Infecção por Helicobacter pylori
Introdução
Introdução à infecção por Helicobacter pylori Helicobacter pylori é uma bactéria helicoidal, gram-negativa, microaerofílica. Quase metade da população está infectada por toda a vida, e a infecção é principalmente no estômago e no bulbo duodenal. Sabe-se que a incidência da infecção pelo Helicobacter pylori está intimamente relacionada ao nível socioeconômico, intensidade populacional, condições de saúde pública e abastecimento de água. A infecção por Helicobacter pylori é agora tratada principalmente com medicamentos anti-Helicobacter pylori. Conhecimento básico A proporção de doença: 9,7% Pessoas suscetíveis: não há pessoas especiais Método de infecção: infecção por patógenos Complicações: câncer de estômago
Patógeno
Causa da infecção por Helicobacter pylori
(1) Causas da doença
Hp Gram negativa, frequentemente em forma de S ou curva, com 1 a 3 espirais, 2,5-4,0 μm de comprimento, 0,5-1,0 μm de largura, tempo de cultura prolongado ou após tratamento medicamentoso, muitas vezes esférico, duas bactérias As extremidades são obtusas, e há de 2 a 6 flagelos com bainha em uma ou ambas as extremidades das células.O flagelo é cerca de 1,0 a 1,5 vezes maior que as células, e a espessura é de cerca de 30 nm, cada uma com uma ponta de cabelo e as manchas não são invaginadas. A ponta do flagelo é redonda ou oval, e a parede celular é lisa, aderente à membrana celular epitelial.Existe uma zona distinta de redução de densidade eletrônica na extremidade citoplasmática do lado interno da raiz flagelar, o que pode estar relacionado ao armazenamento de energia do movimento flagelar. Felis, Hf) e Helicobacter helimannii (Hh) são de 3 a 12 hices apertadas, que são facilmente distinguíveis das cepas de Hp. Hp isoladas de amostras de biópsia gástrica humana possuem diversos fenótipos gênicos.
Existem pelo menos dois tipos: tipo I com gene A associado a citotoxina (Cag A), proteína CagA e toxina vacuolar (Vac A); tipo II sem Cag A, ambos Não expressa proteína Cag A, nem expressa Vac A. Hp é uma bactéria microaerofílica obrigatória cujo crescimento estável depende de 5% a 8% de oxigênio no microambiente em crescimento, na atmosfera e no ambiente anaeróbico absoluto. Não pode crescer no meio, o crescimento do Hp é lento, geralmente leva de 3 a 5 dias para formar uma pequena colônia em forma de agulha (0,5 ~ 1,0 mm), pode produzir urease, catalase, lipase, fosfolipase e protease, bactérias ambiente externo A resistência não é forte, sensível à secagem e ao calor, e é fácil matar uma variedade de desinfetantes comumente usados.
(dois) patogênese
Hp entra no ambiente de baixo pH do estômago humano, pode crescer e se multiplicar e causar danos aos tecidos.Seu efeito patogênico é principalmente a seguinte: a fixação de bactérias na mucosa gástrica, a invasão do sistema imunológico do hospedeiro, a ação direta de toxinas e indução. Resposta inflamatória e resposta imune.
1. O local de colonização local do Hp está localizado na superfície da mucosa gástrica e no fundo do muco gástrico, distribuído em forma de pontos, o número de antros gástricos é grande, o corpo e estômago são menores e o Hp também pode ser colonizado no duodeno. Metaplasia da mucosa gástrica, esôfago de Barrett e divertículo de Meckel, etc., na mucosa gástrica ectópica, Hp entra no estômago para atingir a superfície da mucosa e colonização do fundo do muco, além de resistir ao efeito aniquilador do ácido gástrico e outros fatores desfavoráveis, mas também dependem A camada de muco penetrante dinâmica, suas células espirais fornecem a base para o movimento do Hp no muco gástrico viscoso, enquanto a oscilação dos flagelos fornece potência suficiente para o movimento do Hp, a urease produzida pelo Hp pode decompor a uréia Para amônia e dióxido de carbono, a amônia forma uma "nuvem de amônia" ao redor do Hp, neutralizando o ácido gástrico para proteger o Hp, e a superóxido dismutase (SOD) e a catalase resultantes podem protegê-lo dos neutrófilos. Também produz uma variedade de fatores de aderência que permitem aderir firmemente à superfície do epitélio gástrico.
2. Toxinas que danificam o estômago ea mucosa duodenal Hp e enzimas tóxicas e inflamação da mucosa induzida pelo Hp podem causar danos à barreira mucosa gástrica e duodenal.
(1) Toxina Hp: cerca de 60% da cepa Hp pode produzir toxina vacuolar ativa (Vac A, 87kda), que pode causar degeneração vacuolar de células epiteliais, expressão de Vac A e toxicidade e genótipo Vac A e células A proteína gênica relacionada ao agente tóxico (Cag A, 128kda) está relacionada à diferença de patogenicidade da cepa Hp. A toxina genotípica Vac A s1 / m1 possui a atividade mais forte, e o genótipo Vac s2 / m2 não possui atividade tóxica.
(2) Ilha de patogenicidade de Cag: Em 1996, Censini et al descobriram que a cepa de Hp contém um fragmento de gene especial de cerca de 40 kb, que está presente em cepas patogênicas e possui características estruturais típicas de bactérias em ilhas doentes. Em ilhas doentes, estudos têm mostrado que ilhas de patogenicidade de Cag e Vac A são produzidas, e que o Hp se liga a receptores de antígeno de EB na superfície de células epiteliais gástricas e está envolvido na actina envolvida no rearranjo do citoesqueleto.
(3) Urease: Além de proteger o próprio Hp, a urease também pode causar danos à barreira mucosa gástrica.Primeiramente, a urease pode decompor uréia para produzir citotoxicidade direta da amônia.Em segundo lugar, a urease pode induzir células epiteliais gástricas e Os neutrófilos expressam e secretam interleucina-6 (IL-6), fator de necrose tumoral-α (TNT-α) e outros mediadores inflamatórios.
(4) Hp protease, lipase e fosfolipídeo: pode destruir a integridade da camada de muco gástrico, aumentar a solubilidade do muco e reduzir a sua hidrofobicidade, reduzindo assim o efeito protetor do muco nas células epiteliais.
(5) Fatores pró-inflamatórios: os componentes solúveis e secretados pela superfície do Hp e as proteínas quimiotáticas podem quimiotaxia de neutrófilos, monócitos e macrófagos, produzindo TNF-α, leucotrienos, IL-1 e IL-1. 2, e reforçar ainda mais a resposta de ativação da IL-8, promover a inflamação da mucosa.
(6) Hormônios gastrintestinais: A maioria das literaturas confirmou que a liberação de somatostatina está diminuída em pacientes infectados com Hp, e a liberação de gastrina está aumentada, resultando em alta secreção ácida gástrica, agravando a carga ácida da mucosa gástrica; Pode estar relacionado com a formação de tumores.
(7) Resposta imune: A infecção pelo Hp induz imunidade celular e humoral específica e induz a resposta auto-imune do corpo, que danifica a mucosa gastrointestinal.Depois de lesão da mucosa, o processo de inflamação ao câncer pode ser: gastrite crônica → gastrite atrófica → Metaplasia intestinal → displasia → carcinogênese, estudos recentes sugerem que a erradicação do Hp pode impedir o desenvolvimento desse processo.
Prevenção
Prevenção de infecção por Helicobacter pylori
Em vista do fato de que a fonte de infecção e a via de transmissão da infecção pelo Hp não são bem compreendidas, tem trazido dificuldades na prevenção da infecção pelo Hp. Desde a década de 1990, a pesquisa sobre a vacina Hp tem feito grandes progressos, e espera-se que no futuro próximo a vacina seja adotada. A prevenção e o tratamento da infecção pelo Hp tornar-se-ão uma realidade e também podem ser uma medida importante para a prevenção e o tratamento de doenças relacionadas ao Hp no futuro.
Complicação
Complicações da infecção por Helicobacter pylori Complicações
Hemorragia do estômago: atrofia e afinamento da mucosa, exposição vascular, esmagamento de comida áspera, mucosa sangramento esmagamento, com fezes pretas como o principal desempenho, se a quantidade de sangramento pode repentinamente vomitar sangue, tontura grave, palpitações, sono negro, suor e até mesmo Choque e assim por diante.
Sintoma
Sintomas de infecção por Helicobacter pylori sintomas comuns alta gastrinemia dor abdominal inchaço náuseas edema úlcera péptica hernia congestão
A maioria dos pacientes com infecção por Hp é oculta, não apresenta sintomas sistêmicos de infecção bacteriana e, freqüentemente, não apresenta sintomas agudos de gastrite.Clínicamente, os pacientes freqüentemente apresentam gastrite crônica, úlcera péptica, etc., dos resultados de voluntários que ingeriram bactérias vivas. A infecção causa gastrite aguda, não tratada ou não completamente tratada, e evolui para gastrite crônica.O período de incubação da infecção aguda é de 2 a 7 dias.A endoscopia é caracterizada por congestão aguda e erosão do antro gástrico.O exame histológico da camada mucosa é hiperemia, edema e neutrófilo. Infiltração celular, sintomas podem ser expressos como dor abdominal, distensão abdominal, náusea matinal, refluxo ácido, sufocamento, fome, vômitos severos, há evidências suficientes para mostrar que o Hp é a principal causa de gastrite crônica, gastrite crônica Hp taxa de detecção De 54% a 100%, a taxa de detecção de Hp na gastrite ativa crônica é superior a 90%, o que não causa apenas sinusite antral, mas também causa dermatite.
Examinar
Verificação de infecção por Helicobacter pylori
1. Cultura bacteriana Os espécimes da mucosa gástrica são semeados directamente num meio sólido ou os espécimes da mucosa gástrica são moídos e inoculados Sob condições de micro-oxigénio, a humidade relativa é superior a 90% e os resultados são observados após incubação a 37 ° C durante 48-72 horas. Pelo menos de acordo com microscopia de manchas, identificação de urease, catalase e oxidase.
2. Esfregaço da mucosa da biópsia gástrica Aplique a superfície da mucosa da biópsia diretamente na lâmina de vidro limpa e seque-a após a coloração de Gram ou coloração avermelhada, e observe com a lente de óleo.
3. Amostras de biópsia da mucosa gástrica coradas na secção do tecido (pontos múltiplos devem ser tomados) secções embebidas verticalmente, utilizando coloração com Warthin-Starry e Centa ou coloração com HE, coloração com Giem sa, coloração com fluoresceína de laranja de acridina, coloração com mipirina e sem marcação A coloração do anticorpo PAP e semelhantes foi observada sob um microscópio de óleo ou um microscópio de fluorescência.
4. Teste da urease O Hp tem alta atividade de urease, pode decompor uréia para produzir NH + 4 e julgar indiretamente se há infecção Hp medindo a presença ou ausência de NH + 4, há método indicador de pH, método químico analítico e teste de ureia marcado com isótopo. E outros métodos.
5.14C teste de respiração da uréia para pacientes com uréia oral 14C, se houver infecção pelo Hp, após 20min, o gás exalado pelo paciente tiver 14CO2, sem infecção pelo Hp, sem exalação 14CO2, este teste é seguro, preciso, reproduzível, mas devido a equipamentos e outras razões Não é fácil promover o aplicativo.
6. O exame sorológico ELISA foi utilizado para detectar IgG anti-Hp ou IgA anti-Hp no soro ou na saliva como indicadores de especificidade e sensibilidade.
7. A tecnologia de reação em cadeia da polimerase (PCR) pode detectar suco gástrico, mucosa gástrica, saliva Hp, a taxa positiva é maior do que o método da urease.
8. Identificação in situ Os anticorpos monoclonais podem ser utilizados para detecção imuno-histoquímica, sondas específicas ou iniciadores específicos para hibridização in situ e detecção por PCR.
Coloração da secção tecidular: amostras de biopsia da mucosa gástrica (pontos múltiplos devem ser tomados) secções embebidas verticalmente, utilizando coloração Warthin-Starry e centa silver ou coloração HE, coloração de Giemsa, coloração de fluoresceína laranja de acridina, coloração com mipirina e anticorpo PAP livre de marcadores O tingimento e semelhantes são observados sob um microscópio de óleo ou um microscópio de fluorescência.
Diagnóstico
Diagnóstico e diagnóstico da infecção por Helicobacter pylori
Exames bacteriológicos precisam ser diferenciados de outras bactérias presentes na mucosa gástrica, como o Helicobacter pylori gástrico humano e bactérias curvo-II.
