da 5-HT está associada com depressão e comportamento suicida, Prange A et al. De acordo com a pesquisa do NE e do sistema 5-HT, propõe-se a teoria de combinar esses dois tipos de sistemas transmissores, acreditando-se que o baixo nível do sistema 5-HT fornece a base para a desordem afetiva causada pela mudança da função NE e baixa a função 5-HT. Com base, disfunção NE, depressão e hipertireoidismo NE se manifesta maníaco.
2 estudos sobre neurotransmissores monoaminérgicos: mudanças no nível de metabólitos de catecolaminas no líquido cefalorraquidiano de pacientes com distúrbios afetivos podem fornecer evidências diretas para essa teoria, mas estudos até o momento descobriram que mudanças no conteúdo do metabólito NE de MHPG no LCR em pacientes com depressão Não há regularidade, e os resultados do conteúdo liquórico do 5-HIAA metabolito 5-HT são consistentes.Este fenómeno é particularmente proeminente em pacientes com óbvia tendência suicida, porque fluidos corporais periféricos incluem sangue, metabolitos monoamínicos na urina. A fonte não está limitada ao sistema nervoso central.
3 Discussão sobre a função dos receptores NE: A relação entre a regulação negativa da função do receptor β e o efeito antidepressivo clínico é a descoberta mais consistente e mais reconhecida no mecanismo de ação dos antidepressivos. A relação existe em quase todos os tratamentos antidepressivos, e tem consistência temporal óbvia com a produção de efeitos antidepressivos clínicos.Outros dados mostram que os receptores beta2 pré-sinápticos regulam negativamente a liberação de NE, O bloqueio dos receptores β2 pode aumentar a função do sistema NE, Uma vez que os receptores β2 pré-sinápticos também estão presentes nos neurônios 5-HT, os fármacos que bloqueiam os receptores β2 pré-sinápticos atuam simultaneamente. NE e 5-HT dois sistemas neurotransmissores.
4 Discussão sobre a função do receptor 5-HT: a relação entre o sistema 5-HT e a ocorrência de transtorno afetivo: a depleção de 5-HT com reserpina pode promover depressão, líquido cefalorraquidiano em pacientes com depressão com tendência suicida 5- O conteúdo de HIAA diminuiu e a função de absorção das plaquetas para 5-HT também diminuiu.Inibidores seletivos de recaptação de 5-HT (SSRIs) atuaram principalmente na recaptação de 5-HT e alguns novos antidepressivos principalmente relacionados a diferentes subtipos. A ligação ao receptor -HT, como a nefazodona, é um antagonista do receptor 5-HT2, e a ipsapirona é um agonista do receptor 5-HT1A.O tratamento em longo prazo com essas drogas leva à membrana pós-sináptica 5-HT2. Diminuição do número de receptores e diminuição da função de recaptação da 5-HT podem estar mais diretamente relacionados aos efeitos antidepressivos.
Os pesquisadores tentaram usar biomarcadores para classificar a depressão nos tipos NE e 5-HT, e acreditam que ela pode ser usada principalmente para o sistema de norepinefrina (NE) (por exemplo, maprotilina, nortriptilina e armadura). Tratamento com imipramina, etc. ou sistemas 5-HT (como os ISRSs) para melhorar a eficácia, mas estudos recentes descobriram uma interação próxima entre o NE central e o sistema 5-HT, atuando principalmente sobre um nervo. O fármaco do sistema transmissor pode afetar secundariamente a função de outro ou mesmo múltiplos sistemas transmissores devido a essa interação, como a regulação do sistema 5-HT pelo receptor β2 descrito acima, portanto, as características biológicas são adotadas. Ainda é cedo para classificar a depressão.
5 Teoria da dopamina (DA): Estudos bioquímicos sobre depressão enfocam principalmente os sistemas neurotransmissores NE e 5-HT, mas alguns estudos também acreditam que o DA desempenha um papel importante na patogênese dos transtornos afetivos. Níveis de drogas como a reserpina ou doenças como a doença de Parkinson podem causar depressão, enquanto drogas que melhoram a função da DA, como L-dopa, bromocriptina, tirosina, anfetamina e bupropiona, podem aliviar os sintomas depressivos. Portanto, algumas pessoas propuseram recentemente a teoria de que a depressão está associada ao DA, uma pessoa acha que os pacientes com depressão têm um distúrbio da função DA no sistema mesencefálico e outro que os pacientes com depressão podem ter baixa função do receptor D1 da dopamina.
(2) Aminoácidos, peptídeos: ácido γ-aminobutírico (GABA) e peptídeos neuroativos, como vasopressina e opioides endógenos, também desempenham um papel na patogênese dos transtornos afetivos, nos receptores GABA. A hipótese da relação com o surgimento do transtorno afetivo é principalmente a partir da aplicação de drogas antiepilépticas efetivas no tratamento da mania ou do transtorno bipolar, como o valproato de sódio, a carbamazepina, estudos que mostraram que o líquido cefalorraquidiano e o plasma em pacientes com depressão O conteúdo de GABA diminuiu, enquanto os antidepressivos tricíclicos, MAOI, SSRIS e ECT aumentaram o número de receptores GABAβ. Os principais aminoácidos excitatórios no sistema central de glutamato e função GABA têm uma restrição mútua. O receptor de glutamato pode Existem duas categorias principais, uma é acoplada a canais iônicos, que podem estar relacionados à patogênese da epilepsia, e a outra é acoplada à proteína G, que é o receptor metabólico do glutamato (mGluR), o glutamato metabotrópico O corpo é dividido em cinco subtipos, dos quais o mGluR2 pode estar associado ao início da depressão, e o antagonista do receptor mGluR2 pode se tornar uma nova classe promissora de drogas antidepressivas.
(3) Sistema de segundo mensageiro: O rolipram é um inibidor seletivo da fosfodiesterase, que apresenta efeitos antidepressivos em ensaios clínicos, acreditando-se que a função do sistema cAMP segundo mensageiro está relacionada ao aparecimento do transtorno afetivo, a depressão. O paciente apresenta baixa função de AMPc e, quando a fosfodiesterase é inibida, o processo de inativação do AMPc é bloqueado, o que melhora sua função e, portanto, atua como um antidepressivo.
O segundo mensageiro acoplado à proteína G possui um sistema fosfoinositídeo (IP), além de AMPc, que se liga ao ligante excitatório para ativar a proteína G excitatória (Gi) e Gi ativa o fosfolipídio específico para fosfatidilinositol. Enzima C (PLC), que atua sobre fosfatidilinositol difosfato (PIP2) dentro da bicamada fosfolipídica da membrana celular para produzir diglicerídeo (DAG) e trifosfato de inositol (IP3), que é armazenado na rede tecida interna. Ca2, enquanto Ca2 interage com DAG para ativar a proteína quinase C (PKC), que ativa muitas proteases citoplasmáticas, que por sua vez desencadeia uma variedade de processos biológicos, incluindo processos de transcrição gênica.IP3 requer monofosfatase de inositol após a conclusão da função. Hidrolisado, re-liberado inositol livre e, em seguida, sintetizado com DAG como IP para completar todo o ciclo, enquanto Li íon é um inibidor de inositol monofosfatase, e a concentração terapêutica de Li bloqueia o ácido fosfórico inibindo inositol monofosfatase. O ciclo do inositol leva a uma mudança na função do segundo mensageiro IP, que por sua vez alcança o propósito de tratar episódios maníacos, portanto, alguns estudiosos especulam que o início do transtorno afetivo pode estar relacionado à função anormal do segundo mensageiro IP.
2. Neuroendócrino: O hipotálamo é o sistema nervoso central da função neuroendócrina, e o próprio hipotálamo é regulado por diferentes sistemas neurotransmissores, como os neurotransmissores monoamínicos, portanto, a disfunção neuroendócrina ocorre em pacientes com distúrbios afetivos. Pode refletir principalmente a função anormal do sistema de neurotransmissores de monoamina, assim como os antipsicóticos tradicionais, pode bloquear a função do dopamina nodular-funil, resultando em níveis elevados de prolactina em pacientes, em teoria, algum tipo de Alterações específicas da função neuroendócrina podem ser a causa do transtorno afetivo e têm maior probabilidade de ser uma manifestação da disfunção basal do cérebro.
(1) eixo hipotálamo-hipófise-adrenal (HPA):
1 concentração de cortisona:
A. O processo de regulação da secreção de cortisona é o seguinte:
Os neurônios do núcleo paraventricular secretam o hormônio liberador de corticotropina (CRH).
b) O CRH é transportado através do sistema portal pituitário para a hipófise posterior, estimulando a liberação do hormônio adrenocorticotrófico (ACTH) na hipófise posterior.
ACTH atinge a glândula adrenal através da circulação sistêmica, estimulando a liberação de cortisona glicocorticóide do córtex adrenal.
d) A cortisona atua no receptor de cortisona do hipocampo por meio de um mecanismo de regulação rápida (sensível à taxa de aumento da concentração de cortisona), reduzindo a liberação de ACTH.
A cortisona também atua nos receptores hipofisário e adrenal através de um mecanismo de regulação lenta (sensível às concentrações de cortisona no estado de equilíbrio) para reduzir a liberação de ACTH e bloquear seus efeitos excitatórios.
B. Disfunção do eixo hipotálamo-hipófise-adrenal que pode ser encontrada em pacientes com depressão inclui:
Hipercortisona, o ritmo da secreção diurna muda, isto é, não aparece no fundo da noite metade da pessoa normal.
b) A desinibição da dexametasona ocorre em aproximadamente metade dos pacientes com depressão.
c) aumento do volume adrenal
d) Aumento da secreção de glicocorticóides causados pelo ACTH.
Aumentou os níveis de CRH no líquido cefalorraquidiano.
A secreção de ACTH exógena por CRH é lenta, em geral, quanto mais grave é o grau de depressão, mais antiga é a anormalidade do eixo HPA.
Estudos recentes descobriram que pacientes com depressão têm níveis elevados de ACTH, ritmos anormais de secreção de 24 horas e aumento do volume hipofisário.Jovens et al (1997) usaram metirapona para bloquear a secreção adrenal de cortisona e estudaram CRH exógeno em ACTH. O efeito da secreção, os autores descobriram que, apesar da resposta lenta da secreção de ACTH causada pela estimulação CRH em pacientes deprimidos, a resposta pode ser restaurada quando uma droga que bloqueia a secreção de cortisona é dada, indicando que a secreção de ACTH é lenta em pacientes deprimidos. É devido a um aumento no nível de cortisona.
Raadsher et al (1995) descobriram que o número de neurônios contendo CRH e o nível de mRNA de CRH no núcleo paraventricular do hipotálamo aumentaram nesses pacientes, sugerindo que as anormalidades da função pituitária-adrenal e depressão em pacientes com depressão A secreção de CRH no tálamo está relacionada e a resposta lenta da secreção de ACTH pode ser devida à hiperfunção do CRH em longo prazo, o que leva a uma regulação negativa da função do receptor de CRH na pituitária, ao mesmo tempo em que regula negativamente a secreção de ACTH.
Estudos recentes descobriram que o CRH não apenas age como um hormônio endócrino para afetar a liberação de ACTH na hipófise posterior, mas também como um neurotransmissor nos efeitos biológicos de diferentes regiões cerebrais e, mais importante, o receptor de CRH no hipotálamo, ou seja As vias neurais que regulam a liberação de ACTH diferem dos mecanismos regulatórios dos receptores de CRH em outras regiões do cérebro e, além de promover a liberação de ACTH, o CRH integra hormônios, comportamentos e nervos autonômicos associados ao estresse, ansiedade e depressão. O processo de funcionamento desempenha um papel importante.
Em pacientes com depressão, há também alterações na função do receptor periférico de corticosteróides.Existem dois tipos de receptores de corticosteroides.Os receptores do tipo I, também conhecidos como receptores de mineralocorticóides, têm alta afinidade pela cortisona no sangue. Relacionado à manutenção do ritmo circadiano, o receptor do tipo II, também conhecido como receptor de glicocorticóide, tem baixa afinidade pela cortisona e está associado à regulação do feedback negativo causada por níveis elevados de cortisona e também à dexametasona. O papel da função do receptor corticosteroide muda durante os episódios depressivos, enfraquecendo o papel dos glicocorticoides, cortando assim a função de regulação do feedback negativo do eixo HPA, resultando em uma função persistente e ativa do eixo HPA, alterações na função do receptor Também pode explicar por que pacientes com depressão não apresentam sinais de sinais físicos observados em pacientes com hiperfunção adrenal.
Embora o estudo sobre o número de receptores de glicocorticóides diretos não tenha sido consistentemente concluído, os resultados de estudos sobre a função do receptor têm consistentemente descoberto que a função do receptor de glicocorticóide nas células de pacientes deprimidos é menor que a de pessoas normais. O efeito inibitório dos corticosteroides sobre os órgãos efetores é menor do que o dos indivíduos normais, sendo essa diferença mais proeminente nos indivíduos com teste positivo de supressão com dexametasona No estudo, os pacientes devem tomar dexametasona ou as células in vitro. Incubação com dexametasona ou cortisona, após a adição de mitógenos, a proliferação de linfócitos de pacientes com depressão não é inibida como células normais, e a atividade das células natural killer não é inibida, o que melhora na depressão. Depois de desaparecer, Holsboer e Barden (1996) descobriram que o tratamento de animais com vários antidepressivos ou ECTs pode aumentar a regulação do feedback negativo dos glicocorticóides, reduzindo o valor basal dos glicocorticóides e o aumento pós-estresse. Para aumentar a taxa de ligação ao receptor de glicocorticóides e o conteúdo de mRNA em regiões importantes do cérebro, é mais significativo que essa mudança também esteja na droga. Apareceu 3 semanas depois, consistente com o aparecimento de efeitos antidepressivos Testes in vitro também descobriram que os antidepressivos podem aumentar o número de receptores de glicocorticóides ou melhorar sua função.
A função do CRH fora do hipotálamo é diferente da do CRH hipotalâmico.A regulação do CRH no líquido cefalorraquidiano pode refletir principalmente o status funcional do sistema CRH fora do hipotálamo. Foi encontrada uma diminuição nos receptores CRH no córtex frontal, sugerindo que pode haver um aumento na liberação pré-sináptica de CRH e uma regulação negativa da função do receptor pós-sináptico fora do hipotálamo.A injeção de CRH no cérebro ou regiões específicas do cérebro pode resultar no aparecimento de O comportamento semelhante à ansiedade, que pode ser combatido pelos antagonistas do receptor de CRH, sugere que o aumento de CRH no cérebro pode ser a base para depressão, ansiedade e até mesmo depressão e ansiedade.
2 Teste de inibição da dexametasona (DST): A dexametasona é um análogo da cortisona sintética com uma potência muito maior do que a da cortisona A dexametasona oral pode inibir a secreção da cortisona. Descobriu-se que cerca de 50% dos pacientes com depressão apresentavam secreção não suprimida de cortisona após a administração oral de dexametasona, ou seja, o teste de supressão com dexametasona era positivo.No teste padrão, o sangue era coletado às 11 horas para determinar a concentração de cortisona e Dexametasona oral 1mg, o sangue foi coletado às 16 horas (após 17 horas) e 23 horas (24 horas) no segundo dia para determinar a concentração de cortisona.Se a concentração de cortisona for superior a 5μg%, é DST positiva e DST foi usado no passado. Como um indicador auxiliar de diagnóstico de depressão, Zhou Dongfeng e colaboradores relataram que a taxa positiva de DST no transtorno bipolar foi de 52%, e a taxa positiva de depressão na menopausa foi de 67%.
Embora a taxa normal de DST seja menor em pessoas normais, o DST também tem uma taxa positiva maior em outros pacientes com doenças mentais, o que torna o DST um declínio no índice de diagnóstico.Estudos recentes sugerem que o DST tem certeza de avaliar a recorrência dos pacientes e orientar a manutenção de drogas terapêuticas. O valor da depressão, se o estado de depressão melhorou após o tratamento, e o transtorno do humor tornou-se negativo, a possibilidade de recorrência é pequena; se a depressão melhorar, mas o TSD continua positivo, a probabilidade de recorrência é maior, exigindo medicação de manutenção a longo prazo.
Como a dexametasona age apenas no receptor de cortisona da pituitária, ela não pode ser usada para avaliar mudanças na função dos receptores de cortisona em outros locais, portanto, em estudos recentes, utilizou-se cortisona em vez de dexametasona para esse teste de inibição. Verificou-se que existe um defeito na via rápida de regulação do feedback negativo da cortisona em pacientes com depressão.
(2) Eixo Hipotalâmico-hipofisário-tireoidiano (HPT): As características funcionais do eixo HPT são semelhantes às do eixo HPA O hormônio liberador de hormônio estimulante da tireóide (TRH) secretado pelo hipotálamo atinge a hipófise posterior através do sistema portal pituitário, estimulando a estimulação da tireoide O TSH secreta o TSH, que atinge a glândula tireoide através da circulação sistêmica, levando à liberação de tiroxina (T4) e 3,5,3-triiodotironina (T3), que também pode ser transformada fora da glândula tireoide. É T3, e a liberação de TRH e TSH por T4 e T3 forma uma regulação de feedback negativo para alcançar o equilíbrio fisiológico.
A relação entre função tireoidiana e humor é reconhecida precocemente na clínica.O hipertireoidismo está associado a uma série de sintomas emocionais como ansiedade, depressão, agitação, fadiga, instabilidade emocional, etc., enquanto as manifestações clínicas do hipotireoidismo não são Menos aspectos podem ser confundidos com a depressão, como atraso motor, fadiga, disfunção sexual, depressão e tendências suicidas.O sono excessivo e o ganho de peso associado ao hipotireoidismo podem levar os médicos a diagnosticá-lo erroneamente como depressão atípica. Sintomas.
Se o tratamento efetivo da doença primária da tireoide não for realizado, o antidepressivo sozinho não é eficaz no tratamento dos sintomas emocionais associados a ele.Por outro lado, a combinação de antidepressivos tricíclicos e T3 é freqüentemente usada para tratar a depressão refratária. Obtenha melhores resultados
Em pacientes com depressão, o ritmo circadiano da secreção de tiroxina pode desaparecer ou achatar, e as concentrações séricas de TSH e T3 também podem diminuir, enquanto o efeito estimulador do TRH na secreção de TSH também desaparece ou diminui, ou seja, o teste de estimulação TRH é positivo e o TRH exógeno não pode ser promovido. A secreção de TSH pode ser devida à existência a longo prazo de hiperfunção TRH em pacientes com depressão, o que leva à regulação negativa da função do receptor TRH.Encontrou-se que há um aumento no conteúdo de TRH no líquido cefalorraquidiano em pacientes com depressão, e estudos recentes também descobriram que o líquido cefalorraquidiano direto A injeção de TRH produz um efeito antidepressivo (Marangell et al., 1997), porque reverte os efeitos fisiológicos da regulação negativa da função do receptor TRH.
O teste excitatório TRH é um dos métodos usados para auxiliar no diagnóstico clínico de depressão medindo primeiro os níveis basais de T3, T4 e TSH, e injetando 300-500 μg de TRH por via intravenosa às 9h, 30min, 60min após a injeção e Os níveis séricos de TSH foram determinados por amostragem de sangue aos 90 minutos.Se a diferença entre o valor máximo após a administração e o valor basal antes da injeção era inferior a 6 µU / ml, foi positivo para o teste de estimulação TRH, e a taxa positiva de TRH para pacientes com depressão foi cerca de 40%. O teste positivo de DST não se sobrepôs completamente.Combinando esses dois testes, Chen Guang et al descobriram que a taxa positiva em pacientes com depressão atingiu 70%.
Recentemente, estudos descobriram que 10% dos pacientes com depressão têm anticorpos antitireoidianos no soro, o que é mais comum em pacientes com transtorno bipolar I. De fato, as alterações funcionais desses eixos HPT observadas na depressão não são exclusivas da depressão. Pode ser visto em pacientes que são loucos, dependentes de álcool, etc. Portanto, seu significado clínico precisa ser mais explorado.
(3) Alterações na secreção de outros hormônios: a secreção do hormônio de crescimento (GH) tem um ritmo circadiano, que atinge o pico durante o sono de movimento ocular lento e o pico de achatamento em pacientes com depressão torna-se maior em pacientes com depressão. Também ficou sem graça.
A depressão também pode ser acompanhada por alterações em outros ritmos de secreção hormonal, como a diminuição da secreção de melatonina, a administração de triptofano não promove a secreção de prolactina, diminuição da secreção de urotropina e hormônio luteinizante e testosterona em homens. O nível cai.
3. Neuroimunologia: Nas últimas décadas, estudos descobriram que o sistema imunológico humano e o sistema nervoso central têm uma regulação bidirecional, e o sistema endócrino desempenha um papel na ponte, devido às atividades do sistema nervoso, endócrino e até mesmo fatores imunológicos. Muitos, portanto, na compreensão de sua relação com os transtornos afetivos precisam prestar atenção aos dois pontos seguintes: Primeiro, há um ajuste mútuo entre a função imunológica e a função endócrina, assim, transtornos mentais ou eventos de vida que afetam a função endócrina podem ser função imunológica. Isso deve ser levado em conta no tratamento de doenças somáticas, especialmente infecções e transtornos afetivos associados a tumores, além disso, devido à função imunológica, há uma regulação reversa das funções dos sistemas nervoso e endócrino, de modo que a imunomodulação, como citocinas e O processo imunológico pode afetar a função do sistema nervoso e do sistema endócrino, e, portanto, desempenham um papel importante na fisiopatologia dos transtornos mentais.Em geral, as alterações da função imune que acompanham o transtorno afetivo podem ser frutos, que podem afetar a função fisiológica do paciente. Também pode ser causado por Formando uma barreira ou retardada.
Os efeitos de eventos de estresse no sistema imunológico começam com a maior brevidade.O impacto de eventos de estresse no sistema imune pode ser excitatório ou inibitório, dependendo da duração do evento, e é encontrado em estudos de mudanças na função imune de pessoas enlutadas. O grau de depressão no luto está intimamente relacionado com alterações na função imune.Estudos iniciais sobre depressão descobriram que a resposta imune celular diminuiu, mas os resultados dos estudos subseqüentes foram diferentes, mas pacientes idosos deprimidos, severamente severos, com alterações na função imunológica Mais proeminente.
Distúrbios emocionais e eventos de estresse podem afetar a função imune, e alterações na função imune também podem ser a causa de distúrbios afetivos.A evidência inicial vem de sintomas comportamentais, incluindo depressão, em vários níveis elevados de citocinas. Conhecido como o comportamento da doença, é causado pela aplicação de citocinas pró-inflamatórias, incluindo interleucina (IL) 2 e 3, fator de necrose tumoral, interferon-α / β, etc. Debilitação, fadiga, fadiga, falta de prazer, soneca, anorexia, isolamento social, hiperalgesia e desatenção, e níveis elevados de citocinas inflamatórias séricas, incluindo IL-6, também são encontrados na depressão maior. Proteínas de reação rápida (como haptoglobina, proteína C-reativa, α1-glicoproteína ácida), esse processo de reação rápida pode levar a uma diminuição no conteúdo de L-triptofano, resultando em uma diminuição dos níveis de 5-HT no cérebro. O efeito dos glicocorticoides sobre o tecido efetor pode ser bloqueado pela inibição direta da expressão dos receptores de glicocorticóides e sua função, causando hiperatividade do eixo HPA ao prejudicar sua função de regulação do feedback negativo.
4. Dormir e anormalidades do eletroencefalograma: dificuldade em adormecer, acordar cedo, acordar quando dormir ou dormir demais é um sintoma comum de depressão, enquanto quando maníaco é frequente, as necessidades de sono são frequentemente reduzidas, portanto, distúrbio afetivo e sono e EEG A relação de mudança tem sido valorizada pelos pesquisadores.Os principais achados são: sono atrasado, latência do sono REM (movimento rápido dos olhos) (tempo do sono ao sono REM), primeira duração do sono REM, sono onda delta Anormalidades, etc., estudo EEG descobriu que pacientes com depressão têm prolongada latência de P300 e N400, e privação total de sono ou terapia REM tem um bom efeito de curto prazo na depressão, o que também indica que mudanças no ritmo do sono são importantes na patogênese do transtorno afetivo.
Como as drogas antiepilépticas são eficazes no tratamento do transtorno bipolar, as pessoas percebem que existe uma estreita relação entre a atividade eletrofisiológica e a atividade emocional.Há uma teoria de "ignição" que repetidamente aplica a estimulação subliminar aos neurônios, eventualmente levando a potenciais de ação. Portanto, pacientes com distúrbios afetivos podem ter repetidos estados de "ignição" do córtex do lobo temporal, levando à instabilidade da atividade neural, que pode estar relacionada ao transtorno bipolar, enquanto drogas antiepilépticas como o valproato de sódio e a carbamazepina são devidas a Esta estimulação elétrica sublimiar repetida é bloqueada para estabilizar o humor.
5. Pesquisa de imagens cerebrais: Não há pesquisas conclusivas consistentes e reprodutíveis sobre estudos de imagens cerebrais de transtornos afetivos A pesquisa existente tem as seguintes conclusões:
1 parte do paciente bifásico tipo I, especialmente do sexo masculino, apresenta aumento ventricular;
O aumento do ventrículo de pacientes com depressão grave não é tão significativo quanto o de pacientes bipolares, mas o aumento ventricular de pacientes com depressão com sintomas psicóticos é mais óbvio;
3 estudo por ressonância magnética (MRI) também descobriu que pacientes com depressão maior têm um núcleo caudado encurtado e atrofia do lobo frontal;
4 pacientes com depressão têm tempo de relaxamento T1 anormal no hipocampo;
5 pacientes com fase bipolar I foram encontrados para ter danos profundos da substância branca;
6 usando imagens por emissão de fóton único (SPECT) ou tomografia por emissão de pósitrons (PET), perda de sangue no córtex cerebral de alguns pacientes com depressão, especialmente no córtex frontal;
7 A técnica de espectroscopia de ressonância magnética (MRS) foi utilizada para detectar anormalidades no metabolismo de fosfolípides de membranas celulares em pacientes com fase bipolar I, que coincidiu com a teoria do segundo mensageiro do transtorno bipolar e o local de ação dos íons Li, sendo também encontrada em experimentos com animais. O efeito dos íons Li no metabolismo dos fosfolipídios.
6. Pesquisa genética: Pesquisas genéticas realizadas até hoje afirmam que os fatores genéticos desempenham um papel importante na patogênese dos transtornos afetivos, mas o modo de ação das influências genéticas é muito complexo, e apenas um fator da genética é usado para explicar os transtornos afetivos. Não é viável a ocorrência de fatores psicossociais, não só na patogênese dos transtornos afetivos, mas também em alguns pacientes, que podem levar diretamente à ocorrência de obstáculos, por outro lado, os fatores genéticos têm maior impacto no transtorno bipolar do que a depressão. Seja forte.
(1) Pesquisa familiar: Os resultados de pesquisas familiares de transtorno afetivo são relativamente consistentes, a incidência de transtorno bipolar em parentes de primeiro grau de probandos com transtorno bipolar é 8 a 18 vezes maior que a de parentes normais e transtorno depressivo A taxa de incidência é de 2 a 10 vezes maior que a dos parentes de primeiro grau dos parentes de primeiro grau do transtorno depressivo, sendo a incidência de transtorno bipolar de 1,5 a 2,5 vezes maior que a dos parentes de primeiro grau da pessoa normal e de 2 a 3 vezes maior que a dos parentes de primeiro grau. A lacuna é reduzida pela alienação da relação de sangue entre o respondente e o probando.A hereditariedade do transtorno bipolar também é alta.Pelo menos um dos pais de 50% dos pacientes com transtorno bipolar tem um transtorno afetivo, se um dos pais tem Se você tem um transtorno bipolar, a chance de o seu filho desenvolver um transtorno afetivo é de 25% Se ambos os pais tiverem um transtorno bipolar, a chance do transtorno afetivo do seu filho aumenta para 50% a 75%.
(2) Pesquisa com gêmeos: Os principais resultados da pesquisa com gêmeos são que os gêmeos gêmeos pedem um transtorno bipolar com uma taxa de prevalência de 33% a 90%, e a taxa de transtorno depressivo maior é de 50%, enquanto os gêmeos estão entre os gêmeos. A incidência de transtorno bipolar é de 5% a 25%, e a taxa de transtorno depressivo maior é de 10% a 25% Embora as taxas de diferentes doenças relatadas em cada estudo individual sejam diferentes, quase dois ovos são encontrados em cada estudo. A taxa de co-morbilidade dos gêmeos é significativamente maior do que a dos gêmeos fraternos.
(3) Pesquisa infantil: Alguns pesquisadores acreditam que os pais com distúrbios emocionais ou famílias com esses pacientes terão impactos ambientais adversos sobre seus filhos, o que, por sua vez, leva a um aumento na incidência de transtornos mentais, isto é, simplesmente Pesquisas em família ou gêmeos não são suficientes para confirmar completamente o papel dos fatores genéticos, enquanto o estudo da criança adotiva é conduzido por pais de crianças biológicas com distúrbios emocionais que são promovidas a outras famílias normais após o nascimento, porque a criança nasce. Pouco depois de ter sido adotado em outro lugar, o impacto ambiental dos parentes no crescimento e desenvolvimento das crianças pode ser basicamente descartado.Esses levantamentos também mostram que o transtorno afetivo tem uma clara predisposição genética, e Mendelwicz & Rainer (1977) investigaram 29 casos de transtorno bipolar. Os pais descobriram que 31% de seus parentes de sangue tinham transtorno afetivo, enquanto apenas 12% dos pais adotivos apresentavam transtorno afetivo.A incidência de transtorno afetivo em parentes de probandos e a incidência de parentes de outros probandos do transtorno bipolar (26 %) está próximo, significativamente maior do que os parentes de sangue da criança normal adotiva (2% a 9%), outros resultados de pesquisa são semelhantes, todos encontrados doentes As crianças dos pais são mais propensas a ter uma taxa mais alta de transtorno afetivo mesmo se forem criadas em um ambiente normal, e a incidência de transtorno afetivo nas crianças adotivas dos filhos adotivos em outros lugares é próxima da de crianças sem filhos, indicando que fatores ambientais estão entre elas. O papel desempenhado não é tão direto e importante quanto fatores genéticos.
(4) Pesquisa de ligação genética: Usando a mais recente tecnologia de polimorfismo de comprimento de fragmento de enzima de restrição (RFLP), muitos pesquisadores realizaram muitos estudos exploratórios úteis sobre genes específicos ou marcadores genéticos e transtornos afetivos, que foram relatados. Marcadores genéticos associados a transtornos afetivos, especialmente transtorno bipolar, incluem os cromossomos 5, 11 e X. Se considerados em conjunto com alterações bioquímicas em transtornos afetivos, o gene do receptor de dopamina D2 pode ser encontrado no cromossomo 5, a tirosina. O gene da hidroxilase ácida (a enzima limitadora da velocidade da síntese de catecolaminas) está localizado no cromossomo 11, e alguns desses estudos são relatórios isolados isolados, alguns dos quais foram repetidos em estudos posteriores e alguns não foram replicados com sucesso em estudos posteriores. Até agora, nenhum resultado de pesquisa pode ser repetidamente verificado, o que pode estar relacionado ao fato de que um certo gene pode estar associado ao distúrbio emocional de uma família, mas não necessariamente universalmente (Egeland et al., 1987) sobre a família bifásica Amish. O estudo da ligação genética das barreiras está bem representado, embora os pesquisadores tenham mapeado com sucesso os genes relevantes para o braço curto do cromossomo 11. No entanto, os resultados não foram repetidos com sucesso em estudos subsequentes.Os resultados do estudo de ligação entre o cromossomo X e o transtorno bipolar são semelhantes.O cromossomo X contém o gene daltônico e o gene da glicose-6-fosfato-hidrolase. A doença é uma doença hereditária ligada ao cromossomo X. Estudos descobriram que os transtornos bifásicos estão ligados a esses dois genes, enquanto outros negaram esse resultado.Talvez essa cadeia exista em alguns (talvez não na maioria). Em qualquer caso, os pacientes precisam ser cautelosos na interpretação dos resultados de estudos ligados a genes.
7. Fatores psicossociais: É óbvio que o uso de um único fator genético não pode explicar satisfatoriamente a etiologia do transtorno afetivo, especialmente a depressão Mesmo que fatores genéticos desempenhem um papel importante em sua patogênese, a indução de fatores ambientais e até mesmo o efeito patogênico não podem ser ignorados. Fatores genéticos podem levar a uma suscetibilidade ao desenvolvimento de distúrbios afetivos, como a instabilidade de certos sistemas neurotransmissores ou outras funções fisiológicas, e aqueles com tais qualidades predisponentes são provocados por certos fatores ambientais. A suscetibilidade não é a existência de tudo ou nada, mas sim um estado transicional: as pessoas mais suscetíveis podem adoecer sob a influência de fatores ambientais mais leves, enquanto as menos suscetíveis ainda são afetadas por fatores ambientais mais significativos. Pode estar doente, é claro, a suscetibilidade não é necessariamente derivada da hereditariedade.O impacto das experiências iniciais da vida, como a experiência de luto na infância, não pode ser ignorado.A suposição mais segura é que fatores genéticos têm um impacto maior no transtorno bipolar, enquanto fatores ambientais O papel da depressão é mais importante.
(1) Eventos de vida e eventos de estresse ambiental: Os eventos de vida traumáticos estão intimamente relacionados à incidência de transtornos de humor.Existem frequentemente eventos de vida estressantes antes do início do transtorno afetivo.Algumas pessoas relatam que há grandes eventos de vida nos últimos 6 meses, depressão. O risco de convulsões pode ser aumentado em 6 vezes, a taxa de risco de suicídio é aumentada em 7 vezes, a gravidade dos eventos está relacionada ao tempo de início e há eventos negativos importantes como desastres acidentais, perda relativa, grandes perdas econômicas e episódios depressivos em um ano. O risco é maior do que a população normal e os estímulos psicossociais crônicos, como desemprego e doenças crônicas, também podem levar a episódios depressivos.De acordo com os países ocidentais, a prevalência de depressão grave e de alto nível é cerca de 2 vezes maior que a do transtorno bipolar. Há muitas pessoas de alto nível, mas deve-se ressaltar que nem todas as pessoas que sofrem grandes eventos estão doentes ou sofrem de transtornos de humor.
A ocorrência dessa doença precisa ser exaustivamente considerada a partir dos efeitos abrangentes de fatores genéticos, como genética, fisiologia, bioquímica, etc. Uma explicação é que os eventos estressantes da vida que ocorrem antes do primeiro episódio produzirão persistência nas atividades fisiológicas do paciente. Mudança, esta mudança persistente pode alterar o status funcional de alguns sistemas de neurotransmissores e sistemas de mensageiros intracelulares, bem como mudanças organizacionais, como a perda de neurônios e redução de sinapses, colocando assim o paciente em um Em um estado de alto risco, os episódios subseqüentes podem não requerer eventos de estresse óbvios ou podem ocorrer.Existem diferentes explicações para o status dos eventos de estresse na ocorrência de depressão.Algumas pessoas pensam que isso é etiológico e leva diretamente à depressão; Outros acreditam que esse tipo de evento apenas desencadeia um estado potencial e o torna prematuro.É mais fácil entender o papel dos eventos de vida usando a teoria do estado de transição do fator suscetibilidade ambiental acima mencionado.
(2) Teoria psicológica: Existem muitas teorias psicológicas sobre a ocorrência de transtornos afetivos, envolvendo teoria psicanalítica clássica, teoria psicodinâmica de orientação psicanalítica, teoria da aprendizagem, teoria cognitiva, etc. A teoria psicanalítica enfatiza experiências da infância em transtornos da idade adulta. O impacto da depressão como um ataque às pessoas íntimas e uma experiência de depressão infantil que não foi eliminada, e outros psicanalistas acreditam que a depressão é uma contradição entre o eu e o superego, ou conflito interno .
A teoria da aprendizagem usa o "desamparo adquirido" para explicar a ocorrência da depressão. Em experimentos com animais, descobre-se que o animal é colocado em uma situação de choques repetidos que não podem escapar. O animal tentará se livrar dele no começo. Abandonando totalmente o esforço, entende-se que esta situação não pode ser desfeita, está em um estado de impotência e as pessoas com depressão têm a mesma experiência indefesa se o médico dá ao paciente um estado de auto-ajuda. O senso de controle e dominação, o estado de depressão vai melhorar, então o uso de recompensas comportamentais e métodos de intensificação positiva para o tratamento da depressão é eficaz.
A teoria cognitiva acredita que existem alguns mal-entendidos cognitivos em pacientes com depressão, como experiência de distorção negativa da experiência de vida, auto-avaliação negativa, pessimismo e desamparo.O objetivo da terapia cognitiva é identificar esses mal-entendidos cognitivos negativos. Métodos de trabalho comportamental para corrigir o pensamento do paciente.
Prevenção
Prevenção do transtorno do humor afetivo
Os psicólogos acreditam que aprender a manter a melhor mentalidade é como um peixe vivo, livre para nadar no oceano da sociedade, da família e da vida e, depois, como manter sua melhor mentalidade em um ambiente social complexo. Como usar vários métodos científicos e factíveis para auto-regular fatores psicológicos, promover o equilíbrio psicológico, alcançar a saúde mental, prevenir problemas psicológicos gerais, e barreiras psicológicas podem ser alcançadas através de cuidados de saúde auto-psicológicos.
1. Estabelecer uma visão correta da vida e da visão do mundo A determinação da visão da vida e do mundo é a condição fundamental para evitar anormalidades psicológicas, uma garantia importante para a saúde mental dos adolescentes, que permite aos jovens entender corretamente a relação entre o mundo exterior e os indivíduos. O papel e capacidade de coordenar e lidar com várias relações, para garantir a adequação das reações psicológicas, para evitar anomalias, se as necessidades de uma pessoa, idéias, ideais, comportamentos violam as normas sociais, naturalmente vai bater na parede, sofrer reveses, infinitas em intermináveis Em problemas e dores, isso leva à visão psicológica insalubre, visível e correta da vida, e a visão de mundo é a base ideológica e a base psicológica para garantir a saúde mental pessoal.
2. Compreender o self, aceitar o self não pode compreender corretamente o self é muitas vezes uma das razões importantes para a formação de barreiras psicológicas, para manter a saúde mental, não só para compreender suas forças, interesses, habilidades, personalidade, compreender melhor suas próprias deficiências e defeitos, e Enfrente-os, se você não se entende e não os aceita, não sente que não tem talentos, quando não é ao nascer, é cínico, arrogante ou excessivamente inferior e ansioso, levando a desequilíbrios psicológicos, portanto, os jovens devem ter autoconhecimento. Com base na plena compreensão do eu, não é alto demais para estimar o eu, nem o auto-engano, para que seja seguro, reduza os conflitos psicológicos e mantenha a saúde mental.
3. Reconhecer a realidade, enfrentar a adversidade das pessoas na vida real, e a realidade objetiva não se desvia da vontade subjetiva dos seres humanos: enquanto os indivíduos são obrigados a compreender e compreender plenamente a realidade, adaptar e transformar a realidade, isso exige que os jovens encarem a realidade e Pensamentos pessoais, desejos e demandas são unificados com a sociedade real.É claro, os jovens têm o direito de "auto-design", mas este projeto não deve desviar da pista real. Caso contrário, "auto-design" só pode ser uma fantasia, além disso, jovens Estar na adversidade também é inevitável, como dificuldades na aprendizagem, regressão no desempenho, trabalho pesado em quadros de classe, perda de exames, restrições profissionais, dificuldades no emprego, atrito entre colegas, problemas no primeiro amor, etc. Os jovens devem ter coragem e cultivar suas próprias qualidades psicológicas que não são caóticas e lidar com a liberdade.Para formar uma qualidade tão boa, eles devem amar a vida, amar aprender e trabalhar, aprender a encarar os problemas de forma abrangente e objetiva e não se importam com eles. A escassez tem sido longa, não é boa e a tarefa é alta, é necessário ter dificuldades e frustrações a qualquer momento. A capacidade das relações sociais.
Complicação
Complicações do transtorno do humor afetivo Demência complicações
O apetite da fadiga diminui o raciocínio e a arrogância não está concentrada na anorexia.
Sintoma
Sintomas de distúrbios de humor afetivos Sintomas comuns Aperto no peito maníaco pensamento lento heterossexual vestir-se, batimento cardíaco, depressão, depressão, loucura, Asperge ... Nenhuma reação emocional
O sintoma básico do transtorno afetivo é a alteração do humor, geralmente manifestada como dois estados clínicos completamente opostos de episódios depressivos e episódios maníacos.O diagnóstico do estado de episódios depressivos e episódios maníacos constitui a base principal para a classificação dos transtornos afetivos. Portanto, é importante entender as características dos estados anormais extremos dessas duas emoções e ser capaz de identificá-las.
1. Episódios Depressivos: O desempenho de episódios depressivos tem sido geralmente referido como "três baixos", isto é, baixas emoções, pensamento lento e movimentos reduzidos de linguagem, lentidão e depressão Estes três sintomas são depressão grave típica. Os sintomas da doença não aparecem necessariamente em todos os pacientes com depressão e nem aparecem na maioria dos episódios depressivos.As manifestações dos episódios depressivos podem ser divididas em três aspectos: sintomas centrais, sintomas psicológicos e sintomas físicos.
(1) Principais sintomas: Os principais sintomas da depressão incluem humor ou depressão, falta de interesse e perda de diversão.Este é um sintoma-chave da depressão.Pelo menos um desses três sintomas deve ser incluído no diagnóstico de depressão.
1 Baixo humor: o paciente experimenta emoções baixas, tristeza e o tom das emoções é baixo e cinzento Os pacientes muitas vezes se queixam de mau humor e não são felizes Pacientes deprimidos podem frequentemente experimentar o pessimismo e a tristeza que experimentam na depressão. A emoção é diferente da tristeza causada pelo luto, é a "natureza especial da depressão" freqüentemente mencionada no diagnóstico de depressão, e é um dos sintomas que distingue entre depressão "endógena" e "reativa". Na base do paciente vai se sentir desesperado, impotente e inútil, desesperança: decepcionado com o futuro, acho que não há saída, esse sintoma está intimamente relacionado ao conceito suicida, atenção clínica deve ser dada à identificação, desamparo: Sintomas intimamente relacionados ao desespero, falta de confiança e determinação para mudar o status quo, a narrativa comum é sentir que seu status quo, como o estado de doença não pode melhorar, perder a confiança no tratamento, inútil (inutilidade): pensar que sua vida é inútil, cheia Falhou, nada, pense que você está tendo apenas problemas com os outros, não será útil para ninguém, pense os outros Eu não me importo comigo mesmo.
2 Falta de interesse: refere-se à falta de interesse do paciente em uma variedade de atividades anteriormente favoritas, como entretenimento, atividades esportivas, hobbies, etc., pessoas comuns não têm interesse em nada, bom ou ruim, longe do grupo, não querem ver pessoas.
3 Perda de diversão: significa que o paciente não pode sentir prazer da vida ou falta de prazer (anedonia).
Os três sinais principais acima estão inter-relacionados e podem aparecer simultaneamente em um paciente, causando um ao outro, mas muitos pacientes são apenas proeminentes em um deles.alguns pacientes não pensam que estão de mau humor, mas estão cercados por coisas. Não tem interesse, algumas pessoas com depressão podem às vezes participar de atividades sob a situação chata, principalmente por suas próprias atividades, como ler livros, assistir filmes, assistir a televisão, participar de atividades esportivas, etc., para que o interesse do paciente ainda exista. No entanto, mais investigações podem ser encontradas, de que os pacientes não são capazes de se divertir nessas atividades.O objetivo principal dessas atividades é matar o tempo ou se livrar do desapontamento pessimista.
(2) Grupo de sintomas psicológicos: Episódio depressivo contém muitos sintomas psicológicos, que podem ser divididos em sintomas de acompanhamento psicológico (ansiedade, autoculpabilização, sintomas psicóticos, sintomas cognitivos e conceitos e comportamentos suicidas, autoconsciência, etc.) e espírito Sintomas esportivos (excitação psicomotora e agitação psicomotora, etc.).
1 Ansiedade: A ansiedade e a depressão estão frequentemente associadas a um dos principais sintomas da depressão e podem ser acompanhadas por alguns sintomas físicos, como aperto no peito, taquicardia, micção frequente, sudorese, etc. A experiência de ansiedade torna-se uma queixa clínica.
2 Auto-responsabilização pelo autocrédito: O paciente culpa alguns de seus pequenos negligentes ou erros.Ele acha que algumas de suas ações são decepcionantes para os outros e que ele está doente e tem um enorme fardo para a família.Em casos graves, o paciente será responsável por si mesmo. A falta é irrestrita, "na linha", atingindo o nível de ilusão.
3 Sintomas psiquiátricos: principalmente delírios ou alucinações, conteúdo e depressão são chamados de delírios congruentes ao humor, tais como delírios pecaminosos, delírios sem valor, doença física ou delírios de desastre, ridículo ou condenação As alucinações auditivas, etc., e a desarmonia do conteúdo e da depressão são chamadas delírios incongruentes de humor, como delírios de assassinato ou de auto-introdução, sem alucinações emocionais, etc. Esses delírios geralmente não têm esquizofrenia. As características do delírio, como primário, absurdo, etc.
4 Sintomas cognitivos: Os sintomas cognitivos associados à depressão são principalmente o declínio da atenção e da memória, sintomas esses que são reversíveis e são aliviados à medida que o tratamento é eficaz.A distorção cognitiva é também uma das características importantes, como várias coisas. Todos eles fizeram explicações pessimistas e viram tudo ao seu redor como cinza.
5 Conceitos e Comportamentos Suicidas: Cerca da metade dos pacientes com depressão terá ideações suicidas, o mais leve geralmente pensa no conteúdo relacionado à morte, ou se sente vivo e chato, entediante, depois haverá vida mais que morte, esperança de morrer sem dor; Ele buscará ativamente métodos de suicídio e repetidamente buscará o suicídio.Pacientes deprimidos irão eventualmente morrer 10% a 15% de seus suicídios Ocasionalmente, os pacientes terão os chamados "suicídios expandidos" Os pacientes podem cometer suicídio depois de matar várias pessoas. Tem conseqüências extremamente graves, por isso não é uma doença "benigna" que pode ser curada. É necessária uma intervenção terapêutica positiva.
6 retardo psicomotor (agitação psicomotora) é mais comum em pacientes chamados "depressão endógena", pacientes com retardo mental são psicologicamente expressos como pensamento lento e pensamento lento, o paciente expressou como "O cérebro é como nenhum óleo lubrificante", e será acompanhado por um declínio na atenção e memória. No comportamento, é caracterizada pela lentidão do movimento e diminuição da eficiência do trabalho. Em casos graves, o grau de estupor pode ser alcançado. No caso de agitação, o cérebro é oposto. Repensando algumas coisas sem propósito, o conteúdo do pensamento é desorganizado, o cérebro está constantemente em estado de tensão, mas devido à incapacidade de concentrar-se em pensar num tópico central, a eficiência do pensamento diminui, é impossível pensar criativamente e, no comportamento, fica irritada. Estou nervosa e às vezes incapaz de controlar meus movimentos, mas não sei o que me incomoda.
7 Autoconscientização: um número considerável de pacientes com depressão tem autoconhecimento completo e toma a iniciativa de procurar tratamento, e aqueles que têm tendências suicidas óbvias podem ser distorcidos ou mesmo não ter uma compreensão clara de seu estado atual ou perder completamente o desejo de procurar tratamento, acompanhado de psicose. Pacientes com sintomas de autoconhecimento incompleto ou completamente perdido são mais propensos a permanecerem intactos do que aqueles com depressão unipolar.
(3) Sintomas somáticos: distúrbios do sono, distúrbios do apetite, disfunção sexual, perda de energia, sintomas físicos inespecíficos como dor, desconforto geral, disfunção autonômica, etc.
1 distúrbio do sono: é um dos sintomas mais comuns associados à depressão, e também é a principal queixa de muitos pacientes, manifestada como insônia precoce, insônia média, insônia final, falta de sono etc., sendo a insônia precoce a mais comum; O mais característico da insônia (despertar precoce) no final é que, diferentemente dessas manifestações típicas, a sonolência pode ocorrer em pacientes com depressão atípica.
2 distúrbio do apetite: principalmente manifestado como perda de apetite e perda de peso, a incidência de perda de apetite é de cerca de 70%, o isqueiro não é doce, mas a ingestão de alimentos não necessariamente diminui significativamente.Neste momento, a mudança de peso do paciente pode não ser óbvio por um período de tempo. Em casos graves, o desejo de comer é completamente perdido, o peso corporal é significativamente reduzido e até mesmo a desnutrição é causada.Em pacientes com depressão atípica, há um aumento no apetite e ganho de peso.
3 disfunção sexual: pode ser um declínio no desejo sexual ou até mesmo a perda completa, alguns pacientes mal mantêm o comportamento sexual, mas não podem se divertir.
4 perda de energia: manifesta como apática, cansada, fraca, preguiçosa, sem vontade de ver pessoas, às vezes acompanhada de retardo mental.
5 manhã pesada luz noturna: Alguns pacientes têm pouco humor emocional e têm as características da luz da manhã e da luz noturna, ou seja, as emoções são agravadas pela manhã e quando o paciente pisca pela manhã, eles ficam preocupados com o novo dia e não conseguem se livrar. Aliviar, esse sintoma é uma das manifestações típicas da "depressão endógena", e alguns pacientes com depressão psicogênica podem agravar-se à tarde ou à noite, ao contrário do que ocorre.
6 sintomas somáticos inespecíficos: os pacientes com depressão às vezes usam esses sintomas como queixa principal, por isso há muito tempo vagam nas clínicas hospitalares gerais, ao contrário das suspeitas, esses pacientes só reclamam desses sintomas e esperam receber o tratamento correspondente, mas não é esse o caso. E produz uma forte associação de suspeitas de doenças, e acha que ele tem uma doença incurável.Claro, não é incomum que a depressão esteja associada a sintomas suspeitos.Estes sintomas inespecíficos incluem dor de cabeça ou dores no corpo, desconforto geral, disfunção gastrointestinal e falta de ar. Mesmo a dor na área do peito, micção freqüente, urina, etc, muitas vezes diagnosticada como várias disfunções autonômicas em hospitais gerais.
2. Episódios maníacos: Os pacientes com episódio maníaco geralmente têm os chamados sintomas "três altos", isto é, ascensão emocional, pensamento e comportamento volitivo.
(1) Aumento emocional ou irritabilidade, este é o principal sintoma primário do estado maníaco, muitas vezes expresso como relaxado, feliz, entusiasmado, otimista, satisfeito consigo mesmo, alegre, despreocupado, esta reação emocional é vívida e vívida, e A experiência interior é consistente com o ambiente circundante e tem um certo apelo.Quando os sintomas são leves, não pode ser considerado anormal.No entanto, as pessoas que o conhecem podem ver a anormalidade deste desempenho.Alguns pacientes também podem usar o As emoções de provocação são principalmente devidas a coisas pequenas e triviais, especialmente quando alguém o acusa de arrogância ou pensamentos irrealistas, não é permitido ouvir qualquer objeção, em casos severos, pode haver sabotagem ou comportamento agressivo. O estágio inicial da doença é agradável e, no estágio posterior, é convertido em irritabilidade, e os pacientes individuais também podem experimentar depressão emocional transitória ou ansiedade.
(2) Pensar e correr: significa que a velocidade de raciocínio está se acelerando, a fala do paciente está aumentando, a fala é eloqüente, a fala é alta e a imensidão é sentida.A velocidade da fala está longe de acompanhar a velocidade do pensamento.Às vezes pode haver associações fonológicas, isto é, sílabas ou significados. União, pode haver desatenção, muitas vezes de acordo com a transferência, como "bater peixe de madeira, baratas, baratas, baratas, mais riqueza, riqueza, talento, talentos ...", com base na alta moralidade pode ser vaidoso, as palestras são na sua maioria Eu superestimei a mim mesmo, me sinto bem comigo mesmo, minhas palavras são exageradas, meu discurso é ilimitado, eu sou inteligente e excepcional, meu talento é excelente, minha habilidade é incomparável, sou famoso, meu poder é excelente, minha cintura está cheia, meu poder é vasto e posso alcançar o nível de ilusão A experiência ou ilusão da vítima é gerada com base no exagero, mas seu conteúdo geralmente não é ridículo, e sua duração é relativamente curta, e as alucinações são raras.
(3) Melhoria do comportamento da vontade: isto é, coordenação da excitação psicomotora, sua experiência e comportamento internos, resposta comportamental e ambiente externo são relativamente uniformes, contrários ao retardo psicomotor, aumento das atividades do paciente, interação agitada, ininterrupta, feliz Adoro participar da diversão, tomar a iniciativa de interagir com as pessoas, ver as pessoas como elas são, fazer piadas ou brincadeiras, ser bem-humorado e abraçar, mas não fazer nada, mesmo se você achar que tudo pode ser feito, o cérebro é extremamente brilhante, mas porque você não consegue se concentrar em certo Acima das coisas, não é suficiente ou mesmo arruinada, falta deliberação e às vezes cria problemas em todos os lugares, tem um amplo leque de interesses, mas é imperceptível, é útil, mas muitas vezes não tem começo e fim. Aventureiro.
(4) Sintomas acompanhantes: Os pacientes com episódios maníacos são frequentemente acompanhados de redução do sono devido ao aumento da atividade, estão correndo durante todo o dia e não estão cansados Devido ao esforço físico excessivo, a dieta pode ser significativamente aumentada Alguns pacientes não têm dieta, compulsão alimentar ou bulimia. Às vezes, devido à incapacidade de beber água regularmente, comer e dormir, a perda de peso é óbvia, e até a morte pode ser causada por exaustão, especialmente em pacientes idosos ou enfermos.Os pacientes com doença hipomaníaca geralmente têm maquiagem pesada, especialmente trajes coloridos, e o desejo sexual do paciente é excessivo. Os comportamentos sexuais de Xingzhi às vezes podem ser excessivamente íntimos, abraçar, beijar e ignorar os sentimentos dos outros em situações inapropriadas.Os pacientes maníacos podem manter um certo grau de autoconsciência, enquanto os pacientes maníacos geralmente têm um poder incompreensível. .
(5) Várias formas de episódios maníacos: episódios maníacos típicos são caracterizados por emoções elevadas e sentimentos agradáveis, são o oposto da depressão e têm um estado clínico chamado “três altos”, mas em alguma mania. Na variante do estado, a emoção tornou-se desagradável, mas é principalmente irritabilidade.A mania arrogante é uma forma extrema de estado maníaco.Depois de um período de episódios maníacos, o paciente sofre de perturbação da consciência devido à depleção excessiva. Crises sexuais são acompanhadas por sintomas depressivos na presença de episódios maníacos.Os sintomas maníacos e depressivos podem ocorrer simultaneamente ou alternadamente durante um período de tempo.Os critérios para episódios mistos descritos na CID-10 são:
1 O episódio é caracterizado por uma mistura de mania ligeira, sintomas maníacos e depressivos ou alternância rápida (ie dentro de horas).
2 Durante pelo menos 2 semanas de início, ambos os sintomas de mania e depressão devem ser proeminentes a maior parte do tempo.
3 Não há episódio lunático, deprimido ou misto.
3. Episódios maníacos e episódios depressivos com sintomas psicóticos: A mania com sintomas psicóticos é um subtipo grave de mania, a auto-avaliação é muito alta, o exagero pode atingir o nível de ilusão, irritabilidade e suspeita Desenvolvido em delírios vitimados, a excitação séria e duradoura pode levar a ataques ou comportamentos violentos, negligência de dieta e higiene pessoal pode levar a um estado perigoso de desidratação e auto-negligência.Assim, a depressão com sintomas psicóticos é uma depressão grave. Tipo, auto-avaliação e auto-culpa pode alcançar o grau de ilusão, e suspeita pode evoluir para uma vítima ilusão, negligência de dieta e higiene pessoal pode causar um estado perigoso de desidratação e auto-negação, as manifestações clínicas de episódios depressivos podem ser óbvias Diferenças individuais.
Entre os adolescentes, o desempenho atípico é particularmente comum e, em alguns casos, as alterações de humor podem ser mascaradas pela irritabilidade, alcoolismo, comportamento dramático ou medo original, sintomas obsessivo-compulsivos ou suspeitas de crenças, embora Como tal, certos sintomas são importantes para o diagnóstico de episódios depressivos, tais como passatempos pessoais que são divertidos de experimentar, perda de interesse e prazer, falta de resposta emocional a um ambiente geralmente agradável, acordar 2 horas mais cedo do que o habitual Mais: depressão matinal pior, retardo ou agitação psicomotora afirmativa, apetite diminuiu significativamente, perda de peso, 5% ou mais de 1 mês atrás, libido significativamente reduzida, etc, deve ser altamente observado.
Examinar
Exame do transtorno de humor emocional
Atualmente, não há nenhum teste laboratorial específico para essa doença, e quando outras condições, como a infecção, ocorrem, os exames laboratoriais mostram resultados positivos de outras condições.
Diagnóstico
Diagnóstico e identificação de transtorno de humor afetivo
Pontos de diagnóstico
Os critérios diagnósticos para transtornos afetivos podem ser divididos em depressão, critérios diagnósticos para episódios maníacos e critérios de classificação para vários tipos de transtornos afetivos, embora os países tenham diferenças consideráveis na classificação dos transtornos afetivos (ver adiante), para episódios maníacos depressivos. Critérios diagnósticos Existe pouca diferença entre os principais sistemas de classificação diagnóstica (como CID-10, DSM-IV e CCMD-2-R) No sistema de classificação comum, a definição de episódios depressivos precisa primeiro investigar se há um episódio maníaco na história médica. Se houve um episódio maníaco, ele está incluído no transtorno bipolar, caso contrário, ele é incluído no episódio depressivo, e o CID-10 é tomado como exemplo.
1.抑郁发作：在ICD-10中，抑郁发作不包括发生于双相情感障碍中的抑郁状态，因此，抑郁发作只包括首次发作抑郁症或复发性抑郁症。
(1)抑郁发作的一般标准：
①抑郁发作须持续至少2周。
②在病人既往生活中，不存在足以符合轻躁狂或躁狂(F30)标准的轻躁狂或躁狂发作。
③不是由于精神活性物质或器质性精神障碍所致，抑郁发作的症状分为两大类，可以粗略地将之分别称为核心症状和附加症状。
(2)抑郁发作的核心症状：
①抑郁心境，对个体来讲肯定异常，存在于1天中大多数时间里，且几乎每天如此，基本不受环境影响，持续至少2周。
②对平日感兴趣的活动丧失兴趣或愉快感。
③精力不足或过度疲劳。
(3)抑郁发作的附加症状：
①自信心丧失和自卑。
②无理由的自责或过分和不适当的罪恶感。
③反复出现死或自杀想法，或任何一种自杀行为。
④主诉或有证据表明存在思维或注意能力降低，例如犹豫不决或踌躇。
⑤精神运动性活动改变，表现为激越或迟滞(主观感受或客观证据均可)。
⑥任何类型的睡眠障碍。
⑦食欲改变(减少或增加)，伴有相应的体重变化。
(4)抑郁发作的亚型：根据抑郁发作的严重程度将其分为轻度，中度和重度3种类型，轻度抑郁发作(F32.0)具有核心症状至少2条，核心与附加症状共计至少4条，中度抑郁发作(F32.1)具有核心症状至少2条，核心与附加症状共计至少6条，根据是否伴有“躯体综合征”将中度发作分为伴有和不伴躯体综合征两个亚型，所谓躯体综合征在含义上与DSM-Ⅳ的“重性抑郁伴忧郁”或经典分类中的“内源性抑郁症”类似，这些症状包括：
①对平日感兴趣的活动丧失兴趣或失去乐趣。
②对正常时能产生情感反应的事件或活动缺乏反应。
③比通常早醒2h以上。
④早晨抑郁加重。
⑤具有明显的精神运动性迟滞或激越的客观证据(他人的观察或报道)。
⑥食欲明显丧失。
⑦体重减轻(上月体重的5%以上)。
⑧性欲明显丧失，要符合躯体性综合征的条件，上述症状必须有其4。
重度抑郁发作具有全部3条核心症状，核心与刚加症状共计八条，可将其再分为不伴精神病性症状(F32.2)和伴有精神病性症状(F32.3)2型，伴有精神病性症状者又可根据幻觉，妄想内容与情绪的关系划分为与心境相和谐的和与心境不和谐的两种。
2.复发性抑郁障碍：复发性抑郁障碍所使用的症状学诊断标准与抑郁发作相同。
(1) Critérios gerais para transtorno depressivo recorrente:
①既往曾有至少1次抑郁发作，可为轻度，中度或重度，持续至少2周，与本次发作之间至少有2个月的时间无任何明显的情感障碍。
②既往从来没有符合轻躁狂或躁狂发作标准的发作。
③不是由于精神活性物质或器质性精神障碍所致。
(2) subtipos de transtorno depressivo recorrente: de acordo com o estado atual de ataque pode ser dividido em:
①复发性抑郁障碍，目前为轻度发作(F33.0)。
②复发性抑郁障碍，目前为中度发作(F33.1)。
③复发性抑郁障碍，目前为不伴精神病性症状的重度发作(F33.2)。
④复发性抑郁障碍，目前为伴有精神病性症状的重度发作(F33.3)。
⑤复发性抑郁障碍，目前为缓解状态(F33.4)。
3.躁狂发作的诊断标准：ICD-10中对躁狂发作与轻躁狂发作的标准进行了分别描述。
(1) Mania delicada (F30.0): Os critérios sintomáticos também podem ser divididos em sintomas principais (isto é, aumentados ou irritantes) e sintomas adicionais.
①情感增高或易激惹，对个体来讲已达到肯定异常的程度，并且持续至少4天。
②必须具备以下至少3条，且对日常的个人功能有一定影响：
A.活动增多或坐卧不宁。
B.语量增多。
C.注意力集中困难或随境转移。
D.睡眠需要减少。
E.性功能增强。
F.轻度挥霍，或其他类型轻率的或不负责任的行为。
G.社交性增高或过分亲昵(见面熟)。
③不符合躁狂发作(伴有或不伴有精神病性症状)，和双相情感障碍，抑郁发作，环性心境或神经性厌食的标准。
④不是由于精神活性物质使用所致。
(2)躁狂，不伴精神病性症状(F30.1)
①情感明显高涨，兴高采烈，易激惹，对个体来讲已属肯定的异常，此种情感变化必须突出且至少持续1周(若严重到需要住院则不受此限)。
②至少具有以下3条(如果情感仅表现为易激惹，则需有4条)，导致对日常个人功能的严重影响。
A.活动增多或坐立不安。
B.言语增多(“言语急促杂乱”)。
C.观念飘忽或思想奔逸的主观体验。
D.正常的社会约束力丧失，以致行为与环境不协调和行为出格。
E.睡眠需要减少。
F.自我评价过高或夸大。
G.随境转移或活动和计划不断改变。
H.愚蠢鲁莽的行为，如挥霍，愚蠢的打算，鲁莽的开车，病人不认识这些行为的危险性。
I.明显的性功能亢进或性行为失检点。
③无幻觉或妄想，但可能发生知觉障碍[如主观的过分敏锐(hyperacusis)，感到色彩格外鲜艳]。
④除外：发作不是由于酒或药物滥用，内分泌障碍，药物治疗或任何器质性精神障碍所致。
(3)躁狂，伴精神病性症状(F30.2)：
①发作符合不伴精神病性症状躁狂除标准C之外的标准。
②发作不同时符合精神分裂症或分裂-情感障碍躁狂型的标准。
③存在妄想和幻觉，但不应有典型精神分裂症的幻觉和妄想(即：不包括完全不可能或与文化不相应的妄想，不包括对病人进行跟踪性评论的幻听或第三人称的幻听)，常见的情况为带有夸大，自我援引，色情，被害内容的妄想。
④除外：发作不是由于精神活性物质使用或任何器质性情感障碍所致，使用第五位数字标明幻觉或妄想与心境是否相协调：
F30.20躁狂，伴有与心境相协调的精神病性症状(例：夸大妄想，或听到告之他/她有超人能力的声音);F30.21躁狂，伴有与心境不相协调的精神病性症状(如：对病人的说话声，内容为无情感意义的话题，或关系，被害妄想)。
4.双相情感障碍(F31)：界定为一次发作其后需有反相或混合相发作，或继以缓解状态，双相障碍的诊断需符合两条标准：本次发作符合上述某种发作的标准;既往至少有过1次其他情感障碍发作，如本次为某种类型的抑郁发作，则既往需有至少1次轻躁狂，躁狂或混合性情感障碍发作。
F31.0双相情感障碍，目前为轻躁狂发作。
F31.1双相情感障碍，目前为不伴有精神病性症状的躁狂发作。
F31.2双相情感障碍，目前为伴有精神病性症状的躁狂发作。
F31.20与心境相协调的精神病性症状。
F31.21与心境不协调的精神病性症状。
F31.3双相情感障碍，目前为中度或轻度抑郁发作。
F31.30不伴躯体症状。
F31.31伴有躯体症状。
F31.4双相情感障碍，目前为重度抑郁发作，不伴精神病性症状。
F31.5双相情感障碍，目前为重度抑郁发作，伴有精神病性症状。
F31.6双相情感障碍，目前为混合状态：
①本次发作以轻躁狂，躁狂和抑郁症状混合或迅速交替(即在数小时内)为特点。
②至少在2周期间的大部分时间内躁狂和抑郁症状必须同时突出。
③既往至少有过1次确定无疑的轻躁狂或躁狂发作，抑郁发作或混合性情感发作。
F31.7双相情感障碍，目前为缓解状态：
①目前状态不符合任何严重度的抑郁或躁狂发作的标准，也不符合任何1种其他的情感障碍标准(可能因为在接受降低复发危险的治疗)。
②既往至少有过1次确定无疑的轻躁狂或躁狂发作，同时外加至少一种其他的情感发作(轻躁狂或躁狂，抑郁或混合性发作)。
5.持续性心境(情感)障碍(F34)：鉴于ICD-10，DSM-Ⅳ以及即将出台的CCMD-Ⅲ都将持续性心境障碍即抑郁性神经症(心境恶劣)和环性情感障碍包括在心境障碍章中，此处将该两种障碍的ICD-10诊断标准列出，以资参考。
(1)恶劣心境(F34.1)(类似于传统分类系统中的抑郁性神经症)：
①至少2年内抑郁心境持续存在或反复出现，其间的正常心境很少持续几周，同时没有轻躁狂发作期。
②在此2年期间的每次抑郁发作，没有或极少在严重度或持续时间上足以符合复发性轻度抑郁障碍的标准(F33.0)。
③在某些抑郁周期内，至少应具有以下症状之三：
A.精力或活动减少。
B.失眠。
C.自信心丧失或感到自信心不足。
D.集中注意困难。
E.经常流泪。
F.在性活动或其他乐事中失去兴趣和乐趣。
G.无望感或绝望。
H.感到无能力承担日常生活中的常规责任。
I.对前途悲观或沉湎于过去。
J.社会退缩。
K.言谈比平时减少。
注：如果需要，说明是早发(少年后期或20岁左右)还是晚发(通常是在30～50岁继发于1次情感发作之后)。
(2)环性心境(F34.0)(类似于传统分类中的情感性人格障碍)：
①至少2年的心境不稳定，其间有若干抑郁和轻躁狂的周期，伴有或不伴正常心境间歇期。
②在上述2年之间，没有任何一种抑郁或躁狂的表现其严重度或持续时间足以符合躁狂或抑郁发作(中度或重度)的标准;然而在此种持续的心境不稳定期之前可能曾经发生过躁狂或抑郁发作，或在此之后也可能出现。
③在某些抑郁周期中至少存在下列症状中的3条：
A.精力下降或活动减少。
B.失眠。
C.自信心丧失或感到自信心不足。
D.集中注意困难。
E.社会退缩。
F.在性活动和其他乐事中失去兴趣和乐趣。
G.言谈比平日减少。
H.对前途悲观或沉湎于过去。
④在某些情感高涨周期中至少存在下列症状中的3条：
A.精力和活动增加。
B.睡眠需要减少。
C.自我评价过高。
D.思维敏捷或具有不同寻常的创造性。
E.比平日更合群。
F.比平日更善辩或更诙谐。
G.兴趣增加，对性活动或其他乐事的兴趣增强。
H.过分乐观或夸大既往的成就。
注：如果需要，说明是早发(少年后期或20岁左右)还是晚发(通常是在30～50岁继发于1次情感发作之后)。
6.相关讨论：对心境障碍的分类，因相当一部分病人仅发病1次，故将其与双相及反复多次发作作了区分，同时，严重程度关系到治疗和护理，所以ICD-10划分出轻度，中度，重度3个等级，CCMD-3根据我国的实际需要，仅划分轻度，重度两个等级。
双相情感障碍的特点是反复(至少2次)出现心境和活动水平明显紊乱的发作，紊乱有时表现为心境高涨，精力和活动增加(躁狂或轻躁狂)，有时又表现为心境低落，精力降低和活动减少(抑郁和轻抑郁)，发作间期通常缓解或基本缓解，但应注意，抑郁心境伴发连续数天至数周的活动过度和言语迫促，以及躁狂心境和夸大状态下伴有激越，精力和主动性降低的情况也不罕见，抑郁症状与轻躁狂或躁狂症状也可以快速转换，甚至每天不同，如果在目前的疾病发作中，两套症状在大部分时间里都很突出且发作至少持续2周，则应作出混合性双相情感障碍的诊断。
ICD-10指出，由于仅有躁狂的病人相对罕见，而且他们与偶有抑郁发作的病人有类似性(在家庭史，病前人格，起病年龄，长期预后等方面)，故将这类病人也归于双相情感障碍，鉴于我国反复发作躁狂较常见，在前瞻性现场测试的基础上，划分出复发性躁狂的亚型。
ICD-10指出，轻躁狂表示“不伴妄想，幻觉或正常活动完全解体的一种中间状态，通常(但不一定)见于处在躁狂发展或恢复阶段的病人”，ICD-10还明确指出：轻度，中度，重度抑郁之间的区分有赖于复杂的临床判断，包括症状的数量，类型及严重程度，日常工作和社交活动的表现通常是帮助了解严重程度的有用指标，但是个人的，社会的，文化的影响使症状的严重程度与社会功能之间并不呈现平行关系，因而将社会功能表现纳入严重程度的基本标准并不明智，考虑到心境障碍病人的症状严重性与社会功能密切相关，并涉及病人的住院和医疗保险问题，因此仍然强调诊断轻躁狂的要点在于社会功能无损害或仅轻度损害，其参考指标之一，是这类病人不需要住院治疗。
Diagnóstico diferencial
情感障碍的诊断应主要建立在对症状学(横断面)与病程(纵向)的分析之上，既往躁狂或抑郁发作对于本次发作的诊断具有重要参考意义，也是进行进一步分型的依据，应注意收集，以下扼要叙述躁狂和抑郁发作的鉴别诊断。
1.躁狂(轻躁狂)发作的鉴别诊断：
(1)精神分裂症：精神分裂症病人常出现兴奋状态，有时易与躁狂发作混淆，青春型兴奋所出现的精神运动性兴奋被称为“不协调”的，是指病人所表现出的兴奋症状与环境格格不入，与病人自身的情绪和思维也不协调，情绪基调不是高涨而表现为愚蠢的傻乐，无法让他人产生共鸣，而情感障碍家族史，急性起病，情绪的愉快，高涨，感染力更多见于躁狂发作。
(2)躯体疾病：与抑郁发作不同，躁狂发作具有更强的特征性，不常见于其他精神障碍之中，但躁狂发作却可能伴随某些躯体疾病尤其是脑部疾病出现。
这种由于躯体病所致的躁狂发作一般并不表现为典型的情感高涨，没有“愉快”的临床特点，而是以情绪不稳，焦虑紧张等体验为主，其发生与原发疾病密切相关，发生于脑器质性疾病的躁狂以“欣快”体验为主，不具有鲜明性和感染力，病人并不主动参与环境，详细的躯体及实验室检查可资鉴别。
(3)药物：某些药物可导致类似躁狂的表现。
这种发作与用药有密切的关系，病人常常伴有程度不等的意识障碍，一般不难鉴别。
2.抑郁发作的鉴别诊断：
(1) Doença física: Muitas doenças físicas podem estar associadas ou causar transtornos depressivos.
此时抑郁与躯体状况之间的关系可以是：
①躯体疾病是抑郁障碍直接原因，即作为抑郁障碍发生的生物学原因，如内分泌疾病所致的情感变化;
②躯体疾病是抑郁性障碍发生的诱因，即躯体疾病作为情感障碍的心理学因素存在;
③躯体疾病与抑郁障碍伴发，没有直接的因果关系，即使在这种情况下，两种状态之间仍然具有相互促进的作用;
④抑郁障碍是躯体情况的直接原因，如抑郁所伴随的躯体症状，此时的躯体疾病诊断可能是一种误诊，鉴别诊断实际上就是要将这几种情况一一区分开来，这种区分显然不可能在所有病人身上都可达成，但仍有些原则可供参考。
由于这些病人主要首诊于综合医院，出于安全考虑，医生均会首先考虑除外明显的躯体疾病，完善的病史追问，详细的躯体，神经系统检查，辅以常规的血，尿化验可提供重要证据，应注意尽量减少特殊检查，因为这可能加重病人的心理负担，导致情绪的进一步低落和焦躁，由此可以除外或确立第4种情况，但即使躯体疾病的诊断成立，仍不能就此认为病人的情绪低落完全是由于躯体疾病所致而不予积极干预，因为还存在着第2和第3种情况，即使是第一种情况，采用抗抑郁治疗仍可能有一定效果，因此积极的干预仍属必要。
(2)神经系统疾病：继发于脑器质性疾病的抑郁常见于脑动脉硬化症，脑变性疾病，脑肿瘤，癫痫等脑器质性疾病，通过病史和检查可发现器质性病变的症状和体征，实验室检查和特殊检查也能提供佐证，其中最常导致抑郁的神经系统疾病为帕金森病，帕金森病患者中抑郁症状出现率达50%～75%，其抑郁症状多不与躯体病的所致残疾程度，病人年龄或病程呈比例，但与神经心理学评估结果相关，这类病人采用抗抑郁药物或电抽搐治疗有效，颞叶癫痫所表现的病理性心境恶劣也常可类似抑郁发作，尤其当癫痫病灶位于右侧大脑时，应注意鉴别。
(3)痴呆：抑郁症，尤其是发生于老年的抑郁症有时可能会伴随有明显的认知功能改变，类似于痴呆，称为假性痴呆，此时发病较急而非阿尔茨海默病者的缓慢起病，临床表现有一定的求治要求和自知力，有时会出现自我责备，临床症状可能具有晨重夜轻的昼夜变化，在进行心理测验时，抑郁症病人多不愿回答问题，而痴呆病人则会尽可能地编造，抗抑郁治疗会在短期内缓解抑郁情绪并改善认知功能可资鉴别。
(4)其他精神障碍：不少精神障碍均可伴有抑郁症状，在鉴别诊断中应予考虑，其中包括其他情感障碍(双相障碍，心境恶劣障碍，环性情感障碍等)，其他精神障碍(物质依赖，精神病性障碍，进食障碍，适应障碍，躯体形式障碍，焦虑障碍，神经衰弱等)，对于其他情感障碍鉴别主要应根据各自的诊断标准，按照现状，病史和病程特点进行归类。
①精神分裂症及其相关障碍：就大多数精神分裂症的情感来讲，应当是平淡而非抑郁，但伴有抑郁症状的精神分裂症并不少见，另一方面，伴有精神病性症状的抑郁症也常常存在并构成一独立的诊断类别，抑郁症所伴随的精神病性症状不带有精神分裂症的症状特点，如妄想的荒谬离奇，多种妄想同时存在而相互矛盾，评论性，争论性的幻听内容等，抑郁性木僵也不带有精神分裂症木僵的特点，如被动性服从，蜡样屈曲，违拗等。
②神经衰弱：这可能是抑郁症诊断中最难以处理，争议最大的焦点，ICD-10中为神经衰弱确立的诊断标准为：A.必须存在以下两条：
a.轻微脑力活动(如从事或尝试不需异常脑力活动的日常活动)后持续而痛苦地诉说有衰弱感;
b.轻微体力活动后持续而痛苦地诉说疲劳和身体虚弱感;
B.至少存在下列之一：
a.感觉肌肉疼痛;
b.头晕;
c.紧张性头痛;
d.睡眠紊乱;
e.无法放松;
f.易激惹。
A项中2症状不能通过放松或娱乐缓解，持续至少3个月，除外：器质性情绪不稳，脑炎后综合征，脑震荡后综合征，心境障碍，惊恐障碍，广泛性焦虑障碍，据此标准，神经衰弱的诊断应在心境障碍的诊断排除之后方能作出。
③广泛性焦虑障碍：焦虑与抑郁的同病是当前研究较多的课题，在ICD-10和DSM-Ⅳ中均有单独类别定义混合性焦虑-抑郁障碍，这些说明焦虑和抑郁之间的鉴别有时是很困难的，当焦虑和抑郁伴发时可有以下几种情况：A.严重焦虑伴轻度抑郁，抑郁症状不足以诊断抑郁发作，此时应诊为焦虑性障碍;B.严重抑郁伴轻度焦虑，焦虑症状不足以诊断焦虑障碍，此时应诊为抑郁性障碍;C.抑郁与焦虑均较严重，并均符合各自的诊断标准，按照ICD-10的说明，此时应记录两个诊断，出于治疗上的考虑，若只能作一个诊断，抑郁应作首先考虑，焦虑的诊断需有肯定的自主神经功能紊乱，若只有烦恼或过度担心，而没有自主神经症状，不应考虑焦虑症的诊断。
④反应性抑郁症的病人在受精神刺激后，出现情绪低落，兴趣丧失等抑郁表现，其情绪低落类似悲伤反应，常不由自主地追忆往事，怨天尤人多于自责，伴有焦虑紧张和易激惹，思维和运动抑制不明显，情绪低落常常是晚上较重，睡眠障碍也以入睡困难和噩梦频繁为多见，病人愿意诉述自己的不幸遭遇和痛苦心情，而且在情感疏泄之后自觉心情有好转。
⑤分裂症早期或急性期可带有抑郁色彩，有的分裂症病人经治疗在病情缓解后出现抑郁状态，称分裂症后抑郁症，另一种情况是抑郁出现在治疗过程中，而且病人所用的抗精神病药的剂量较大，可能是药源性抑郁症。
⑥复发性抑郁症的特点是反复出现抑郁发作，不存在躁狂发作，如果紧接在抑郁之后出现短暂的(不足1周)符合轻躁狂标准的轻度心境高涨和活动增加(有时显然是由抗抑郁剂治疗所诱发)，仍应维持原来诊断，一般而言，抑郁发作每次持续3～12个月(中位数约6个月)，发作间歇期缓解较完全，仅少数病人可发展为持续性抑郁，主要见于老年，此时仍应维持本诊断亚型，不同抑郁发作一般都是由应激性生活事件诱发，就复发性抑郁的病人而言，出现躁狂发作的危险始终不能排除，一旦出现了躁狂发作，诊断就应改为双相障碍。
⑦持续性心境障碍表现为持续性并常有起伏的心境障碍，每次发作极少严重到符合轻躁狂或轻抑郁标准，一般1次发作要持续数年，有时甚至占据个人一生中的大部分时间，因而造成相当程度的痛苦和功能损害，有时反复和单次发作的躁狂或抑郁可叠加在持续性心境障碍之上，将持续性心境障碍分归此处的原因，在于研究表明其遗传方面与心境障碍有关，持续性心境障碍的亚型之一是恶劣心境，这是一种慢性的心境低落，无论从严重程度还是一次发作的持续时间，均不符合抑郁发作障碍的标准，但过去可以有符合抑郁发作标准的病史，病人往往有数天至数周的时间自述感觉不错。
但多数时间(一般1次数月)感到疲倦，抑郁，对待生活中发生的事情，都认为是负担，没有一件能带来乐趣，病人郁闷不乐和诸多抱怨，自感精力不足，但通常尚能应付日常生活中的基本事务，睡眠障碍也很常见，在CCMD-2R中，恶劣心境称为抑郁性神经症，归属神经症，CCMD-3将其归人心境障碍，需要注意，按照CCMD-3的诊断标准，恶劣心境不包括以下两种情况：一是抑郁症在抑郁发作前，以程度很轻的抑郁症状为主的漫长前驱期或发作后残留期;二是抑郁性人格障碍，为此提出，如果属于前者，应继续观察;如果属于后者，已经符合人格障碍的诊断标准时，建议诊断抑郁性人格障碍，CCMD-3没有制订抑郁性人格障碍的诊断标准，现试订如下，供参考：
A.症状标准：符合人格障碍的诊断标准;个人一贯的抑郁心境与相应的行为特征(不限于精神障碍发作期)在整体上与其文化所期望和所接受的范围明显偏离，这种偏离是广泛，稳定和长期的;持续存在的心境低落，不符合任何一型抑郁的症状标准，同时无躁狂症状。
B.严重标准：抑郁心境与相应行为特征的异常偏离，使病人感到痛苦或社会适应不良。
C.病程标准：开始于童年，青少年期，现年18岁以上，至少已持续2年。
D.排除标准：心境变化并非躯体病(如甲状腺功能亢进症)或精神活性物质导致的直接后果，也非分裂症及其他精神病性障碍的附加症状;排除各型抑郁(包括慢性抑郁，心境恶劣或环性情感障碍等)。
