Pólipos e polipose do cólon
Introdução
Introdução aos pólipos do cólon e polipose As protuberâncias da mucosa que se projetam do lúmen do cólon são chamadas de pólipos do cólon e incluem todos os tipos de lesões que são neoplásicas ou não neoplásicas. Entre os 2755 pólipos do cólon no Grupo Cooperativo de Câncer Colorretal de Zhejiang (1978), 72,3% eram neo-bióticos e 82,7% eram Shinya nos Estados Unidos. A proporção na China é ligeiramente inferior, provavelmente devido à maior proporção de dados da esquistossomose e aos neobióticos relativamente mais baixos. Conhecimento básico A proporção de doença: 0,2% - 0,5% Pessoas suscetíveis: não há pessoas especiais Modo de infecção: não infecciosa Complicações: anemia, sangue nas fezes, esquistossomose, câncer de cólon, câncer retal, câncer colorretal
Patógeno
Pólipo do cólon e polipose
Fatores dietéticos (25%):
A incidência de pólipos colorretais foi significativamente maior nas dietas de alto teor de gordura, rica em proteínas e pobre em fibras, e a incidência de pólipos em frutas e vegetais frescos e vitamina C foi reduzida.
Distúrbio do metabolismo da bile: gastrojejunostomia da úlcera gastroduodenal e pacientes após colecistectomia, alterações do fluxo de bile e do tempo de descarga, aumento do conteúdo de ácidos biliares no intestino grosso, experimentos mostram ácidos biliares e metabólitos de ácidos biliares desoxicólicos Tanto o ácido como o ácido litocólico induzem a formação de pólipos adenomatosos ou carcinogênese na mucosa colorretal.
Fatores Genéticos (20%):
Cerca de 10% dos pacientes com câncer colorretal têm histórico familiar de câncer, e, quando alguns membros da família apresentam pólipos adenomatosos, a probabilidade de pólipos colorretais é significativamente maior em outros membros, especialmente os familiares. A polipose tem óbvia hereditariedade familiar e, além disso, a incidência de pólipos colorretais em pacientes com outros tipos de câncer, como câncer do trato digestivo, câncer de mama, câncer uterino e câncer de bexiga, também é significativamente aumentada.
Doença inflamatória intestinal (10%):
As lesões inflamatórias crônicas da mucosa do cólon são a principal causa de pólipos inflamatórios, mais comumente observadas na colite ulcerativa crônica, doença de Crohn e disenteria amebiana, esquistossomose intestinal e tuberculose intestinal, etc., também observadas no local da anastomose após a cirurgia de cólon. .
Anormalidades genéticas (10%):
A ocorrência de pólipos familiares pode estar relacionada à perda de função e à falta de um gene supressor de alelos denominado APC (polipose adenomatosa coli) no braço longo do quinto cromossomo e, em circunstâncias normais, o alelo precisa atuar simultaneamente. Para inibir o crescimento do tumor, quando o gene está ausente ou ocorre uma mutação, a inibição do tumor desaparece, causando polipose adenomatosa colorretal e câncer.
Patogênese
A distribuição dos pólipos na área colorretal geralmente varia de fonte para fonte.O cólon e o reto são mais comuns nos estágios seguintes, e o colorretal é de 55,4 a 76,7%, enquanto a autópsia é de apenas 8,9%.
Pólipo do cólon
(1) adenoma: De acordo com os dados da autópsia dos Estados Unidos, o adenoma pode ser encontrado em 22% a 61% da população, não havendo história familiar na população em geral e a história pessoal ou assintomática é de 25% a 41%. Dados epidemiológicos mostram que a incidência de adenoma aumenta, indicando que o ambiente e hábitos de vida mudam, o adenoma ocorre mais homens do que mulheres, com o aumento da idade, a partir dos dados da autópsia, a incidência de adenoma antes dos 50 anos é de 50% ～ 59 anos de idade é 35%, 60-69 anos é 56%, e aqueles com mais de 70 anos são 63. Acredita-se geralmente que o câncer colorretal se origina de pólipos adenomatosos, e sua taxa de câncer é de 1,4% -9,2%. O risco de desenvolver câncer retal.
1 forma patológica:
A. Classificação precoce: Os estágios iniciais do adenoma colorretal podem ser divididos em 4 tipos: a) pequeno adenoma plano: uma imagem adenomatosa tubular, a mucosa da lesão espessa, o epitélio anormal envolve a parte afetada da mucosa, estendendo-se para a periferia sem Estendendo-se verticalmente até o fundo, adenoma recuado pequeno: a área recuada da mucosa é uma estrutura de adenoma tubular, que pode ocupar toda a camada mucosa, adenoma microcelular: um tubo tubular que pode ser encontrado apenas sob microscopia de luz e afeta todo o tubo da glândula Adenoma, d. Adenoma "serrilhado": adenoma com pólipos hipertróficos e adenoma tubular duas imagens, cerca de 2/3 tumores menores que 1cm.
B. Classificação de maturidade: de patologicamente dividido em 3 categorias:
adenoma tubular: também conhecido como pólipo adenomatoso ou adenoma polipóide, hemisférico ou elíptico, superfície lisa ou lobulada, rosa ou vermelho acinzentado, superfície pode ser hiperemia, edema e erosão, diâmetro do pólipo Pequenas de 1cm, até 5cm, a maioria dos achados clínicos são mais de 1cm, os maiores têm mais pedículos, alguns (15%) de largura ou nenhum pedículo.
adenoma viloso: também conhecido como adenoma papilar, sendo responsável por 10% a 20%, geralmente grande volume, principalmente base ou base larga, mais pedículo, taxa de câncer 30% a 40% .
c) A proporção de adenomas vilosos tubulares é semelhante, mas a superfície do adenoma é parcialmente lisa, parcialmente áspera e grande em volume.
2 Características do tamanho, número e distribuição anatômica do adenoma: dos dados do National Polyp Research Group em 3371 casos de adenoma endoscópico, 38% ≤ 0,5cm, 36% 0,6 ~ 1cm, ≥ 1cm é 26% 60% cabelo único, 40% múltiplo, com o aumento da idade, múltiplos aumentos, dados do British St Mark Hospital: 76% <1cm, 20% para 1 ~ 2cm,> 2cm para 4%; adenoma viloso 60% > 2cm, 86% é displasia leve, 6% é grave.
3 Adenoma e Carcinogênese: O conceito de metástase de adenoma tem sido aceito e, neste processo, uma série de mudanças poligênicas está envolvida nas células epiteliais.Os fenômenos multifacetados indicam sua inércia na sequência.de uma perspectiva global, quando a imigração para o nó Na área de incidência elevada de câncer retal, a prevalência de adenomas aumentou, e a taxa de câncer está positivamente correlacionada com a idade e tamanho do adenoma, e é óbvia no cólon esquerdo.Adenocarcinomas e adenocarcinomas comuns no mesmo período são comuns. O adenoma é um exemplo de uma sequência típica de carcinoma neoplásico, e os dados do National Polyp Study Group dos EUA confirmam que os adenomas reduzem a incidência de câncer.
A. Estudo do nível molecular: A mudança precoce dos genes da mucosa normal para o adenocarcinoma é o gene APC (polipose adenomatosa coli), localizado no cromossomo 5q, onde o gene é inativado, causando hiperplasia epitelial e desenvolvendo adenoma precoce , seguido por uma série de eventos genéticos e moleculares, incluindo mutações do gene DCC (18q), p53 (17q) e ras, um grande grupo de síndrome de câncer de cólon hereditário sem polipose (HNPCC) na Nova Zelândia No exame do paciente, os pacientes com triagem negativa encontraram câncer colorretal em 3,5 anos.Esses dados sugerem que a incidência de câncer em pacientes com HNPCC é curta, e não há adenoma para a sequência de adenocarcinoma.Parentes da família I são especialmente Pessoas com câncer colorretal antes dos 55 anos correm mais risco.
B. Alterações patológicas: apenas um pequeno número de adenomas é cancerígeno da morfologia patológica Qualquer adenoma com grande volume, vilosidades e hiperplasia atípica grave é susceptível, e estudos no St Mark Hospital mostram: 1 1,3% maligno inferior a 1 cm, O adenoma entre 1 e 2 cm é apenas 9,5% maligno, 46% mais maligno que o adenoma de 2cm, 2 adenoma tubular é apenas 4,8% maligno, vilosidades 40,7%; 3 hiperplasia típica leve é 5,9% maligna, moderada e A gravidade é de 18% e 34,5%, respectivamente.
Na sigmoidoscopia, a incidência de adenocarcinoma do cólon no mesmo período foi de 31%, e 8% deles eram adenomas ou carcinomas progressivos.
C. Epidemiologia: A correlação positiva entre a incidência de adenoma e a incidência de câncer colorretal foi confirmada pela epidemiologia.A medida que a incidência de câncer colorretal aumenta, a taxa de descoberta de adenoma colorretal também aumenta, e o nó A incidência de câncer retal está aumentando rapidamente, e a taxa de descoberta de adenoma também está aumentando rapidamente.Está intimamente relacionado à epidemiologia, o tipo patológico está relacionado à carcinogênese, a vilosidade é a mais cancerosa, o adenoma tubular é menor e a primeira tem uma taxa de câncer de 29. % ~ 40%, 10% das amostras de câncer colo-retal são de adenomas, e há relatos de 25% Nos últimos anos, Vogelstein começou com estudos genéticos moleculares para confirmar que mutações genéticas estão relacionadas à ocorrência de câncer colorretal no nível cromossômico, mostrando assim glandular A correlação entre tumor e câncer (Fig. 2), embora ainda cerca de 30% diretamente da mucosa plana, o câncer de adenoma não é a única maneira de desenvolver câncer colorretal, e nem todos os adenomas são cancerígenos. Em relação ao desenvolvimento de adenomas como câncer, algumas pessoas relataram 213 casos de dados censitários, todos eles são assintomáticos, o tamanho dos "pólipos" é de 0,2 a 0,5cm de diâmetro, e a cada 6 a 11 meses são revisados uma vez por 3 a 5 Ano, após o seguimento 18 % dos "pólipos" desapareceram, 8% de pólipos diminuíram, 70% não mudaram, 4% aumentaram, apenas 2 casos de câncer, acredita-se que o adenoma pode existir por muito tempo e o crescimento pode ser muito lento, incluindo o epitélio colunar glandular Aumento significativo do arredondamento, nucléolos são óbvios, e mitoses patológicas podem ocorrer, hiperplasia epitelial glandular é pseudo-estratificada, ou hiperplasia atípica infiltração glandular na submucosa, mostrando a relação entre hiperplasia atípica e carcinogênese Morson descobriu que havia muitos adenomas em 14,2% dos focos cancerosos.Depois que os adenomas anatômicos se tornaram cancerosos, não havia muitos pedículos invasivos.Os adenomas mais fofos, o mais provável que eles se tornassem cancerosos, até 4,8% ~ 29,8. % e adenomas tubulares de 4% a 4,8%, a taxa de câncer total de adenomas vilosos é significativamente maior do que adenomas tubulares, adenomas menores que 1,0cm de diâmetro, a taxa de câncer estimada em cerca de 10%, mais de 2cm, a possibilidade de câncer A sexualidade aumentou significativamente e a mais alta relatada na literatura foi de 50%, sendo também considerada entre 0% e 3% para <1cm, 2,1% para 11,1% para 1-2cm e 8,7% para 50% para> 2cm.
D. Tempo de carcinogênese: A carcinogênese do adenoma é um processo crônico de longo prazo, pelo menos 5 anos, uma média de 10 a 15 anos, o que também é consistente com o crescimento lento do adenoma benigno.
E. Número de adenomas e carcinogênese: 1846 casos de adenomas do St Mark Hospital no Reino Unido mostraram que 29,7% dos adenomas únicos, 51,7% a 76,9% de 2 a 5 e 80% dos cânceres de 6 a 48.
Relatos domésticos de adenomas cancerígenos originados de múltiplos adenomas representaram 71,4%.
Clinicamente, a maioria dos adenomas tem menos de 2cm de tamanho.Quando se considera o tratamento, não há necessidade de enfatizar demais o problema de câncer.Para adenomas com carcinoma in situ, a ressecção local pode ser acompanhada regularmente, sem a necessidade de expandir a operação. Pacientes com adenomas foram acompanhados regularmente após a ressecção, atentando para a ocorrência de novos adenomas.
(2) Pólipos juvenis e polipose: pólipos juvenis (também conhecidos como pólipos congênitos, pólipos de retenção ou adenomas juvenis, comuns em crianças pequenas, mas também em adultos, a maioria com menos de 10 anos de idade, mais de 70% Único cabelo, mas também pode ser múltiplo (geralmente 3 ou 4), 60% ocorreu dentro de 10cm do reto do ânus.Nos dois censos adultos em Haining County, Zhejiang, os pólipos juvenis representaram 6,2% a 7,2% de todos os pólipos. Tem uma forma arredondada esférica, a superfície do pedículo é lisa e rosada, a superfície é esmagada e o exsudado exsudado é coberto.A superfície de corte pode ser vista em diferentes tamanhos do cisto sacral, preenchido com muco, e o tubo da glândula é espalhado ao microscópio. É expandido em um saco, revestido por um epitélio plano, com epitélio esfoliado e células inflamatórias no interior, sendo o interstício rico e com muita inflamação e congestão.
Polipose juvenil coli (JPC), morfologia de múltiplos pólipos do tecido com um único pólipo juvenil, mas familiar, único é na maior parte benigno, nenhuma tendência maligna, múltipla, pode ocorrer no trato gastrointestinal Segmento, até 25-40 ou mais, polipose gástrica juvenil familiar limitada ao estômago, ou polipoma juvenil colônico familiar limitado ao cólon, também do estômago ao cólon denominado familiar extensivo juvenil gastrointestinal Polipose juvenil generalizada familial (FGJP), uma doença hereditária autossômica dominante, e pode estar associada com malformações parenterais Embora a morfologia dos pólipos juvenis seja benigna, também é uma oportunidade maligna devido aos adenomas múltiplos e simultâneos. Grande, o tratamento é a remoção de pólipos, e os membros da família devem iniciar a triagem regular após os 10 anos de idade.
(3) pólipos inflamatórios: pólipos inflamatórios: não-neoplásico, com úlceras e degeneração, incluindo doença de Crohn ou colite ulcerativa, pólipos inflamatórios podem ser classificados em duas categorias: mais de um ou um único Os pólipos consistem em tecido inflamatório intersticial ou de granulação e epitélio hiperplásico; 2 associado a doenças inflamatórias da mucosa, também conhecidas como pseudopolyps, como colite ulcerativa, doença de Crohn, granuloma da esquistossomose, etc. O desempenho também pode ocorrer nos pólipos inflamatórios no local da anastomose da cirurgia intestinal ou na borda da úlcera.
Existe uma correlação positiva entre colite ulcerativa e câncer colorretal e alterações patológicas podem ser observadas na proliferação de epitélio e câncer, e, combinada com estudos experimentais, essa lesão inflamatória tem um efeito promotor no câncer colorretal.
Os pólipos de esquistossomose são causados por ovos, e as glândulas são destruídas com hiperplasia epitelial ou atrofia, esta última também chamada nódulo óvulo, cuja superfície de corte é amarelo acinzentado e, se acompanhada de calcificação, é endurecida, necessitando de pólipos de esquistossomose. Diferente do óvulo do adenoma tubular, independentemente do número de óvulos, depende se o fundo é adenoma, o tecido adenoma é o último, e os pólipos da esquistossomose estão intimamente relacionados com a ocorrência de câncer colorretal.
Os pólipos linfáticos benignos, causados pela hiperplasia do tecido linfóide submucoso, são comuns no reto, e podem causar desconforto após o alargamento, sendo ocasionalmente observado lipoma na área ileocecal, causada pela hiperplasia da gordura submucosa.
(4) metaplásicos (pólipos hiperplásicos): para a superfície da mucosa saliente semi-circular menor como o orvalho, sem pedículo, mais do que a autópsia ou ressecção dos espécimes do intestino encontrados, muitas vezes vistos no censo Na época, o exame microscópico é diferente da mucosa local, a hipertrofia da lesão ressalta a superfície da mucosa, a hiperplasia glandular, o lúmen dilatado, as células caliciformes diminuídas, o citoplasma corado em vermelho e as células epiteliais em diferentes alturas, de modo que a borda interna da glândula é irregular. Assemelha-se ao epitélio de absorção da mucosa do intestino delgado e a maioria dos pólipos metaplásicos é autolimitada.
(5) hipertrofia da mucosa (hiperplasia da mucosa): pequenas saliências mucosas, ou seja, pólipos de membrana mucosa, com menos de 0,5 cm à endoscopia, a mucosa normal é elevada pelo tecido submucoso, correspondendo a 18% dos pequenos pólipos excisados, não Significância clínica.
2. polipose colorretal
A diferença entre polipose colorretal e pólipos colorretais é o número de pólipos ou adenomas.de acordo com o padrão de Morson, mais de 100 pessoas são doenças de pólipos (adenoma), incluindo neobiológicas e abióticas, mas em polipose, Características tumorais, como a transformação maligna, freqüentemente ocorrem em animais não neoplásicos.
(1) polipose adenomatosa familiar (FAP): é uma doença hereditária autossômica dominante.O colorretal é muitas vezes preenchido com adenoma polipóide.Se não for tratada a tempo, cerca de 3/4 de câncer é alterado antes da idade de 35 anos. Quase todos desenvolvem câncer após os 50 anos. Devido à ausência de pólipos na infância, a doença não é uma doença congênita, mas está definitivamente relacionada à herança familiar, tanto homens quanto mulheres podem herdar, mas não há descoberta genética, apenas aqueles com essa doença. Passado para a próxima geração, pesquisas recentes mostram que a doença está relacionada à deleção e mutação do gene APC no braço longo do cromossomo 5. Recentemente, 3 casos de perda do gene APC foram encontrados em linfócitos de sangue periférico de uma família, um dos quais Encontrados na síndrome FAP, dois casos de adenomas múltiplos do cólon foram encontrados por colonoscopia por fibra óptica.
Um pequeno número de pacientes não tem história familiar óbvia (10% a 20%), mas eles podem ser encontrados na próxima geração, acredita-se que sejam causados por mutações no gene, mas também podem ser devidos a investigações familiares incompletas, sendo denominadas polipose não familiar.
Em 1980, Blair descobriu pela primeira vez que os pacientes com síndrome de Gardner tinham hipertrofia congênita do epitélio pigmentar da retina (CHRPE) .As lesões do fundo de olho eram lesões planas claras com limite profundo da retina e havia muitos halos translúcidos ao redor. Bara et al relataram que a taxa combinada de PEATE e PAF foi de 87%, e a família pode estar associada a 50% de CRPE A alteração do PEBD foi a lesão pigmentada de borda plana na retina profunda do fundo, seguida pelo acompanhamento da FAP em 1993. No exame, foram examinados 8 casos de fundo de olho e o CHRPE em 8 casos, sendo que em 8 casos de olhos duplos, 43 foram classificadas em 4 tipos:
1 tipo de pigmento: há halo translúcido ao redor, pigmento de cor escura, amarelo acastanhado a marrom escuro, as lesões são redondas ou elípticas e irregulares, o tamanho é de 0,1 ~ 1mm.
2 Tipo de despigmentação: há halo ao redor, a cor circundante é mais clara do que o fundo de área circundante, mostrando a mudança de despigmentação, e o restante é do mesmo tipo de pigmento.
3 tipo misto: sem halo ao redor, lesões pigmentadas e despigmentadas misturadas.
4 tipo de placa: sem halo ou halo ao redor, as lesões aparecem placa ou manchado, pequeno volume.
(2) Síndrome de Gardner: Gardner e Richard relataram pela primeira vez em 1953, a síndrome de Gardner é uma doença hereditária, menos comum que a polipose familiar, suas características clínicas são adicionais aos pólipos colorretais, mas também concomitantemente Cada caso:
1 adenoma: múltiplos adenomas no intestino colo-retal, gástrico e pequeno também podem ser vistos, adenoma pode ocorrer mais tarde do que 30 a 40 anos de idade.
2 osteossarcoma: osteoma benigno ou exostose, mais comum em ossos craniofaciais, especialmente acima da mandíbula.
3 tumores de partes moles da pele: frequentemente múltiplos, localizados na pele ou subcutâneos, como cistos epidermóides, miomas, neurofibroma, especialmente nas cicatrizes da cirurgia abdominal, além da cirurgia abdominal, podem ser observados nos miomas mesentéricos.
(3) Polipose da mancha negra (síndrome de Pentz-Jeghers): A polipose da mancha negra é uma doença familiar rara, também conhecida como síndrome de Peutz-Jeghers.Pezut descreveu a doença pela primeira vez em 1921, e Jeghets et al. O resumo do sistema é denominado de hamartoma, que pode ocorrer em qualquer parte do trato gastrointestinal e, embora seja considerado não neoplásico, mas canceroso, a doença é caracterizada por mucosa oral, lábios, perianais, perianais e solas de dois dedos. A hiperpigmentação manchada com múltiplos pólipos no trato gastrointestinal é uma doença genética dominante, tanto homens como mulheres podem carregar esse fator genético, 30% a 35% dos pacientes têm história familiar positiva, e os pólipos podem ser distribuídos do estômago até o reto. Qualquer parte do jejuno e íleo é a mais comum, seguida pelo duodeno, cerca de 1/3 dos casos envolvendo o colorretal, 1/4 envolvendo o estômago, pacientes frequentemente com tumores ovarianos, tumor testicular de células de Sertoli, câncer do colo do útero, Câncer de mama, câncer de pâncreas, etc.
Patologicamente, o pólipo consiste de glândulas mucosas normais, semelhantes aos adenomas tubulares, incluindo a camada muscular da mucosa que se estende para a glândula entre os ductos, de modo que o intersticial intermedular é visto, e as fibras musculares lisas são características patológicas.
(4) síndrome de Cronkhit Canada: relatada pela primeira vez por Cronkyr e Canadá em 1955, coexistindo manchas de pigmentação da pele e pólipos juvenis, distribuição de pigmentos no lado palmar do dedo e nas costas da mão, atrofia das unhas, mudança de polipoma juvenil com ectoderme O primeiro possui uma lâmina própria típica, as células inflamatórias são preenchidas na cavidade glandular aumentada e deslocada e, na forma média, não há evidências suficientes para sugerir a possibilidade de sofrer de tumores malignos do trato digestivo.
Prevenção
Prevenção do pólipo e polipose do cólon
O princípio básico do tratamento da polipose adenomatosa familiar é remover o intestino doente antes que o pólipo seja canceroso e realizar um censo e acompanhamento dos membros da família.O registro cuidadoso da árvore genealógica é muito importante para a descoberta de grupos de alto risco.Para crianças na família, ele começa na adolescência. Após o exame colorretal, a sigmoidoscopia deve ser realizada uma vez por ano até os 40 anos. Se não houver pólipo no colo-retal, haverá menos chances de pólipos, mas vale ressaltar que há poucos Os pacientes desenvolverão polipose após os 60 anos. Além disso, o trato digestivo superior deve ser examinado regularmente, especialmente ao redor da ampola do duodeno, para excluir a possibilidade de pólipos ao redor do duodeno e da ampola.
Nos últimos anos, muitos autores descobriram que pacientes sem sintomas clínicos têm uma precisão de 100% ao detectar mutações no gene APC, o que evita a dor da colonoscopia regular e é um achado precoce para pacientes com polipose adenomatosa familiar. Um novo caminho é fornecido.
Complicação
Complicações do pólipo do cólon e da polipose Complicações anemia, septicemia do sangue, câncer de cólon, câncer retal, câncer colorretal
1. Anemia: Como a superfície do pólipo é erosiva, úlcera ou inflamação, causando sangramento intestinal, o paciente pode expressar fezes ou sangue marrom nas fezes, alguns pacientes apresentam sangramentos múltiplos e a hemoglobina cai para 5g, que é a principal causa do tratamento.
2. Transformação maligna: esquistossomose, pólipos inflamatórios formados pela doença de Crohn e polipose familiar estão relacionados à variabilidade do câncer de cólon Segundo Weedon, a incidência de câncer colorretal em Crohn é 20 vezes maior do que no grupo controle, na área epidêmica da esquistossomose. A incidência de câncer colorretal também é alta.Em 1882, Cripps descreveu a transformação maligna de pólipos familiares.Depois da pesquisa de Hauser e revisão da literatura, a tendência maligna da polipose foi basicamente confirmada.
Sintoma
Sintomas de pólipo do cólon e polipose Sintomas comuns Frequência de defecação anormal de sangue nas fezes, pólipos do cólon transverso, muco agudo, constipação, distensão abdominal, dor abdominal, pólipos do cólon, distúrbio de escape
Cerca de metade dos pólipos não apresentam sintomas clínicos, são frequentemente encontrados por recenseamento ou autópsia, ou são descobertos quando ocorrem complicações Os sintomas são resumidos da seguinte forma:
1. Irritação intestinal: diarréia ou aumento da freqüência de evacuações Em casos graves, desequilíbrio hídrico e eletrolítico pode ocorrer Se houver infecção, muco e sangue podem ser observados.
2. Sangue nas fezes: pode ser usado para diferentes graus de sangue nas fezes.Por exemplo, sangue na parte inferior do reto pode ser visto nas fezes.O sangue no pólipo alto é muitas vezes misturado com sangue ou coágulos sanguíneos nas fezes.A quantidade de sangramento pode ser diretamente sangue ou coágulos sanguíneos. Sangue e assim por diante.
3. Intussuscepção ou obstrução intestinal: causada por pólipos, e até mesmo pólipos visíveis do ânus, freqüentemente vistos em crianças, podem cair ou se retrair.
4. Sinais: exame abdominal pode tocar a massa com sensibilidade, a maioria deles são aninhada fístula intestinal, intestino sons hipertireoidismo, etc., também pode não ter sinais abdominais óbvios, polipose mancha preta pode ser visto na mucosa oral, lábios, perioral, perianal e dois dedos Pigmentação manchada na sola do pé.
Embora o adenoma possa ter sangramento ou pequena quantidade de sangramento, muitas vezes pode ser assintomático.Os testes de sangue oculto nas fezes regulares (FOB) podem ser positivos.Alinha colonoscopia por fibra ou angiografia por raios X pode ser usada para diagnosticar adenoma no estágio de sangue oculto. No entanto, não adenomas podem ocorrer ou uma pequena quantidade de sangue oculto, 1/3 a 1/2 adenomas não têm sangramento, e triagem sequencial e fatores de alto risco combinados com fatores de alto risco podem compensar a falta de rastreamento FOB.
Examinar
Exame de pólipos do cólon e polipose
1. Exame histopatológico
O diagnóstico patológico de biópsia de pólipo ou amostras de ressecção é essencial para determinar outras opções de tratamento.Os médicos devem prestar atenção aos seguintes pontos: 1 Materiais: Os componentes vilosos de diferentes partes do mesmo adenoma são distribuídos de forma diferente e o grau de hiperplasia de diferentes partes é diferente. A carcinogênese pode ser central e focal, portanto, amostras de biópsia retiradas de diferentes partes podem ter diferentes diagnósticos patológicos.Materiais múltiplos ou múltiplos devem ser tomados.É melhor remover todos os pólipos para exame.marcação e localização de 2 espécimes: A amostra deve ser corretamente fixada e marcada no tempo para que o patologista possa identificar a cabeça, base e margem da amostra.Quando o adenoma está associado com hiperplasia epitelial ou carcinogênese, diferentes diagnósticos podem ser feitos devido a diferenças na experiência do patologista.
2. Teste de sangue oculto nas fezes (FOBT)
A taxa de detecção total de pólipos é baixa.Nos últimos anos, alguns novos métodos de detecção de FOB foram desenvolvidos.Jhen Shu et al relataram em 1991, usando hemaglutinação indireta reversa, teste de sangue oculto nas fezes (RPHA-FOBT) e avaliação de risco de computador. O rastreamento do câncer colorretal, descobriu que a sensibilidade e especificidade do método RPHA são maiores, o método tem uma taxa de detecção de pólipos colorretais (21,1%), tamanho dos pólipos e sangramento relacionado, pólipos com diâmetro> 1 cm detectados A taxa de 43,5% aumentou a taxa positiva de FOB em adenomas com grande tendência maligna, sendo a taxa positiva de RPHA-FOB em adenomas tubulares, vilosos tubulares e vilosos de 17,8%, 30,0%, 45,5% e causa de adenomas <1cm. Nenhum sangramento e falso negativo FOBT, que pode ser encontrado por colonoscopia de fibra óptica.
3. Detecção do marcador tumoral
Por exemplo, técnicas de anticorpo monoclonal e imuno-histoquímica são usadas para determinar antígenos associados a tumor como MC3, CA19-9, CEA e CA50 em tecidos tumorais, conteúdo de DNA em tecidos tumorais ou níveis de ploidia de DNA são determinados por citometria de fluxo ou microespectrofotometria. Etc., considera-se que as anormalidades desses indicadores estão relacionadas à carcinogênese, alguns indicadores aparecem antes das alterações morfológicas e podem ser usados para câncer precoce, progressão do câncer e monitoramento precoce da recorrência, mas o atual adenoma ainda está em fase de pesquisa e o clínico é extenso. As perspectivas de aplicação continuam a ser vistas.
4. Exame retal
É o método mais simples e confiável para verificar o intestino delgado a 7 ~ 8cm do ânus.Tocando a induração é um indicador confiável de transformação maligna de pólipos, mas se o pólipo é maior, o exame retal geralmente não pode ser tocado.
5. Sigmoidoscopia
É o método mais importante para examinar os pólipos colorretais baixos e é frequentemente usado para suplementar o comprimento do enema retal.
6. Angiografia por enema com bário
Não é fácil detectar pólipos pequenos, é difícil mostrar pólipos na parte inferior, especialmente no reto inferior.A angiografia com duplo contraste de gás pode melhorar a taxa de detecção de pólipos e reduzir o diagnóstico errôneo causado por bolhas de ar na cavidade intestinal.Os pacientes com colonoscopia sigmoide encontraram pólipos> 0,5cm Necessidade adicional de enema de bário e colonoscopia de fibra óptica no cólon proximal, frequentemente associada a lesões colônicas, a sensibilidade do enema de bário de contraste único a pólipos intestinais proximais é menor que o duplo contraste, então a glândula é encontrada na sigmoidoscopia Pacientes com tumores devem ser examinados mais detalhadamente.Primeiramente, uma colonoscopia de fibra ótica é usada.Se o cólon completo não puder ser examinado, um teste de enema de bário de contraste duplo é usado.
7. colonoscopia de fibra
É o método mais preciso e confiável para o diagnóstico de pólipos colorretais, sendo que mais de 90% dos técnicos especializados podem atingir a área ileocecal e estimar a carcinogênese dos pólipos, sendo relatado que adenomas tubulares e glândulas vilosas podem ser encontrados por manchas endoscópicas de corantes. Nos últimos anos, tem havido muitos relatos sobre o exame de colonoscopia por fibra ótica em países estrangeiros.Um relato de que 10% a 25% das pessoas acima de 40 anos encontraram pólipos assintomáticos endoscopicamente e encontraram um grande número de pólipos no sigmoidoscópio de 60cm. Fora do escopo, uma colonoscopia deve ser realizada em qualquer paciente de pólipo encontrado em sigmoidoscopia, ou em pacientes com recorrência após polipectomia, a fim de detectar câncer concomitante ou pólipos concomitantes no tempo, e cerca de metade dos pólipos e cânceres são desencorajados. Enema perdeu o diagnóstico, por causa da resposta ao câncer colorretal antes da colonoscopia de todo o cólon para promover a descoberta de tumores simultâneos, reduzindo a incidência de câncer metacrônico precoce e câncer de adenoma, atualmente existem pessoas que defendem a ressecção de adenoma Os pacientes devem ter uma colonoscopia de fibra óptica periódica a longo prazo, mas algumas pessoas discordam que o risco de morrer de câncer em um único pequeno adenoma é muito baixo. .
8. Ultrassonografia de cólon
É um método de ultra-sonografia transabdominal contínua do cólon no cólon após a perfusão retrógrada.O método é sensível, econômico, confiável, e não tem efeitos colaterais.O relatório pode examinar os segmentos do colorretal e detectar a maioria dos pólipos e câncer. Tem sido relatado que a sensibilidade de pólipos> 0,7 cm é de 91%, e não há nenhum falso positivo.
Diagnóstico
Diagnóstico e diagnóstico diferencial de pólipo do cólon e polipose
Critérios diagnósticos
1. Diagnóstico da população de alto risco
O grupo de alto risco não apresenta sintomas clínicos, o estágio assintomático pode ser aplicado ao programa de triagem seqüencial, e o FOB combinado com o fator AD de alto risco é utilizado como triagem primária, sendo mais simples e fácil de implementar, com mais de 40 anos. , 1 imunoensaio fecal de sangue oculto (RPHA-FOB) positivo; história de câncer colorretal de parentesco grau 2I; 3 tenho histórico de câncer e pólipos, história de adenoma; 4 dos 6 sintomas deste item têm 2 ou mais Como um número de positivos, incluindo: fezes com sangue mucoso, história de constipação crônica, diarréia crônica, história de apendicite, história de trauma óbvio e história de doença da vesícula biliar, qualquer um dos quatro itens é considerado como grupos de alto risco para colonoscopia por fibra óptica, O "Plano de Otimização" foi validado.Em 1993, 1722 casos de polipectomia foram realizados em Haining City como uma colonoscopia de fibra de 60cm, e 9 casos de câncer colorretal foram diagnosticados (5 casos de Dukes A e 4 casos de Dukes B). 138 adenomas e 58 pólipos, indicando a viabilidade do programa.
2. Etapas diagnósticas e adenoma sincronizado
Diagnósticos adicionais podem ser feitos a partir da triagem de grupos de alto risco.A angiografia dupla gastrointestinal e a colonoscopia por fibra óptica podem ser usados para confirmar a histopatologia.A endoscopia mostra que o tumor é menor que 1cm e removido para exame patológico, por exemplo> 1cm Se a dificuldade de remoção é tomada, a biópsia do tecido é feita para diagnóstico patológico.Este segmento de adenoma do cólon relatou que 31% do segmento proximal tem adenoma síncrono, 8% dos quais são> 1cm ou displasia vilosa moderada ou grave, então apenas O diagnóstico de colonoscopia sigmóide é fácil de causar erros diagnósticos.O adenoma é encontrado em colonoscopia de 60cm, e 42% pode ter adenoma síncrono no segmento proximal.Se a extremidade distal da triagem tem adenoma <1cm, o segmento proximal existe> 1cm. Ou os adenomas vilosos não estão presentes ao mesmo tempo, menos de 1%.
3. Acompanhamento após ressecção
De acordo com o seguimento a longo prazo do Hospital São Marcos, em adenomas tubulares pequenos (<1cm) com displasia leve ou moderada, o risco de câncer colorretal subsequente não é maior do que na população geral, portanto a colonoscopia regular desse tipo de paciente Pode ser projetado para um intervalo de acompanhamento mais longo.
A endoscopia de fibra é claramente mais fácil de diagnosticar do que o exame radiográfico do escarro, não apenas para o diagnóstico, mas também para o tratamento, mas o diagnóstico ainda é confirmado pelo exame anatomopatológico.
Diagnóstico diferencial
1. Identificação de pólipos hiperplásicos
O formato e a estrutura dos pólipos hiperplásicos são semelhantes aos dos adenomas ou microadenomas tubulares, e, se não forem analisados com cuidado, podem ocorrer diagnósticos incorretos, e os três podem ser identificados a partir das seguintes características.
Cerca de 20% dos pólipos hiperplásicos apresentam componentes do adenoma tubular focal, especialmente na parte inferior dos pólipos, com 1/3 dos adenomas vilosos, e também podem ser encontrados pólipos hiperplásicos focais, que devem ser diagnosticados como tubulares. Adenoma ou adenoma viloso para tratamento clínico adequado.
2. Identificação da síndrome do pólipo
A polipose refere-se a múltiplos pólipos ou polipose no intestino e as lesões aparecem em tecidos específicos do intestino ao mesmo tempo ou em sucessão, incluindo Garder combinado com síndrome de Turcot, síndrome de Cronkhite-Canadá e síndrome de Pertz-Jeghers. Características clínicas comuns.
