Anemia por doença hepática
Introdução
Introdução à anemia causada por doença hepática Anemia causada por doença hepática refere-se a complicações da anemia que ocorrem durante o curso da doença hepática e é comum na maioria dos pacientes com doença hepática crônica. Devido às diferentes causas de doença hepática, o grau de anemia e as manifestações clínicas variam. Geralmente anemia leve a moderada, anemia severa é rara. Pacientes com cirrose sem complicações são principalmente células positivas, anemia hemoglobina positiva, e um pequeno número de pacientes com cirrose alcoólica e cirrose biliar pode desenvolver subitamente anemia hemolítica eritrocitária por escarro vários meses antes de a função hepática se deteriorar até a morte. Conhecimento básico A proporção de doença: 0,02% População suscetível: comum na maioria dos pacientes com doença hepática crônica Modo de infecção: não infecciosa Complicações: anemia hemolítica hemorragia digestiva alta
Patógeno
Causas de anemia causada por doença hepática
(1) Causas da doença
A anemia por doença hepática é mais comum na cirrose de Laennec, cirrose biliar, hemocromatose, cirrose pós-necrótica, hepatite aguda, degeneração hepatolenticular, etc. também pode causar anemia por doença hepática,
(dois) patogênese
A patogênese da anemia na doença hepática não é totalmente compreendida, mas está relacionada aos seguintes fatores:
1. Deficiência de fator hematopoético O fígado é um importante órgão do metabolismo do corpo e desempenha um papel importante na manutenção das funções fisiológicas normais do sistema sanguíneo, incluindo:
(1) Reservas de matérias-primas hematopoiéticas: ácido fólico, vitamina B12 e ferro são armazenados no fígado para uso, e muitas proteínas e lipídios também são sintetizados no fígado.
(2) Síntese do factor de coagulação: Os factores de coagulação I, II, V, VII, IX, X, XII, XIII, etc. são sintetizados no fígado,
(3) Secreção de parte da eritropoietina: o fígado é o principal local da eritropoietina extra-renal.
Portanto, quando ocorre doença hepática, as funções acima podem causar ácido fólico, deficiência de vitamina B12 leva a anemia megaloblástica, mecanismo de coagulação do sangue provoca sangramento, resultando em anemia por deficiência de ferro,
2. Redução da sobrevivência dos glóbulos vermelhos O encurtamento da sobrevivência dos glóbulos vermelhos pode ser observado na doença hepática alcoólica, cirrose biliar, icterícia obstrutiva, hepatite infecciosa e outras doenças hepáticas, mesmo quando as doenças acima não estão associadas à anemia. A expectativa de vida dos glóbulos vermelhos em pacientes com doença hepática é ainda desconhecida.Quando os pacientes atravessam transfusões sangüíneas com pessoas saudáveis, o tempo de sobrevida dos pacientes é significativamente prolongado em pessoas saudáveis, e os glóbulos vermelhos de pessoas saudáveis são encurtados em pacientes. O encurtamento da sobrevida dos glóbulos vermelhos é causado pelo fator hemolítico extra-eritrocítico.Os seguintes fatores estão relacionados ao encurtamento da vida dos hemácias dos pacientes:
(1) esplenomegalia: a esplenomegalia congestiva pode estar associada com hiperesplenismo na doença hepática, causando destruição excessiva de eritrócitos no baço.O teste com hemácias marcadas com 51Cr prova que a vida das células vermelhas do sangue de pacientes com esplenomegalia é menos provável de estar associada à esplenomegalia. Encurtamento, experimentos estrangeiros mostraram que em pacientes com doenças mieloproliferativas, para cada aumento de 1 kg no peso da esplenomegalia, a quantidade de danos nas células vermelhas do sangue por dia no baço aumenta o hematócrito em 1%.
(2) Metabolismo anormal dos glóbulos vermelhos: O metabolismo da via das pentoses fosfato nos glóbulos vermelhos de pacientes com doença hepática é baixo, o que reduz a produção de glutationa reduzida nas células, e a hemoglobina é facilmente oxidada, o que leva à formação de corpos Heinz, glóbulos vermelhos são facilmente destruídos e pentoses fosfato O baixo metabolismo da via pode estar relacionado à redução do nicotinamida adenina dinucleotídeo fosfato (NADP) ou outras causas ainda são desconhecidas.Além disso, os pacientes frequentemente apresentam hipofosfatemia, que diminui os níveis de ATP nas hemácias, e a deformabilidade da membrana pode ser reduzida. Hemólise,
(3) anormalidade lipídica na membrana dos eritrócitos: a membrana eritrocitária é composta por lipídios de dupla camada, o lado externo da membrana é o colesterol livre e dois fosfolipídios, fosfatidilcolina e esfingomielina, e os dois fosfolipídios internos da membrana são fosfatidilserina e Fosfatidiletanolamina é o tipo principal.Em pacientes com hepatite, cirrose e icterícia obstrutiva, o colesterol livre e fosfatidilcolina fora da membrana eritrocitária são aumentados em 20% a 50% do normal, resultando em um aumento na área de glóbulos vermelhos para formar um tipo fino específico. Células gigantes e glóbulos vermelhos alvo, que persistem por muito tempo no seio do baço, são facilmente destruídas por macrófagos mononucleares, além disso, a atividade sialidásica aumenta em pacientes com obstrução biliar e a secreção de ácido siálico aumenta na superfície dos eritrócitos. Levar a uma diminuição na viabilidade das células vermelhas do sangue,
(4) Anemia hemolítica dos acantócitos: o colesterol da membrana do eritrócito do paciente aumentou significativamente e a fosfatidilcolina não aumentou proporcionalmente, resultando em diminuição da deformabilidade das hemácias e, ao passar pelo baço, a membrana celular foi parcialmente coberta por macrófagos mononucleares. A fagocitose faz com que a área da superfície dos glóbulos vermelhos se encolha e, eventualmente, se torne glóbulos vermelhos espinhosos.O mecanismo das alterações lipídicas da membrana eritrocitária é conhecido por estar relacionado aos seguintes fatores:
1 proporção de colesterol para fosfolipídio em lipoproteína de baixa densidade no sangue: glóbulos vermelhos maduros não podem sintetizar lipídios, e precisam contar com o fornecimento de lipoproteínas no plasma para atualizar, anormalidades lipoproteicas no plasma fazem componentes lipídicos na mudança da membrana dos glóbulos vermelhos, mas por que alguns pacientes O mecanismo das lipoproteínas plasmáticas anormais ainda não está claro.
2 atividade plasmática de fosfatidilcolina-colesterol aciltransferase é reduzida,
3 retenção de bile no plasma,
4 Outros fatores: Pacientes com doença hepática induzida pelo álcool frequentemente produzem deficiência de vitamina E induzida pelo álcool, resultando em uma diminuição de vários ácidos graxos insaturados na membrana do eritrócito, causando deformação da membrana, diminuição da resistência a oxidantes, além de hipertensão portal e esplenomegalia. Parte da razão
3. A função hematopoiética da medula óssea reduz a taxa de renovação de ferro no plasma, taxa de utilização de ferro nos glóbulos vermelhos, taxa de renovação de ferro nos glóbulos vermelhos é normal ou diminuída, indicando que a função hematopoiética da medula óssea é reduzida, mas também há relatos de aumento, pode ser combinado com pacientes Relacionada com a doença, a função hematopoiética dos eritrócitos é significativamente inibida em pacientes com doença hepática alcoólica, manifestada como alterações macroscópicas nos glóbulos vermelhos da medula óssea, vermelho jovem, vesículas no citoplasma de granulócitos e aumento do número de grânulos de ferro em forma de anel, indicando vermelho É a hematopoiese patológica, e o fenômeno acima desaparece depois de beber álcool.
4. Aumento do volume plasmático A maioria dos pacientes com doença hepática crônica tem anemia e seu volume plasmático é cerca de 15% maior que o de pessoas normais.O volume de hemácias de alguns pacientes com anemia não é reduzido, portanto a diluição sangüínea também é uma das causas de anemia.
5. cirrose hemorrágica com sangramento em relatórios diferentes é de 24% a 75%, pacientes com cirrose alcoólica com grandes locais de sangramento para o trato gastrointestinal, seguido por hemorróidas, sangramento uterino, pacientes com mecanismo anormal de coagulação do sangue, hemorragia também é doença hepática Uma das causas da anemia em pacientes,
Prevenção
Prevenção de anemia causada por doença hepática
Principalmente para o tratamento de doenças do fígado, evite beber, fortaleça a nutrição e adote ativamente o tratamento de proteção do fígado. Tratamento cirúrgico de pacientes com sangramento gastrointestinal superior e esplenomegalia. Complementando as substâncias hematopoiéticas necessárias, incluindo ácido fólico, vitamina B e ferro, alguns pacientes podem alcançar certos efeitos. Evite comer monotonamente, evitando a preparação excessiva, especialmente o eclipse parcial a longo prazo. Quando comer alimentos contendo ferro, não deve ser usado da mesma forma que o amaranto, brotos de bambu frescos e chá forte contendo ácido oxálico ou ácido tânico. Evite beber licor de alta concentração, evite beber mais café, chá forte e evite fumar.
Complicação
Complicações da anemia causadas por doença hepática Complicações anemia hemolítica hemorragia digestiva alta
As complicações mais comuns são anemia hemolítica e hemorragia digestiva alta.
Sintoma
Sintomas de anemia causada por doença hepática Sintomas comuns Icterícia cirrose biliar anemia hemolítica amarelo palma
Devido às diferentes causas de doenças hepáticas, o grau de anemia e as manifestações clínicas variam de um para outro, geralmente é anemia leve a moderada, anemia severa é rara, pacientes com cirrose sem complicações são em sua maioria células positivas, anemia hemoglobínica e alguns fígados alcoólicos-tóxicos. Em pacientes com cirrose, a cirrose biliar pode causar anemia hemolítica no eritrócito vários meses antes de a função hepática se deteriorar, mas se a função hepática melhorar, a hemólise se aliviará, em pacientes com doença hepática alcoólica e até mesmo a função hepática será levemente afetada. Quando há dano, pode haver anemia hemolítica paroxística.Essa anemia hemolítica é freqüentemente leve a moderada, com autolimitação, recorrente, 2 a 3 semanas após a abstinência, e pode ser induzida novamente ao beber novamente. Se o paciente é acompanhado por icterícia e hiperlipidemia, é chamado de "síndrome de Zieve".
Examinar
Exame de anemia causada por doença hepática
1. O sangue periférico é células positivas, anemia pigmentada positiva, mas também pode ser anemia tipo célula gigante, trombocitopenia, mas geralmente não inferior a 50 × 109 / L, glóbulos brancos são geralmente normais, mas a classificação mostra que a proporção de linfócitos é reduzida, Redução ou aumento de neutrófilos, fator inibitório quimiotático de neutrófilos pode ser determinado no plasma, o que pode reduzir as células do sangue total.Quando combinado com hemorragia, a contagem de reticulócitos aumenta.
2. A hiperplasia da medula óssea é normal ou obviamente ativa, a hiperplasia eritroide é freqüentemente ativa e a relação entre grânulo / vermelho é diminuída.Normalmente, há “glóbulos vermelhos grandes”, que significa glóbulos vermelhos jovens com volume aumentado de hemácias e estrutura normal da cromatina, mas cerca de 20 % dos pacientes apresentam eritrocitose macroscópica na medula óssea.
De acordo com a condição, manifestações clínicas, os sintomas podem ser selecionados para raios-X, B-ultra-som, CT, função hepática, bioquímica e outros testes.
Diagnóstico
Diagnóstico e diagnóstico de anemia causada por doença hepática
Anemia leve a moderada ocorre com base em várias causas de doença hepática, células sangüíneas são células positivas, pigmentos positivos ou visível fina, glóbulos vermelhos grossos alvo, glóbulos vermelhos espinhosos ou glóbulos vermelhos orais, hiperplasia eritroide da medula óssea é ativa, visível Com grandes eritrócitos vermelhos ou gigantes, o diagnóstico pode ser inicialmente estabelecido.
Quando o paciente tem hemorragia, hemólise, hiperesplenismo, deficiência de vitamina B12, pode haver uma manifestação clínica correspondente, prestar atenção à identificação, especialmente a atenção para a doença hepática causada por anemia hemolítica e outras causas de identificação anemia hemolítica,
