Coagulação intravascular disseminada
Introdução
Introdução à coagulação intravascular disseminada A coagulação intravascular disseminada (CIVD) é uma condição que ocorre em muitas doenças graves ou sob certas condições especiais para ativar o sistema de coagulação humano por fatores patogênicos, resultando na microcirculação da formação de microtrombos difusos e fibrinólise secundária. Síndrome do hipertireoidismo. Conhecimento básico A proporção de doença: 0,001% Pessoas suscetíveis: sem pessoas específicas Modo de infecção: não infecciosa Complicações: embolia pulmonar, síndrome do desconforto respiratório agudo
Patógeno
Coagulopatia intravascular disseminada
(1) Causas da doença
O DIC pode ser causado por várias doenças em vários departamentos clínicos, como infecção, tumor, patologia, cirurgia e trauma.
1. Doenças infecciosas O DIC induzido por infecção representa 31% a 43% do número total de casos.
(1) infecção bacteriana: A infecção bacteriana Gram-negativa é a causa mais comum de CIVD, como meningococo, Escherichia coli, Pseudomonas aeruginosa, etc .; algumas infecções bacterianas Gram-positivas graves, como a sepse por Staphylococcus aureus Etc. também pode levar a DIC, relatos ocasionais de tuberculose difusa complicada com DIC.
(2) infecção viral: febre hemorrágica epidemia, hepatite grave e outras doenças virais, uma variedade de vírus erupções múltiplas, como o vírus da rubéola, o vírus do sarampo.
(3) infecção por Rickettsia: como o tifo, a doença do verme do gengibre.
(4) Infecções por protozoários: como a malária cerebral.
(5) infecção por espiroqueta: como a leptospirose.
(6) Infecções fúngicas: como histoplasmose.
2. A incidência de tumores malignos é responsável por 24% a 34% dos pacientes com DIC, como vários tipos de leucemia aguda, linfoma maligno, câncer de próstata, câncer de pâncreas, câncer de fígado, câncer renal, câncer de pulmão, tumor cerebral, hemangioendotelioma maligno. Neuroblastoma, leiomiossarcoma, etc.
3. Obstetrícia patológica representou 4% a 12% dos pacientes com DIC, como embolia do líquido amniótico, aborto infeccioso, retenção de natimortos, síndrome de hipertensão induzida por gravidez grave, ruptura uterina, descolamento de placenta, placenta prévia e assim por diante.
4. A incidência de cirurgias e traumas é responsável por 1% a 5% dos casos de CIVD, e até 15% dos órgãos com fatores teciduais ricos como cérebro, próstata, pâncreas, útero e placenta podem ser liberados devido a cirurgia e trauma. Indução de CIVD, queimaduras extensas, lesões severas por esmagamento, fraturas e mordidas de cobra também levam à CIVD.
5. A incidência de doenças iatrogênicas é responsável por 4% a 8% das CIVD, e sua incidência crescente tem atraído a atenção de estudiosos no país e no exterior.A ocorrência de CIV iatrogênica está frequentemente relacionada aos seguintes fatores:
(1) Fármacos: uma variedade de analgésicos antipiréticos, certas preparações biológicas e enzimáticas, inibidores fibrinolíticos, corticosteróides e um pequeno número de antibióticos.
(2) Cirurgia e outras operações médicas: algumas cirurgias e operações médicas em larga escala podem causar extensa isquemia tecidual, hipóxia e lesão, levando à liberação de fatores de coagulação tecidual e indução de CIVD.
(3) tratamento do tumor: uma variedade de células tumorais são ricos em substâncias do fator de coagulação do tecido.No processo de cirurgia, radiação e quimioterapia, com a destruição de células tumorais, tais substâncias podem ser liberadas em grandes quantidades, causando a coagulação do sangue através de vias exógenas. A reação causa a ocorrência de DIC.
(4) procedimentos médicos anormais:
1 reação transfusional hemolítica.
2 bactérias Gram-negativas e outros insumos poluentes.
3 Alguns remédios chineses e um grande número de líquidos não isotônicos causados por reações graves de hemólise.
6. A incidência de várias doenças sistêmicas é responsável por cerca de 15% da DIC.
(1) Sistema cardiovascular: hipertensão maligna, doença cardíaca pulmonar, infarto do miocárdio, aneurisma da aorta, hemangioma gigante, endocardite trombótica não infecciosa, cardiopatia congênita cianótica e hiperlipidemia Entre eles, a doença cardíaca pulmonar complicada com DIC é a mais comum.
(2) Sistema respiratório: Pneumonia por Krebs, síndrome do desconforto respiratório, infarto pulmonar e insuficiência pulmonar grave.
(3) Sistema Digestivo: infecção biliar, peritonite bacteriana, pancreatite necrosante aguda, enterite necrótica hemorrágica aguda, insuficiência hepática aguda, cirrose severa e colite pseudomembranosa.
(4) sistema hematopoiético: leucemia aguda, anemia hemolítica, púrpura fulminante, transfusão de sangue maciça ou antiga, incompatibilidade do tipo sanguíneo e síndrome de alta viscosidade causada por várias causas.
(5) sistema urinário: nefrite aguda, necrose tubular e cortical aguda, síndrome urêmica hemolítica.
(6) sistema endócrino: cetoacidose diabética e alguma crise endócrina.
(7) Doenças imunológicas: lúpus eritematoso sistêmico, poliarterite, vasculite aguda e paniculite.
(8) Outros: envenenamento por monóxido de carbono, insolação, embolia gordurosa, escleredema neonatal, hemangioma cavernoso gigante, doença do enxerto contra o hospedeiro (GVHD) após transplante de órgão, estado epiléptico e reação grave à infusão.
7. Fatores indutores podem induzir ou promover a ocorrência de CIVD Os principais fatores para o desenvolvimento são: 1 A função do sistema mononuclear de macrófagos é suprimida, é encontrada na hepatite grave, esplenectomia, uso contínuo de corticosteróides em grandes doses e a atividade do sistema 2 fibrinólise é reduzida. Principalmente visto no uso de drogas anti-fibrinolíticas impróprias ou excessivas, 3 gravidez e outro estado de alta coagulação, 4 fatores que podem reduzir o "limiar inicial" DIC, tais como: hipóxia, acidose, estase de sangue, desidratação, choque e assim por diante.
(dois) patogênese
A patogênese da CIVD é muito complexa e pode variar de doença subjacente, resumindo-se da seguinte forma:
1. Ativação do sistema de coagulação exógena Na patogênese da CIVD, o fator III (fator tecidual) é liberado na corrente sanguínea, desencadeando a reação de coagulação através do sistema de coagulação exógeno, levando à formação de microtrombos, que desempenha um papel extremamente importante.
Além do fator tecidual, muitos tecidos do corpo humano podem liberar substâncias fatoriais teciduais quando são danificados ou destruídos.Depois de entrar na corrente sanguínea, eles têm a mesma atividade e efeito do fator tecidual: 1 tipos de células tumorais, 2 glóbulos vermelhos, principalmente glóbulos vermelhos Os fosfolípidos de membrana, ou seja, "eritropoietina", 3 glóbulos brancos, são principalmente os seus conteúdos granulares.
Algumas substâncias exógenas que entram na corrente sangüínea, como certos venenos de cobra, toxinas de insetos, líquido amniótico, fetal ou natimorto, necrose e metabólitos, também têm um efeito semelhante ao fator tecidual, sob certas condições, eles também são os fatores iniciais da CIVD. .
2. A via de coagulação endógena inicia vários fatores patogênicos para ativar o fator XII para ativar o sistema endógeno de coagulação, que também é um elo importante na patogênese da CIVD.
Fatores que podem causar a ativação do fator XII são:
1 lesão endotelial vascular, como infecção grave, isquemia, hipóxia, acidose, certos medicamentos e doença vascular extensa, etc.
2 Certas bactérias, endotoxinas, vírus, trombina e certos medicamentos têm fator de ativação direta XII.
3 Estudos recentes mostraram que as plaquetas ativadas têm ativação direta dos fatores XII e XI na presença de quininogênio e calicreína de alto peso molecular, 4 ácidos graxos saturados livres de plasma, certos complexos antígeno-anticorpo e tratamento médico. A superfície interna do dispositivo em operação, etc., também pode ativar diretamente o Fator XII.
3. Ativação plaquetária, resposta pró-coagulante Uma variedade de fatores patogênicos de CID pode causar danos às plaquetas, o que causa adesão, agregação e liberação de uma série de conteúdos e metabólitos no endotélio vascular, que desempenham um papel importante na patogênese da CIVD:
1 Como descrito acima, as plaquetas ativadas podem ativar diretamente o fator XII e iniciar o sistema interno de coagulação.
2 O fator plaquetário III liberado após a ativação plaquetária é uma substância indispensável na primeira e segunda fases da coagulação, e sua aparência acelera o processo de coagulação sanguínea.
3 Metabolitos liberados pelas plaquetas ativadas, como adenosina difosfato, serotonina, tromboxane A2, etc., têm o efeito de induzir agregação plaquetária e forte contração dos vasos sangüíneos, o que acelerará ainda mais o processo patológico de CIVD, levando à ativação plaquetária durante CIVD. Os fatores são: dano endotelial vascular extenso, alguns microorganismos e seus metabólitos, como vírus, endotoxinas, etc., danificam diretamente as plaquetas, e a formação precoce exógena ou DIC da trombina endógena tem o efeito de ativar as plaquetas.
As alterações patológicas anteriores levarão à formação de trombina no organismo.Atrombina é um fator chave na patogênese da CIVD Por um lado, converte diretamente o fibrinogênio em fibrina para formar um trombo e, ao mesmo tempo, através de um feedback positivo forte sobre fatores de coagulação e plaquetas. Função, acelerar ainda mais o processo de coagulação do sangue, também pode ativar diretamente o sistema fibrinolítico, agravar o distúrbio de coagulação, o papel principal da trombina na patogênese da DIC é mostrado na Figura 1.
4. A desordem coagulante-anticoagulante induzida pela ativação do plasma agrava ainda mais a patogênese da CIVD Além da trombina, outro fator-chave é a plasmina.Nos últimos anos, os estudiosos têm sido listados como DIC. Os principais fatores do mecanismo.
Os fatores de ativação da plasmina no processo DIC são os seguintes:
1 O fator XII ativado converte o plasminogênio em plasmina ativando o ativador do plasminogênio,
2 A trombina formada no estágio inicial tem um forte efeito promotor da plasmina.
3 muitas substâncias exógenas e endógenas, como certas bactérias, vírus, endotoxinas, uroquinase, derrame pleural, ascite, etc., podem promover diretamente a conversão de plasminogênio em plasmina,
4 As células endoteliais vasculares são ricas em ativador do plasminogênio tecidual (t-PA), que pode ser liberado na corrente sanguínea para ativar o plasminogênio sob lesão ou estimulação da fibrina.
O papel da plasmina na DIC é o seguinte:
1 Degradação de fibrina, limpando coágulos sanguíneos, mas ao mesmo tempo pode causar sangramento retardado,
2 tipos de produtos de degradação da fibrina podem afetar a permeabilidade vascular e a função plaquetária e aumentar o sangramento,
Como uma enzima proteolítica 3, a plasmina pode degradar vários fatores de coagulação.Nos últimos anos, estudos demonstraram que vários fatores de coagulação em pacientes com DIC são reduzidos.Além do consumo durante a formação de trombos, a degradação da plasmina pode ser um fator importante. Razão
5. Formação de microtrombos A formação de microtrombos é a alteração patológica básica da CIVD, e é também uma alteração característica da CIVD A taxa de detecção de microtrombos é muito diferente, verificando-se que as doenças infecciosas podem causar até 50% da CIVD. Há também relatos de uma taxa positiva de até 90% A presença de microtrombos em DIC é extremamente extensa e é mais comum no pulmão, rim, cérebro, fígado, coração, glândula supra-renal, trato gastrointestinal, pele e membranas mucosas.
A forma do microtrombus de DIC está relacionada com o seu local de formação, podendo ser redonda, elíptica, colunar, poligonal, etc. Nos capilares glomerulares, pode ser massa irregular ou colmeia e faixa curva. A coloração normal de hematoxilina-eosina é um corpo vermelho homogêneo não estruturado, muitas vezes preenchido com microvasos.Quando o trombo é grande, pode haver vacúolos formados pela dissolução de lipídios ao redor ou no centro. Neutrófilos e afins estão presentes neles, e plaquetas são frequentemente vistas na periferia do trombo.Se o trombo é especialmente corado com celulose, é um corpo azul escuro homogêneo ou enevoado, e a morfologia é semelhante à da coloração de hematoxilina-eosina. Estudos de microscopia eletrônica mostraram que a ultra-estrutura do microtrombus em diferentes partes pode ser diferente.O microtrombus é uma massa clara sob o microscópio eletrônico, mas não há um filme limite claro.Quando a ampliação é alta, o microtrombus pode ser visto (50-60) nm × Micropartículas de 10nm, ou um feixe de fibrina estriado de 22nm ligado ou recoberto na superfície do trombo, ultra-estrutura glomerular DIC mostra inchaço e proliferação de células endoteliais capilares, intraluminal Plaquetas, A proteína retinóica ou a massa semelhante à fibrina é bloqueada e há glóbulos brancos dispersos entre elas, sendo que o DIC causado por embolia de líquido amniótico, além de micro-trombo, tampão de líquido amniótico, cristal líquido amniótico e líquido amniótico pode ser encontrado nos capilares pulmonares. Células esfoliadas e outros ingredientes.
O microtrombus DIC pode ser dividido em diferentes tipos de acordo com sua composição:
1 Trombose de fibrina, que é o componente mais importante do microtrombos de DIC Recentemente, a trombose de fibrina foi dividida em tipo de reação intraluminal livre de células, intraluminal com tipo reativo celular, tipo reativo de fibroblastos sem endotélio e fibra externa do endotélio. Tipo de célula, etc.
2 trombose plaquetária, trombose precoce de CIVD, causada principalmente pela agregação plaquetária, porque as plaquetas podem ser despolimerizadas e instáveis, portanto, menos encontradas no exame do tecido ativo ou na autópsia,
3 trombose plaquetária-fibrina, com fibrina como o núcleo, ou deposição periférica de plaquetas, tal trombose também é mais comum em DIC,
4 trombose plaquetária-fibrina-eritrócitos, também conhecido como trombo misto, é mais comum em vasos sanguíneos maiores, além de deposição de plaquetas e formação de coágulos de fibrina, pode ser misturado com glóbulos vermelhos, glóbulos vermelhos são principalmente rodeados por fibrina e espalhados, pode ter Dissolvido e causado hemossiderose, este trombo é raro em DIC, alterações patológicas secundárias acompanhadas de embolia microvascular: vasoespasmo distal do trombo, edema intersticial, hemorragia focal e necrose isquêmica Portanto, em órgãos com formação de microtrombos, pode ocorrer dano funcional transitório correspondente ou mesmo falha funcional irreversível.
6. Anormalidades de coagulação As anormalidades de coagulação são as alterações fisiopatológicas mais comuns da CIVD, e a taxa de detecção pode ser de 90% a 100% .O processo de evolução da coagulação é o seguinte:
(1) Fase inicial de hipercoagulabilidade: Esta é uma alteração precoce do CIVD O exame laboratorial do tempo de coagulação pode ser significativamente reduzido, o tempo de protrombina é encurtado e outros níveis e atividades dos fatores de coagulação são normais ou aumentados.
(2) Período de hipocoagulação consumível: Ao mesmo tempo da fase hipercoagulável, devido ao consumo de período de hipercoagulabilidade e à degradação do fator de coagulação pela plasmina, a coagulação sanguínea é reduzida e o exame laboratorial pode achar que o tempo de coagulação é significativamente prolongado. E uma variedade de fatores de coagulação é baixa ou mesmo indetectável, este período dura mais tempo em DIC, muitas vezes constitui as principais características clínicas de DIC e anormalidades laboratoriais.
(3) Fibrinólise secundária: Com a formação de trombose intravascular, o consumo de um grande número de plaquetas e fatores de coagulação e anticoagulação compensatória é aumentado, o processo de coagulação enfraquece gradualmente, o processo de fibrinólise é gradualmente fortalecido e torna-se patologia DIC. A principal contradição no processo, tempo prolongado de coagulação, lise do coágulo, lise da euglobulina e determinação do plasminogênio, mostraram fibrinólise.
(4) Distúrbios microcirculatórios: Os distúrbios microcirculatórios são uma das alterações fisiopatológicas mais comuns na CIVD, sendo a causa direta a extensa formação de microtrombos capilares, mas também pode estar relacionada aos seguintes fatores:
1DIC extensa hemorragia leva a uma diminuição no volume de sangue,
2 A embolia extensa dos pulmões, fígado e intestinos faz com que a pressão pulmonar e portal aumentem e o fluxo sanguíneo para o coração é reduzido.
3 ativação do sistema cinina, causando vasodilatação sistêmica, pressão arterial,
4 produtos de degradação da fibrina causam aumento da permeabilidade vascular, extravasamento de plasma e declínio adicional no volume sangüíneo.
A actividade 5 fibrinolítica é aumentada, o péptido A de fibrina, o péptido B é aumentado, os vasos sanguíneos são contraídos e a perfusão tecidular é ainda mais reduzida.
6 trombose extensa no miocárdio, inchaço das células do miocárdio e degeneração, e até mesmo necrose, ruptura, insuficiência cardíaca, resultando em volume sistólico reduzido, 7 doença primária sobre o dano do sistema circulatório.
Os distúrbios da microcirculação DIC podem levar às seguintes conseqüências adversas:
1 agravamento da isquemia tecidual, hipóxia, causando acidose metabólica e outros metabólitos,
2 O esfíncter capilar começa a refletir o escarro, seguido de relaxamento e expansão, mais capilares abertos, o fluxo sangüíneo se torna mais lento e estagnado,
3 tecido, órgão devido a embolia, distúrbios da microcirculação e outras razões, a perfusão sanguínea é ainda mais reduzida, e danos tóxicos, resultando em disfunção transitória ou persistente,
4 devido ao vasoespasmo capilar, à trombose intravascular e à hipóxia, causados pelo aumento da fragilidade dos eritrócitos, levando à hemólise microvascular, esse fenômeno foi confirmado na fluoroscopia capilar, especialmente sob microscopia eletrônica de varredura.
Prevenção
Prevenção da coagulação intravascular disseminada
Ative ativamente a doença primária e evite a ocorrência de fatores predisponentes.
Complicação
Complicações disseminadas da coagulação intravascular Complicações embolia pulmonar síndrome do desconforto respiratório agudo
Embolia pulmonar pode causar síndrome do desconforto respiratório agudo, embolia renal pode causar insuficiência renal aguda, embolia cerebral pode causar edema cerebral ou paralisia cerebral, embolia hepática pode causar insuficiência hepática.
Sintoma
Sintomas de coagulação intravascular disseminada Sintomas comuns Coagulação intravascular coma tendência ao sangramento hematúria estado de microinflamação coagulopatia hipoxemia do sangue sepse convulsão hipotensão
As manifestações clínicas do DIC estão intimamente relacionadas com a doença primária, tipo clínico e estágio de desenvolvimento, pois o DIC é uma síndrome clínica que ocorre com base em certas doenças graves, e só existe em um determinado estágio de processos patológicos complexos. Portanto, suas manifestações clínicas podem ter as seguintes características:
1 Devido às muitas doenças primárias da CIVD, as manifestações clínicas da CIVD são freqüentemente ocultadas pelos sintomas e sinais da doença primária.
2 processo de desenvolvimento patológico DIC pode ter uma mudança de salto, por isso as manifestações clínicas também têm grande variabilidade,
3 Alguns pacientes com CIVD (13,5% a 20%) não apresentam manifestações específicas de CID, exceto pelos sintomas e sinais primários.Os quatro sintomas mais comuns da CIVD na clínica são tendência ao sangramento, choque, embolia e microvasos. Hemólise patológica.
Examinar
Coagulação intravascular disseminada
Existem três requisitos básicos para o teste de laboratório DIC:
1 Devido ao rápido início de DIC, o rápido desenvolvimento do DIC, além de pesquisa, testes de laboratório se esforçam para ser simples e rápido, geralmente deve ser emitido no prazo de 2h relatório de resultados do teste,
2 Atualmente, a maioria dos projetos experimentais do DIC não tem especificidade diagnóstica; portanto, a importância dos testes experimentais deve ser combinada com a análise clínica e abrangente.
3 múltiplos testes de coagulação sanguínea têm valores normais, e o intervalo de flutuação fisiológica é grande.Os resultados experimentais de diferentes estágios de DIC também são diferentes.Portanto, a detecção dinâmica tem um valor diagnóstico maior para DIC.
1. Volume e qualidade das plaquetas
(1) Diminuição da contagem plaquetária: A trombocitopenia é a anormalidade laboratorial mais comum e mais importante na CIVD Danus et al acreditam que em pacientes com doença proliferativa não plaquetária, se o número de plaquetas exceder 150 × 109 / L, o diagnóstico de CIVD pode ser descartado. A incidência de trombocitopenia DIC é geralmente em torno de 90%, e a maioria deles é severamente reduzida.
(2) O volume médio de plaquetas aumentou: o volume normal de plaquetas na circulação foi de (10,46 ± 2,80) fl. No DIC, a proporção de plaquetas jovens aumentou devido à destruição maciça de plaquetas, então o volume médio aumentou (12,8 ± 3,6). ) fl, e aumento de volume é uma das evidências da destruição acelerada de plaquetas.
(3) Disfunção plaquetária: Os defeitos adquiridos na função plaquetária também são uma das anormalidades experimentais comuns da CIVD Nos casos de CIVD aguda e crônica, a taxa anormal pode atingir 50% e 90%, principalmente da seguinte forma:
1 função de agregação é anormal, agregação precoce é reforçada e, em seguida, diminuiu, a formação de produtos de degradação de fibrina durante DIC, especialmente os primeiros fragmentos de produto de degradação de fibrina X, Y pode inibir a agregação de plaquetas,
2 atividade anti-fibrinolítica é significativamente reduzida,
3 Anormalidades adesivas, adesão precoce de DIC aumentada, média e tardia podem ser reduzidas.
(4) Liberação e aumento de metabólitos: Durante a patogênese da CIVD, devido à doença primária, lesão endotelial vascular extensa e trombina, as plaquetas são ativadas em grandes quantidades, e sua liberação e metabólitos aumentam significativamente no plasma, alguns dos quais são específicos de plaquetas. A detecção de marcadores moleculares tem grande significado para o diagnóstico de CIVD, especialmente DIC crônica.
1 fator plaquetário IV (PF4): PF4 é uma das proteínas específicas de plaquetas.Fuster como Fuster descobriu que o conteúdo de PF4 e a atividade de cães DIC crônicos aumentaram em 2 vezes.O nosso teste clínico também confirmou essa alteração, taxa anormal. Cerca de 70%.
2 Tromboxano B2 (TXB2): TXB2 é um dos metabólitos finais do ácido araquidônico plaquetário.Quando o DIC é usado, o TXB2 plasmático é significativamente aumentado, e a taxa anormal pode chegar a cerca de 90%.
3 proteína de membrana de grânulos alfa plaquetária 140 (GMP-140): GMP-140 é uma membrana de grânulos alfa plaquetária, uma glicoproteína específica para grânulos densos e lisossomos.Foi recentemente encontrada em células endoteliais vasculares, DIC, Com a activação e destruição das plaquetas, o GMP-140 pode libertar o fluxo sanguíneo humano ou quelar na superfície das plaquetas, pelo que o número de moléculas no plasma e na superfície das plaquetas pode ser aumentado.
2. Experimentos relacionados aos fatores de coagulação No teste DIC anterior, experimentos tradicionais de coagulação, como fibrinogênio, tempo de protrombina, APIT, fator V, VII, etc., tiveram um valor importante nos últimos anos devido à alta sensibilidade e detecção específica Além do fibrinogênio, a importância de outros projetos vem diminuindo.
(1) Fibrinogênio: A diminuição do fibrinogênio no sangue de pacientes com CIVD é muito comum, e sua taxa de incidência é de cerca de 70%, mas pode ser elevada na fase inicial da CIVD, sendo atualmente menor que 1,5g / L ou mais na China. 4,0 g / L é o padrão para redução ou elevação.
(2) tempo de protrombina (PT): protrombina, fator V, VII, X e a redução ou ausência de qualquer fator no fibrinogênio, podem causar resultados anormais da PT, devido aos vários fatores de coagulação mencionados anteriormente Uma grande quantidade de consumo e degradação, a incidência de prolongamento PT pode ser tão alta quanto 85% a 100%, geralmente com um valor de controle normal (12 ~ 13s) estendido mais de 3s como uma anormalidade, DIC precoce, porque o sangue está em um estado de hipercoagulabilidade, encurtando PT também Certos significados diagnósticos.
(3) Tempo de coagulação da trombina (TT): Existem três fatores principais que afetam os resultados do TT:
1 teor plasmático de fibrinogênio é reduzido;
2 Substâncias semelhantes à heparina no sangue aumentam,
3 O conteúdo de produtos de degradação da fibrina no sangue aumentou, porque os fatores acima podem ser anormais devido ao DIC, portanto o prolongamento do TT é extremamente comum, a taxa positiva pode chegar a 62% a 85%, geralmente considerada maior do que o valor normal de controle (17 ~ 22s) 3s, ajude o diagnóstico DIC.
(4) Tempo de tromboplastina parcial ativada (APIT): Devido à redução e degradação consuntiva de vários fatores de coagulação na CIVD, o teste APTT é mais prolongado, a taxa positiva pode chegar a 60% a 70% e o valor normal da APIT é experimental. A sala é ligeiramente diferente, de 40 a 50 s, geralmente é considerado que o prolongamento de mais de 10 s do que o valor normal de controle pode ter significância diagnóstica.
(5) Determinação de outros fatores de coagulação: como fator VIII: C, V, VII, X, XII e proteína C, determinação da proteína S, para o diagnóstico de CIVD, determinação de VIII: C no diagnóstico de doença hepática combinada com CIVD Existe um valor importante.
3. Determinação do monômero de fibrina (FM) e seus complexos De acordo com o entendimento atual, a formação de fibrina e seus produtos de degradação são produzidos, o que é uma base importante para pacientes com alta trombinemia, e a aceleração da formação de fibrina. Há também fibrinólise secundária, de modo que os produtos de degradação de FM e fibrina (original) aumentam, e o complexo solúvel formado por FM e FDP também é aumentado.
(1) Teste de co-coagulação de protamina (3P): A protamina pode se ligar ao FDP, e o FM é separado do complexo solúvel de FM-FDP, e então polimerizado para formar a fibrina.A taxa positiva deste teste é maior no DIC. 36,8% ～ 78,3%, porque o teste 3P é simples, a taxa positiva é alta e tem certa especificidade, é considerado como um importante índice experimental no diagnóstico de CIVD.
(2) Teste de etanol em gel (EGF): O princípio e a importância deste teste são os mesmos do teste de 3 P. A taxa positiva de CID é menor, cerca de 50%, mas a especificidade é maior.
(3) Determinação do complexo solúvel de monômero de fibrina (SFMC): SFMC aumentou em pacientes com DIC, fibrinogênio diminuiu e a relação SFMC / fibrinogênio aumentou significativamente, mas em cirurgia ou outras doenças, apesar do aumento de SFMC No entanto, como o fibrinogênio tende a aumentar no estresse, sua relação é apenas leve e moderadamente elevada, contribuindo para a identificação de CID e algumas doenças semelhantes.
4. O ensaio fibrinolítico para fibrinólise secundária é uma das importantes alterações patológicas no CIVD, portanto a detecção dos indicadores correspondentes é de grande importância no diagnóstico de CIVD, especialmente nos estágios intermediários e posteriores.
(1) Teste de lise de euglobulina (ELT): Como a euglobulina precipitada em um ambiente ácido contém um ativador de plasminogênio, o conteúdo relativo do ativador de plasminogênio pode ser determinado a partir da taxa de lise de euglobulina. Quando a fibrinólise é realizada, o tempo de dissolução da euglobulina é freqüentemente encurtado (normal> 120min), e a taxa positiva de CIVD neste teste é baixa, 28% a 38%.
(2) Determinação do plasminogênio (PLG): No CIVD, no estágio tardio, devido à ativação do sistema fibrinolítico, uma grande quantidade de plasminogênio foi convertida em plasmina, então o nível de plasminogênio no sangue diminuiu e o valor normal (vermelho do Congo) Método de desenvolvimento de cor) 3,5KU / L ± 0,7KU / L, taxa positiva de DIC de 50% ~ 70%.
(3) Determinação de produtos de degradação de fibrina / fibrinogênio (FDP): Devido à alta incidência de fibrinólise na fase tardia da CIVD, a mensuração da DPF também é um dos indicadores importantes da CIVD, além do teste de coleta estafilocócica. Certo valor.
5. Perda de hemácias quebradas pelo sangue periférico Alguns estudiosos da China e do Japão prestam muita atenção a esse teste, sendo considerado um dos métodos mais importantes para o diagnóstico de CIVD em caso de emergência ou condições experimentais.embolismo microvascular, escarro e microvasos devido à CIVD Hemólise patológica, de modo que os glóbulos vermelhos destroem e causam muitos glóbulos vermelhos quebrados e fragmentos no sangue, e há uma variedade de glóbulos vermelhos deformados, tais como glóbulos vermelhos em forma de capacete, triangulares, espinhosos, etc., sangue periférico quebrado mais de 10%, é importante para DIC Um dos sinais.
6. Determinação da anti-trombina III (AT-III) A AT-III é uma das substâncias anticoagulantes fisiológicas mais importantes do corpo humano, com antitrombina, fator IXa, Xa, XIIa e plasmina inibidores, DIC. Devido à ativação dos fatores de coagulação, o consumo de AT-III é tão grande que a concentração sanguínea é reduzida (o valor normal é 0,2-0,4 g / L), a atividade é diminuída (o valor normal é de 80% a 120%) e a taxa anormal é de cerca de 80%. A atividade é reduzida e também afeta a eficácia da terapia anticoagulante, como a heparina. Portanto, a medida da AT III não é apenas diagnóstica para CIVD, mas também tem o valor de orientar o tratamento.Nos últimos anos, verificou-se que após o tratamento eficaz da CIVD, a atividade da AT-III pode ser Recuperação rápida, é um bom indicador do monitoramento da eficácia do DIC.
7. Determinação da proteína C (PC) De acordo com Cao Zhongxin da Northwestern University School of Medicine, o nível de antígeno de DIC foi significativamente diminuído (normal 5 mg / L), a taxa positiva foi acima de 86% e pacientes com púrpura trombocitopênica trombótica (TTP) O nível do PC é normal, portanto, este teste pode ser considerado para ajudar a identificar o DIC e o TTP.
8. Determinação da produção e taxa de conversão de fibrina Alguns pacientes diculares não clínicos não apresentam sintomas clínicos nem anormalidades experimentais de rotina, apenas a produção de fibrina e a taxa de conversão são aceleradas, sendo que este teste ainda está em fase de exploração. Especula-se que pode ser um indicador sensível para diagnosticar DIC.
9. Determinação de marcadores moleculares relacionados à coagulação No processo de lesão endotelial, a ativação plaquetária e ativação da coagulação, endotélio vascular, plaquetas e fatores de coagulação podem secretar, liberar ou degradar uma variedade de substâncias com significado específico de marcação, chamadas moléculas. Marcador
Além da ativação plaquetária e metabólitos mencionados, os projetos de detecção mais maduros atualmente incluem:
(1) Complexo Trombina-antitrombina (TAT): Este teste mede principalmente o estado de ativação da trombina e o seu nível plasmático.
(2) Fragmento de protrombina 1 + 2 (Fl 2): Fl 2 é um produto de degradação da protrombina para trombina, pelo que o seu nível reflecte directamente o nível de activação da trombina.
(3) D-dímero: D-dímero é um produto de degradação da fibrina reticulada, que é um dos marcadores moleculares específicos para a formação e degradação de fibrina no corpo humano.
(4) Fibrinopeptídeo A (FPA): FPA é o primeiro fragmento peptídico liberado durante a conversão do fibrinogênio em fibrina pela trombina, que é elevada no sangue (urina). Reflete indiretamente a atividade aumentada da trombina e o início do processo de ativação da coagulação.
(5) Endotelina (ET): ET é principalmente uma substância bioativa com forte vasoconstrição e regulação da coagulação e fibrinólise, que é liberada pelas células endoteliais vasculares. Pode reflectir sensibilidade e especificamente a capacidade das células endoteliais para sintetizar ET e o grau de dano endotelial.
(6) Trombomodulina (TM): A MT é sintetizada pelas células endoteliais e é um receptor da trombina.O complexo formado pela MT e trombina tem uma forte função de ativação da proteína C. Os níveis plasmáticos da MT refletem principalmente a síntese endotelial. A capacidade da MT e a extensão do dano endotelial.
Diagnóstico
Diagnóstico diferencial de diagnóstico de coagulação intravascular disseminada
Critérios diagnósticos
1. Hemorragia da tendência ao sangramento é um dos sintomas mais comuns da CIVD e, algumas vezes, a única base clínica para o diagnóstico de CIVD.
(1) Incidência: A incidência de hemorragia DIC é entre 84% e 95,4% Mesmo que seja considerada até 100%, a diferença na incidência de hemorragia DIC pode ser diferente da doença subjacente, o tipo clínico é diferente e a doença é diagnosticada. A diferença está relacionada.
(2) Características e partes: sangramento DIC é principalmente espontânea, escorrendo contínua, partes sangramento pode ser espalhado por todo o corpo, mais comum na pele, membranas mucosas, gengivas, feridas e locais de punção, seguido por uma maior quantidade de hemorragia interna, pode ser expressa Para hemoptise, hematêmese, hematúria, melena e hemorragia intracraniana.
(3) Características clínicas: Além de um número muito pequeno de casos, a tendência ao sangramento do DIC apresenta as seguintes características clínicas:
1 Ocorrência súbita hemorrágica, muitas vezes difícil de explicar com os sintomas da doença primária ou primária, e o paciente não tem histórico de sangramento prévio.
2 O local do sangramento é extenso e múltiplo, ou seja, muitas vezes há mais de dois locais com sintomas de sangramento.De 256 casos de DIC da Union Hospital da Universidade de Medicina de Tongji, há 79 casos com sangramento simultâneo em dois locais, representando 30,9%; Houve 22 casos de sangramento no mesmo local, representando 8,6%, enquanto a proporção de sangramento no local único foi muito pequena.
3 mais sangramento com outras manifestações clínicas da CIVD, como choque, embolia da pele e necrose e disfunção orgânica.
4 medidas convencionais tratamento hemostasia, como inibidores da fibrinólise e simples transfusão de sangue ou suplementação com fator de coagulação, etc., o efeito não é significativo, e às vezes pode agravar a condição, e tratamento anti-coagulação e outras medidas abrangentes, muitas vezes têm um certo efeito.
2. Choque de falha de choque ou microcirculação ou falha microcirculatória é uma das manifestações clínicas mais importantes e comuns de DIC, a taxa de incidência é entre 30% e 80%, Matsuda 136 pacientes com DIC, 33% têm choque; Entre os 256 casos da Union Hospital afiliados à Medical University, 46,5% deles tiveram desempenho de choque.
Características clínicas: Choque ou falha microcirculatória causada por CIVD, além do choque geral, apresentam clinicamente as seguintes características:
1 choque de repente ocorre, o clínico não consegue encontrar as causas mais comuns de choque, como perda de sangue, envenenamento, alergias e dor severa, etc.
2 O choque geralmente ocorre com outras manifestações DIC, como tendência a sangramento e embolia, mas a gravidade do choque e do sangramento é inconsistente.
3 No estágio inicial do choque, uma variedade de órgãos pode aparecer, especialmente os sintomas e sinais de insuficiência de órgãos vitais, como insuficiência renal, pulmonar e cortical cerebral, etc., que é bem diferente do choque geral apenas no estágio final.
4 choque é principalmente refratária, clinicamente grave, o efeito do tratamento convencional não é óbvia ou pode até agravar a condição.
3. embolia microvascular
(1) Incidência: Devido à diferença nas condições DIC, a diferença em amostras e métodos de exame, a incidência de doença tromboembólica DIC é muito diferente.
(2) características clínicas:
Embolia 1DIC é embolia microvascular: difundida e difusa, e há poucos sintomas localizados localizados e sinais de trombose ou embolia.Portanto, evidências clínicas e de imagem de embolia DIC não podem ser encontradas por conceitos e métodos tradicionais.
2 Muitos pacientes com embolização por CIVD são embolia superficial: manifestam-se principalmente como manchas na pele e nas membranas mucosas e desenvolvem-se em extensa necrose tromboembólica.Neste momento, placas manchadas ou em forma de placa são visíveis na pele e o centro da lesão é alto. O pequeno coágulo sangüíneo vermelho escuro na superfície é circundado por uma lesão hemorrágica de coloração levemente escamosa e com o desenvolvimento da doença, os pontos hemorrágicos ao redor do trombo podem ser necróticos devido à isquemia, hipóxia e epiderme. Derramamento, focos necróticos são muitas vezes dispersos, mais comuns nas pálpebras, membros, tórax e costas e períneo e outras gorduras subcutâneas, partes moles do tecido, danos nas mucosas semelhantes à pele, propensos a oral, digestivo, anal e outras partes Pode ser necrose focal difusa e formação de úlcera, ou pode ser um grande pedaço de necrose de placa, descamação e pode causar sintomas como hemorragia digestiva alta.
3 Algumas embolizações de pacientes com DIC ocorrem na parte profunda da cavidade do corpo: especialmente órgãos vitais. Neste momento, exceto em alguns casos, a evidência de embolia pode ser detectada diretamente por biópsia.A maioria dos sintomas está relacionada à falência de órgãos. No caso de estatísticas do Union Hospital afiliado à Universidade e outros hospitais, a maior incidência de embolia de órgão em DIC é o rim, responsável por 54%, seguido por pulmão, principalmente síndrome do desconforto respiratório e insuficiência respiratória, representando 44,6%; Embolia disseminada do córtex cerebral novamente, manifestada como vários graus de perturbação da consciência e síndrome de hipertensão intracraniana inexplicável, responsável por cerca de 24%, alguns podem ter sintomas e sinais de trombose cerebral e outras embolia microvascular do miocárdio e do fígado, O córtex adrenal, embolia pituitária ou mesentérica, etc, neste momento pode produzir disfunção transitória ou permanente dos órgãos correspondentes.
A incidência de tromboembolismo e disfunção em vários tecidos causada por CIVD é mostrada na Tabela 1.
4. A hemólise encontrada na DIC hemolítica microvascular é encontrada em cerca de 25% dos pacientes, e a destruição dos glóbulos vermelhos causada por ela é de grande valor no diagnóstico da CIVD.
A ocorrência de hemólise por CIV é causada principalmente pelos seguintes fatores:
No 1DIC, há trombose extensa nos capilares e vasoespasmo reflexo, portanto, o lúmen é muito estreito, e quando os glóbulos vermelhos passam por esses capilares estreitos, eles são deformados e destruídos pela ação mecânica, sendo essa a principal causa de hemólise por CIVD. Hemólise microvascular),
2 trombos de fibrina nos capilares, a superfície não é muito lisa, existem muitos anexos, como a fibrina, o que pode causar danos mecânicos aos glóbulos vermelhos na circulação, tais como grilhões, extrusão e aumentar a destruição dos glóbulos vermelhos.
3 glóbulos vermelhos dos pacientes devido à isquemia, hipóxia, produtos de toxicidade metabólica, resultando em aumento da fragilidade mecânica.
A hemólise com CIV é clinicamente caracterizada por hemólise intravascular por doença microvascular, frequentemente com as seguintes características:
1 A maioria não apresenta sintomas e características da hemólise intravascular aguda típica, como calafrios, febre, lombalgia, icterícia, etc., o que pode estar relacionado ao menor grau de hemólise.
Em dois casos, a anemia progressiva inexplicada, ou a diminuição da hemoglobina durante os exames de sangue de rotina, podem ser a única evidência que sugere hemólise por CIVD.
3 Como a doença microvascular é a principal causa de hemólise, a evidência da destruição dos eritrócitos é óbvia.Por exemplo, um grande número de fragmentos de hemácias e hemácias quebradas pode ser visto no sangue, assim como glóbulos vermelhos triangulares, em formato de capacete, espinhosos e outros.
5. Manifestações clínicas da doença primária Além das manifestações clínicas principais acima mencionadas, há sintomas e sinais correspondentes de doenças subjacentes que causam DIC, como infecção, tumor, patologia, cirurgia, trauma e assim por diante, cada um com suas manifestações clínicas correspondentes.
6. Outras manifestações clínicas de outras DICs ainda são encontradas na literatura:
1 DIC neonatal se manifesta principalmente como edema das extremidades, murchamento, cinza pálido ou pálido, flapping do nariz, respiração irregular, sem chorar ou roncar, inchaço da pele, convulsões, etc.
Além de manchas hemorrágicas e necrose de placa em 2DIC, pode haver púrpura fulminante, ponta dos dedos e necrose, e algumas podem ser necrose nasal.
1. Padrões Domésticos Os critérios diagnósticos estabelecidos pela Quinta Conferência Nacional sobre Trombose e Hemostasia (Wuhan) em 1995 são os seguintes:
(1) manifestações clínicas:
1 Existem doenças básicas que causam DIC,
2 apresentam as seguintes duas ou mais manifestações clínicas: A. tendência a múltiplos sangramentos, B. falha microcirculatória ou choque difícil de explicar com doença primária, C. sintomas e sinais de embolia microvascular múltipla, como pele, subcutâneo, embolia mucosa Necrose, bem como disfunção precoce de pulmão, rim, cérebro e outros órgãos, D. terapia anticoagulante é eficaz.
(2) Indicadores laboratoriais: Há pelo menos três exceções ao mesmo tempo:
1 plaquetas <100 × 109 / L ou declínio progressivo (doença hepática, leucemia, plaquetas <50 × 109 / L) ou mais de 2 produtos de ativação plaquetária no plasma: β-TG, PF4, TXB2, GMP-140 ,
2 níveis plasmáticos de fibrinogênio <1,5g / L ou declínio progressivo ou> 4g / L (leucemia e outros tumores malignos <1,8g / L, doença hepática <1,0g / L),
Teste positivo 33P ou plasma FDP> 20mg / L (doença hepática: FDP> 60mg / L), ou D-dímero elevado (positivo),
4 o tempo de protrombina é encurtado ou prolongado por mais de 3s ou dinamicamente (doença hepática: tempo de protrombina aumentado em mais de 5s),
5 conteúdo de plasminogênio e atividade diminuída,
O conteúdo e atividade de 6AT-III diminuiu (não é adequado para doença hepática),
7 fator VIII plasmático: atividade de C <50% (necessária para doença hepática).
Casos difíceis devem ter o seguinte ou mais anormalidades:
1 fator VIII: C diminui, vWF: Ag aumenta, diminui a razão VIII: C / vWF: Ag,
2 concentração de TAT no plasma aumenta, ou aumentam os níveis de F1 2,
3 concentração plasmática do complexo inibidor da plasmina-plasmina (PIC) aumentou, 4 níveis de péptido de fibrina A no sangue (urina) aumentaram.
2. Normas comuns estrangeiras
(1) Critério de Colman: O primeiro indicador de diagnóstico DIC (experimental) proposto por Colman em 1971,
1 trombocitopenia (<100 × 109 / l),
2 tempo de protrombina é prolongado,
3 fibrinogênio diminuído (<1,5g / L), se apenas 2 das 3 anormalidades acima, então um ou mais dos seguintes 3 itens são necessários:
1 tempo de coagulação da trombina é prolongado,
2 PDP sérico aumentaram 4 vezes do que o normal (ou teste positivo 3P),
3 tempo de dissolução de euglobulina é encurtado.
(2) Os critérios diagnósticos de pontuação japoneses foram propostos por acadêmicos japoneses nos últimos anos (Tabela 3).
3. Avaliação diagnóstica
(1) A falta de especificidade da embolia microtrombótica DIC: a duração da DIC aguda também é curta, muitas vezes ignorada pelos médicos, ou não encontrado, ou atribuído à doença primária, de fato, uma ampla gama de microtrombos A formação, e não a hemorragia, é a causa mais comum de hipóxia e disfunção de órgãos.Se você puder diagnosticar e tratar CID durante o período de hipercoagulabilidade, ela melhorará significativamente o prognóstico.A hemorragia DIC é a manifestação de coagulação corporal e descompensação hematopoiética. A principal característica é sistemática hemorragia multi-site, muitas vezes incapaz de explicar a doença primária, compreender as características clínicas de DIC, melhorar a vigilância de DIC, monitoramento de rotina DIC em pacientes com doenças básicas propensas a DIC, é a chave para o diagnóstico precoce de DIC .
(2) Os testes laboratoriais da DIC carecem de especificidade: a DIC não pode ser diagnosticada por um ou vários testes, que é a principal razão pela qual os padrões de diagnóstico internacionalmente consistentes não foram estabelecidos.Os padrões de diagnóstico desenvolvidos na China são abrangentes. No entanto, através do uso desses anos, alguns estudiosos acreditam que ainda há muitos problemas, por exemplo, muito pesado, alguns projetos são demorados, trabalhoso, caro e operacionalidade é pobre, alguns estudiosos estrangeiros acreditam que, de fato, se PT, APTT, Tanto a quantificação do fibrinogênio quanto a contagem de plaquetas foram anormais e a etiologia primária e as manifestações clínicas típicas da CIVD foram estabelecidas e o diagnóstico foi basicamente estabelecido.
Os seguintes pontos também devem ser observados na análise dos resultados do teste:
1 fibrinogênio não pode descartar facilmente o diagnóstico de DIC aguda, porque o fibrinogênio é uma proteína reativa de fase aguda, que pode ser aumentada devido à doença primária de CIVD, quando se suspeita de CIVD se o fibrinogênio for repentinamente reduzido de muito alto para baixo normal Os valores são úteis para o diagnóstico, por outro lado, níveis muito baixos de fibrinogênio não são indicadores diagnósticos específicos para CIVD Por exemplo, baixa fibrinogenemia pode ocorrer nos estágios avançados de muitas doenças hepáticas.
2 deve enfatizar o acompanhamento dinâmico de plaquetas, se a plaqueta é progressivamente reduzida em um curto período de tempo, DIC deve ser pensado após a exclusão de outras razões.
O teste 33P é usado para determinar complexos solúveis de monômero de fibrina no plasma, o que indiretamente reflete a produção de trombina, mas pode ter falsos positivos, como vários traumas, durante grandes cirurgias, ao contrário, quando o fibrinogênio tardio de DIC é extremamente reduzido Sem a formação adicional de monômero de fibrina, uma reação negativa pode ocorrer no ensaio 3P.
O FDP é um produto da degradação fibrinolítica da fibrina e / ou fibrinogênio, e a elevação do FDP sugere a formação de plasmina, mas outras doenças trombóticas, como a trombose venosa profunda, também podem aumentar o FDP.
O dímero 5D é um fragmento produzido pela degradação fibrinolítica da fibrina reticulada, assim como o FDP, outras doenças trombóticas também podem ser positivas para o D-dímero.
(3) No passado, o DIC foi dividido em três fases de acordo com as alterações fisiopatológicas: fase hipercoagulável, fase hipocoagulável de consumo e hipertireoidismo fibrinolítico, que dependiam principalmente do equilíbrio entre a atividade da trombina e da plasmina e a geração do corpo. Reembolso, etc., embora muitas vezes seja difícil separar esses três períodos na prática clínica, se a divisão preliminar puder ser realizada, há um certo valor de referência para a escolha do plano de tratamento.O alto período de coagulação é precoce no DIC, e os fatores de coagulação são sucessivamente Ativação, a coagulação do sangue é aumentada, um grande número de formação de trombina causada por trombose microvascular, resultando em disfunção dos órgãos afetados, neste momento, devido à função compensatória do corpo, os níveis de fator de plaquetas e coagulação são basicamente normais, mesmo alto Em níveis normais, além de controlar a doença primária, esse período de tratamento é principalmente para anticoagulação, não para infusão de fatores de coagulação e plaquetas, para desabilitar drogas antifibrinolíticas e para consumir grandes quantidades de plaquetas e fatores de coagulação durante o período de hipocoagulação. O consumo, superando a capacidade compensatória do corpo, ou o consumo de plaquetas e fatores de coagulação é muito rápido, o corpo é tarde demais para compensar, então as plaquetas são reduzidas, e uma variedade de fatores de coagulação está faltando. A disfunção da coagulação, clinicamente a maior parte do desempenho de sangramento, esta fase do tratamento deve basear-se no tratamento do período de hipercoagulabilidade, suplementação de fatores de coagulação e (ou) plaquetas, degradação fibrinolítica da fibrina e produção de fibrinogênio durante fibrinólise Um grande número de FDP pode interferir com a função hemostática.Além disso, a plasmina também degrada o fator V e o fator VIII para reduzir ainda mais o fator de coagulação, e o desempenho do sangramento é mais evidente.O tratamento nesse período precisa ser baseado no tratamento do período de consumo hipocoagulável, conforme apropriado. Dê tratamento anti-fibrinolítico.
(4) Para o diagnóstico precoce de DIC ou o diagnóstico de pré-DIC: as pessoas têm feito pesquisas incessantes, mas este problema não foi resolvido, a principal razão é que as manifestações clínicas e os exames laboratoriais DIC não possuem especificidade, mesmo que haja Itens inspecionados como o fragmento de protrombina 1 + 2 (F1 + 2) e a trombina-antitrombina (TAT) podem ser úteis no diagnóstico, mas devido ao alto custo, não é possível limitar rapidamente os resultados e outros fatores. Não tem sido amplamente utilizado na prática clínica por um tempo.
Diagnóstico diferencial
1. Hepatite viral grave A hepatite grave tem muitas semelhanças com o DIC em testes clínicos e laboratoriais, como tendência a sangramento, dano renal, dano hepático, consciência alterada, fator de coagulação sanguíneo baixo e trombocitopenia e hepatite grave. Se as complicações da CIV ocorreram é particularmente importante no desenvolvimento de planos de tratamento e na avaliação do prognóstico.
2. Púrpura trombocitopênica trombótica (PTT) Os testes clínicos e laboratoriais desta doença apresentam muitas semelhanças com CIVD, como tendência a sangramento, dano renal, distúrbio de consciência, trombose, trombocitopenia e ativação plaquetária e aumento de metabólitos. Seus pontos de identificação.
3. A fibrinólise primária para a doença é extremamente rara, pode ser expressa como tendência a sangramento, o fibrinogênio é extremamente reduzido e uma variedade de indicadores experimentais fibrinolíticos são anormais, precisam ser diferenciados da fibrinólise secundária causada por CIVD, os pontos de identificação Tem:
1 falha na microcirculação e desempenho na embolização são raros,
2 Além do fibrinogênio extremamente baixo, outros fatores de coagulação não são significativamente reduzidos.
3 trombocitopenia não é óbvia, sua ativação e metabolitos não aumentam,
O dímero 4D é principalmente negativo na fibrinólise primária.
5 Além da APF, outros marcadores moleculares de ativação do fator de coagulação, como TAT, F1 2 e AT-III, são geralmente normais.
