Reumatismo relacionado ao vírus da hepatite
Introdução
Introdução ao reumatismo relacionado ao vírus da hepatite O reumatismo associado ao vírus da hepatite refere-se à hepatite ativa crônica causada pelo vírus da hepatite, também conhecida como hepatite progressiva crônica. É uma doença inflamatória sistêmica causada por mecanismo imune e causada principalmente por dano hepático, caracterizada por: 1 alterações histológicas típicas da doença hepática; 2 além de lesões hepáticas, existem muitos aspectos de danos sistêmicos; Uma anormalidade imunológica. Entre os atualmente conhecidos vírus da hepatite A, B, C, D, E e G, os cinco primeiros tipos podem estar associados a tecido extra-hepático crônico e lesão orgânica, mas o tipo B mais proeminente (HBV), tipo C ( HCV), tipo D (HDV), tipo A (HAV) e tipo E (HEV) seguido. O vírus da hepatite G não foi isolado com sucesso na China, e nenhum relato de caso.Let et al (1953) descobriram uma doença inflamatória progressiva com mau prognóstico, com manifestação precoce de hepatite infecciosa, denominada hepatite ativa crônica. Joske (1955) salientou que o desenvolvimento da hepatite viral está relacionado ao fenômeno das células lúpicas, sugerindo que esta doença hepática crônica deve ser nomeada após "hepatite lúpica", mas agora é completamente certo que esta doença hepática é completamente diferente da doença hepática lúpica eritematosa sistêmica. Saint et al (1953) descobriram uma doença inflamatória progressiva com prognóstico ruim, com manifestações precoces de hepatite infecciosa e denominada hepatite ativa crônica, e Joske (1955) enfatizou o desenvolvimento de hepatites virais e células lúpicas. Relacionado com o fenômeno, propõe-se que esta doença hepática crônica deve ser nomeada após "hepatite lúpus-like", mas agora é completamente certo que esta doença do fígado é completamente diferente da doença hepática lúpus eritematoso sistêmico. Conhecimento básico A proporção de doença: 0,003% Pessoas suscetíveis: nenhuma população específica Modo de infecção: 1, transmissão fecal 2, infecção iatrogênica 3, transmissão transfusional 4, transmissão sexual 5, transmissão por gotículas Complicações: ascite nefrite crônica poliarterite nodular insuficiência renal crônica anemia aplástica miocardite
Patógeno
Etiologia do reumatismo relacionado ao vírus da hepatite
(1) Causas da doença
1. O vírus da hepatite A (HAV) é um ácido ribonucléico (RNA), muitos dos quais são semelhantes aos vírus do ácido microrribonucleico intestinal, pertence à família dos microriboviridae e pertence ao tipo T2, com 27-32 nm de diâmetro e é simétrico. Tetraedro, dois tipos de partículas ocas e sólidas podem ser vistas sob microscópio eletrônico, o primeiro não tem ácido nucléico, o corante pode ser transparente, o último contém ácido nucleico e a coloração não é transparente, os dois são imunologicamente indistinguíveis, usando formalina, cloro e luz ultravioleta. Pode ser inativado por aquecimento a 98 ° C por um minuto.
2. O vírus da hepatite B (VHB) é um vírus de ácido desoxirribonucleico (DNA) observado por microscopia eletrônica com partículas esféricas (22 nm de diâmetro), partículas colunares ou tubulares (22 nm de diâmetro, aproximadamente 230 nm de comprimento) e partículas Dane (42 a 45 nm de diâmetro). ), consiste de um vírus da hepatite B completo da camada externa e do núcleo interno As partículas virais podem ser divididas em tipo half-full, parcialmente semi-full e tipo oco.Os dois últimos tipos são variantes de defeitos.A doença tem três sistemas antígeno-anticorpo, ou seja, tipo B. Antígeno de superfície da hepatite (HBsAg), Anticorpo de superfície da hepatite B (Anti-HBS), Antígeno da hepatite B E (HBeAg), Anticorpo da hepatite B E (Anti-HBE), Antígeno do núcleo da hepatite B (HBcAg), Hepatite B O anticorpo do núcleo (Anti-HBC), o genoma completo do HBV-DNA consiste em 3200-3300 pares de bases contendo nitrogênio, que são circulares, e alguns DNA de moléculas pequenas de cadeia dupla contém uma cadeia longa (cadeia negativa) e uma cadeia curta. (Cadeia positiva), a cadeia longa completa tem um comprimento constante, exceto para o ponto fixo, e o comprimento da cadeia curta incompleta não é constante.A seqüência nucleotídica da cadeia negativa tem quatro regiões codificadoras abertas, respectivamente denominadas S. Regiões C, P e X, cada uma com um códon de início e um códon de parada, cada região tem um Sexo.
3. O vírus da hepatite C (HCV) é um flavivírus com um diâmetro de 50-60 nm, que contém lipídios e é sensível ao clorofórmio, com um peso molecular de 13724 ~ 13733D.
4. O Vírus da Hepatite D (VHD) é um vírus defeituoso com 35 a 37 nm de diâmetro, sendo o exterior rodeado por um invólucro com HBsAg, que contém o antígeno da hepatite D (HDAg) e o RNA-HDV e os positivos e negativos do RNA-HDV. As cadeias de nucleótidos transportam informação genética e podem ser expressas separadamente A estrutura de leitura aberta 5 (ORF5) localizada na cadeia complementar genómica codifica um polipéptido consistindo em 215 aminoácidos, HDAg, que é uma proteína nuclear que é resistente ao calor. E ácida, mas fácil de ser inativada por proteases e bases, a montagem do HDV deve contar com a síntese do HBsAg, sua replicação e expressão também devem ter a presença do HBV, então o HDV e o HBV são infecções mistas, é fácil causar infecção crônica pelo HBV No entanto, o efeito sinérgico crônico do VHD na infecção pelo VHB não é claro, e foi confirmado que o VHD sozinho raramente causa doença isoladamente.
5. Vírus da hepatite E (HEV) é um novo gênero da família Circoviridae, é uma partícula em forma de anel (30-32 nm de diâmetro), não tem casca externa, tem saliências arredondadas e lacunas, e o genoma viral é 8,51 KD. Vírus de RNA duplo, cerca de 7600 nucleotídeos, foi confirmado pela tecnologia de clonagem molecular.HEV de diferentes regiões do mundo é uma única cepa.A combinação do gene tem três quadros de leitura abertos (ORFs) parcialmente sobrepostos, que são codificação não estrutural de ORF1. Proteína, ORF2 codifica uma proteína com sete determinantes antigênicos, ORF3 codifica uma proteína com um alto teor de aminoácidos, possivelmente sintetizando uma proteína nucleocapsídeo.
(dois) patogênese
Acredita-se que, após o vírus da hepatite, especialmente a infecção pelo vírus da hepatite B, os danos aos hepatócitos e lesões extra-hepáticas sejam causados pela resposta imune do organismo ao vírus, que inclui imunidade antiviral e autoimunidade contra hepatócitos. Imunidade celular e humoral de antígenos, sendo este último uma resposta imune contra antígenos auto-alvo devido a distúrbios de coordenação funcional entre células T e células B.
1. Defeito imune celular
A imunodeficiência celular é um fator na persistência de antígenos virais e replicação e reprodução repetidas em células hospedeiras, levando a infecções virais crônicas.A prática clínica confirmou que a imunização de células T killer com HBsAg na superfície dos hepatócitos infectados com o vírus da hepatite B A reação não apenas destrói as células do fígado, mas também estimula a reação autoimune, fazendo com que as células hepáticas de pacientes com hepatite crônica ativa sejam repetidamente destruídas Atualmente, a maioria dos estudiosos acredita que o dano hepático da hepatite crônica ativa está intimamente relacionado à toxicidade dos linfócitos. É causada pela resposta imune dos linfócitos sensibilizados ao HBsAg ou à lipoproteína específica do fígado (LSP) na superfície dos hepatócitos, podendo também ser direcionada a antígenos normais da membrana do hepatócito, e não à infecção pelo vírus da hepatite B. Hepatócitos, alguns pacientes HBsAg negativos com citotoxicidade, desequilíbrio do subgrupo de células T e declínio da função das células T inibitórias, são a principal causa de hepatite ativa crônica auto-imune negativa para HBsAg.
2. Fatores imunológicos humorais Alberti
Quando apenas 1/3 dos pacientes HBsAg-positivos foram descobertos em 1977, as células T tiveram efeitos citotóxicos nas células alvo envolvidas com HBsAg, e o índice de citotoxicidade foi significativamente menor do que o da hepatite aguda, indicando que a patogênese da hepatite crônica ativa não é A imunidade celular pode explicar, também envolve imunidade humoral e outros fatores.O efeito patogênico da imunidade humoral é principalmente vários complexos antígeno-anticorpo associados com o vírus da hepatite B, ou seja, HBsAg-anti-HBS, HBeAg-resistente Os sistemas de antígeno-anticorpo HBE e HBcAg-anti-HBC também estão envolvidos na resposta inflamatória de outros complexos imunes auto-antígeno-anticorpo.
Os complexos imunes formados no corpo após a infecção pelo vírus da hepatite B podem ser divididos em intracelular e extracelular.O antigo antígeno é principalmente o vírus e seu antígeno relacionado, e a maioria deles existe na circulação sanguínea (ou seja, CIC), os últimos antígenos são principalmente HBsAg, HBcAg ou LSP, localizados na superfície da membrana celular, mas também no citoplasma e no núcleo.Após a formação de várias propriedades do CIC, o destino depende principalmente do tamanho do complexo, independentemente do CIC das partículas grandes. Combinado com o complemento ou não, ele é eventualmente fagocitado pelas células hepáticas de Kupffer, mas pequenas partículas de CIC não são facilmente fagocitadas.19SCIC também pode ser depositado na membrana basal vascular pelo aumento da permeabilidade da íntima, mediada pelo complemento. Tecidos danificados, complexos de HBsAg, HBcAg e LSP da membrana celular em hepatócitos podem não apenas lisar células através da ligação ao complemento, mas também causar dano aos hepatócitos através da citotoxicidade mediada por células dependente de anticorpos. Um breve resumo dos mecanismos pelos quais vários complexos imunes causam danos nos tecidos é apresentado abaixo (Tabela 1):
3. Imunomodulação e fatores genéticos
A teoria imunomoduladora de Eddleston tem recebido atenção crescente, enfatizando a coordenação de células T e células B, harmonizando organicamente a imunidade celular, a imunidade humoral e as respostas imunes a antígenos virais e auto-imunes, incluindo o número de células T e B. E a coordenação de funções e coordenação é uma base importante para a produção de reações autoimunes, além de substâncias como o inibidor de E-rosette (RIF), extrato de fígado (LEX) e lipoproteína de baixa densidade, que têm efeitos imunomoduladores moleculares no soro do hospedeiro. O RIF é liberado pela síntese de hepatócitos e desempenha um papel regulador no sistema de regulação imunológica, estando intimamente relacionado com a hepatite crônica, sendo liberado pelos hepatócitos e inibindo os linfócitos contra o PHA e as células alogênicas. Resposta de estimulação e síntese de DNA, portanto, acredita-se que a LEX possui efeito citotóxico na inibição de linfócitos efetores do hospedeiro, e a presença de lipoproteína de baixa densidade também afeta a ocorrência de hepatite crônica ativa, pois pode afetar a função inibitória da célula T, inibição As células T (células Ts) são 9 vezes mais sensíveis que as células TH, e esses reguladores moleculares devem passar através das células. A regulação imunológica desempenha um papel, portanto, o papel da regulação imune celular é mais importante, o hospedeiro tem macrófagos inibitórios, células B inibitórias e células T inibitórias, que não só podem interferir na regulação imunológica molecular, como também O efeito imunomodulador pode ser amplificado pela inibição do fator inibitório secretado pela própria célula, portanto, durante a lesão do hepatócito, os dois podem interagir entre si, além da persistência do antígeno viral e da desregulação imune, a função inibitória da célula T também está associada. Relacionado a fatores genéticos, foi descoberto durante estudos de imunização genética que existe uma estrutura em células T que não é controlada pelo gene Ig e é controlada pelo sítio HLA-D no cromossomo humano 6, que pode estar relacionado a células T. Tem sido associado a receptores específicos de antígenos, e uma variedade de doenças auto-imunes está associada com alelos no HLA.A incidência de HLA-AT e B8 está significativamente aumentada na hepatite crônica ativa.Foi confirmado que o HBsAg é negativo ou positivo. Hepatite ativa crônica, a freqüência de HLA-B8 é muito alta, especialmente a hepatite ativa crônica HBsAg-negativa, a freqüência de HLA-B8 é maior, a própria especificidade de órgão As doenças imunes são todas doenças associadas à B8.Nos últimos anos, países estrangeiros relataram que os antígenos ativos associados ao HLA em caucasianos são A1, B8, DW3 e DRW3, os japoneses são A1, B13, BW22 e Os haplótipos A9, BW35, etc. estão associados à hepatite ativa crônica Os resultados acima indicam que os antígenos HLA-A e B são diferentes nas diferentes raças associadas à hepatite crônica ativa, indicando que os antígenos HLA-A e B não são completamente A causa direta da hepatite ativa crônica.
Em resumo, o processo de uma série de reações imunopatológicas, como o dano tecidual da hepatite crônica ativa, pode ser:
1T, disfunção das células B.
2 efeitos citotóxicos de células efetoras.
3 Lesão causada pelo complexo imune do vírus da hepatite B.
4 a presença de autoantígenos, onde o LSP é o antígeno alvo primário,
O envolvimento de 5 e sistemas de regulação imune celular 6 está relacionado a certos genes do antígeno HLA em vários graus.
4. Hepatite ativa crônica induzida por drogas
Pode estar relacionado a alergia ou intoxicação medicamentosa, relatos estrangeiros usando drogas catarse fenolftaleína pode causar a doença, depois de parar a droga, ele será melhorado e, em seguida, recaída com medicação, há também relatos de isoniazida, metildopa, etc podem causar a doença, No entanto, é raro na China causar esta doença causada por drogas.
5. Patologia
(1) Alterações no tecido hepático: principalmente em torno das alterações lobulares, com as características da hepatite periférica portal.
1 período ativo: células do fígado têm degeneração óbvia, inchaço, necrose do bicho-da-seda, um pequeno pedaço de distribuição, também conhecida como "necrose fragmentada", necrose sub-macro grave, acompanhada por óbvia "colecistose", folhetos As demais células hepáticas são frequentemente dispostas em adenóides, isoladas ou envoltas por fibras delgadas, causando destruição da estrutura do lóbulo hepático, colapso do arcabouço da fibra reticular, infiltração de células inflamatórias na região portal, muitas vezes acompanhadas por pequena hiperplasia do ducto biliar e hiperplasia de tecido fibroso. A icterícia é muitas vezes acompanhada por óbvio "colestático", a inflamação na área do portal é gradualmente aumentada e, finalmente, a placa de restrição do lóbulo do fígado também é destruída.
2 período de repouso: degeneração dos hepatócitos, redução da necrose, mas a destruição da placa ainda existe, a regeneração de hepatócitos é óbvia, a formação de pseudo-lóbulos, fibras reticulares e fibras colágenas na área portal e focos necróticos aumentam e se desenvolvem no parênquima hepático, formando Fibrose em ponte ou estrela, infiltração de células inflamatórias na área portal, pequena hiperplasia do ducto biliar ainda é óbvia, e existem pilhas de células gigantes multinucleadas distribuídas, que são alterações granulomatosas, de modo que alguns casos podem eventualmente evoluir para cirrose.
(2) Alterações no tecido extra-hepático: Além de alterações no tecido do fígado, esta doença também pode invadir sistemas de múltiplos órgãos no corpo.
1 Rim: O rim deste paciente pode ser alterado por glomerulonefrite, especialmente glomerulonefrite membranosa.
2 vascular: Nos últimos anos, foi confirmado que a hepatite ativa crônica HBsAg-positiva pode estar associada à poliarterite nodular.O exame anatomopatológico mostra necrose de fibrina e inflamação perivascular na parede de pequenas artérias.A imunofluorescência mostra diferentes graus na parede do vaso. A deposição de HBsAg, IgM, IgG e C3 sugere que os complexos imunes podem ser a causa de danos vasculares.
3 articulações e pele: alguns pacientes podem desenvolver artrite, alguns deles podem ter crioprecipitado no soro, contendo complexo imune C3 ~ C5, IgG, IgM, e alguns pacientes podem ter sinovite articular, mas as células inflamatórias são muito Menos, microscopia eletrônica descobriu que existem 4 × 10-9mm ~ 6 × 10-9mm partículas nas células sinoviais, as alterações patológicas das lesões da pele são inflamação não específica, que também é causada por complexos imunes.
4 Linfonodos e baço: Ao microscópio, centros de crescimento de linfonodos e pêlos esplênicos podem ser vistos ativos, e a parede das arteríolas do baço é degenerada de forma transparente. A imunofluorescência prova que há deposição de HBsAg nos tecidos acima, acompanhada de IgG, IgM, vírus ocasionais, imunoglobulinas. , complexo imune formado por complemento.
Prevenção
Prevenção do reumatismo relacionado ao vírus da hepatite
O principal ponto de prevenção é prevenir a infecção pelo vírus da hepatite B. A promoção e aplicação da vacina contra hepatite B. é a mais importante, é necessário promover todos os tipos de injeções médicas e preventivas, uma a uma.
Complicação
Complicações do reumatismo relacionadas ao vírus da hepatite Complicações ascite nefrite crônica poliarterite nodular insuficiência renal crônica anemia aplástica miocardite
Pode ser aumento progressivo, ascite grave pode ocorrer, e há tendência a sangramento, derrame da cavidade articular, nefrite crônica, poliarterite nodular, insuficiência renal crônica, miocardite, pericardite, redução do sangue total, aplasia Anemia.
Sintoma
Sintomas reumáticos associados ao vírus da hepatite Sintomas comuns Disfunção hepática, fraqueza, aranha, fígado, palma, hemorragia, desconforto abdominal superior, icterícia, úlcera oral, borboleta facial, diarreia por eritema
Ambos os sexos podem ocorrer, as pessoas HBsAg-positivas são mais masculinas, a proporção homem-mulher é 9: 1, enquanto as mulheres HBsAg-negativas são mais femininas, a relação homem-fêmea é 1: 4, HBsAg-positiva é mais antiga, Mais comum em 40 a 50 anos, a hepatite crônica ativa HBsAg-negativa é mais comum em 30 a 40 anos, caracterizada por sintomas precoces de sintomas gastrointestinais, mas alguns pacientes começam com sintomas extra-hepáticos e pacientes HBsAg-negativos com extra-hepática. Os sintomas são mais comuns.
1. Desempenho da doença hepática
Divididos em pacientes leves e pesados, leves, com progresso lento, os sintomas comuns são fraqueza, perda de apetite, desconforto no quadrante superior direito e dor no fígado, distensão abdominal, diarréia, perda de peso, febre baixa, tontura e insônia, etc., sem icterícia, além do acima Além dos sintomas, pode haver icterícia persistente ou progressiva, pigmentação da pele, pele escura, ácaros visíveis na face, pescoço, tórax e braços, fígado de palma e hemorragia subcutânea, fígado frequentemente inchado, textura dura Há sensibilidade e dor espirros, o baço pode ser tocado, e até mesmo inchaço progressivo, casos graves também podem ter ascite, edema dos membros inferiores e sangramento tendência a hemorragia subcutânea, sangramento gengival, sangramento nasal, sangramento uterino, gastrointestinal Sangramento é comum.
2. manifestações extra-hepáticas
(1) sintomas articulares: as articulações afetadas aparecem como articulações múltiplas ou simples, simetria ou assimetria, vermelhidão migratória ou persistente, inchaço, calor, dor e disfunção, podem estar associadas a derrame articular, mas Nenhuma deformação articular foi encontrada, e a principal causa dos sintomas articulares foi que o complexo imune ativa o complemento e causa uma resposta inflamatória local.
(2) Lesões renais: caracterizadas por nefrite proliferativa mesangial, nefrite focal ou síndrome nefrótica.Quando ocorre poliarterite nodular nessa doença, as lesões renais progridem progressivamente e podem evoluir gradativamente para nefrite crônica. Levando a insuficiência renal crônica, acompanhada de pressão alta e desequilíbrio eletrolítico no corpo, o envolvimento tubular renal pode ocorrer quando a acidose tubular renal.
(3) síndrome de Sjogren.
(4) Poliarterite nodular: causada pelo complexo HBsAg-anti-HBS, suas manifestações clínicas são: febre inexplicável, poliartrite ou dor articular, mialgia, erupção cutânea, urticária, sistema nervoso central e neuropatia periférica. , hipertensão arterial, eosinofilia no sangue, azotemia, alteração da função hepática.
(5) cardiopatia: manifestada como miocardite, pericardite, bloqueio de condução e insuficiência coronariana, etc., pode causar palpitações, dispneia, dor torácica semelhante à angina pectoris e, ocasionalmente, síndrome A-S e infarto do miocárdio.
(6) mudanças no sistema sanguíneo: alterações qualitativas e quantitativas, alterações de volume são mais comuns, incluindo leucopenia, trombocitopenia, redução do sangue total e anemia aplástica, alterações qualitativas são menos comuns, tais como o surgimento de linfócitos atípicos, Eritrocitose gigante, encurtamento da vida dos glóbulos vermelhos e anemia hemolítica.
(7) Alterações da pele: Além de ácaros da pele visível, prurido da pele, descamação, pigmentação, telangiectasia, padrão, linhas roxas, acne, esclerodermia, flacidez da pele, eritema da borboleta facial Alérgica à luz solar e medicamentos, eritema nodular, eritema multiforme, alopecia e redução de pelos corporais, etc. Acredita-se atualmente que algumas erupções cutâneas específicas são causadas por vasculite alérgica cutânea, e as lesões cutâneas estão diretamente relacionadas a doenças do fígado, por isso é chamada Para a "síndrome da pele hepática", as lesões da mucosa se manifestam como úlceras orais, principalmente em três formas: 1 estomatite por deficiência de niacina, 2 úlceras ulceradas, 3 úlceras rasas dispersas na mucosa oral congestionada.
(8) Doenças neurológicas: além da encefalopatia hepática, anormalidades do sistema nervoso central, tais como convulsões epileptiformes, aumento da pressão intracraniana, hemorragia subaracnoidea, hemiplegia leve com baixa sensibilidade parcial e equilíbrio extrapiramidal Obstrução e paralisia do nervo craniano, danos no sistema nervoso periférico tem neurite periférica, nervos sensoriais e motores podem estar envolvidos, também pode ser expressa como uma combinação de neuronite única, distribuição assimétrica, danos no sistema nervoso é causada pela deposição de imunocomplexos circulantes Causada por, mas o dano imune celular também desempenha um papel importante na patologia neurológica.
(9) Anormalidades endócrinas e metabólicas: Distúrbios metabólicos são principalmente metabolismo anormal da glicose, e alguns podem ser caracterizados por hipoglicemia e diabetes, estes últimos com polidipsia, polifagia, poliúria, perda de peso e diabetes.
(10) Lesões pulmonares: pode ser caracterizada por pneumonia intersticial, tosse intensa, prolongada não curada, mas menos, dor torácica é óbvia, derrame pleural pode ocorrer durante a deterioração da doença.
Examinar
Exame de reumatismo relacionado ao vírus da hepatite
1. Rotina de sangue e taxa de sedimentação de eritrócitos: a redução de plaquetas e leucócitos é mais comum, alguns pacientes têm anemia pigmentada positiva e, ocasionalmente, reticulócitos caem.
2. rotina de urina: proteinúria, hematúria, urina tubular pode ser visto, pH da urina é superior a 6,6 em pacientes com acidose tubular renal, bilirrubina urinária e urobilinogênio pode ser positivo, ea taxa de sedimentação da taxa de sedimentação de eritrócitos aumenta.
3. Exame bioquímico: transaminase freqüentemente continua a aumentar significativamente, aspartato aminotransferase é maior que a alanina aminotransferase, a bilirrubina sérica é freqüentemente elevada, o teste de floculação continua positivo, a albumina é reduzida, a globulina é elevada e a relação albumina e globulina é invertida. O tempo de protrombina é prolongado, a eletroforese de proteínas mostra que a gamaglobulina está significativamente aumentada e o brometo de sulfônio é obviamente retido.Na fase inativa, o teste da função hepática pode ser melhorado ou na faixa normal, a fosfatase alcalina pode ser elevada.
Pacientes com edema grave ou com diuréticos por um longo período, sódio sangüíneo, potássio sangüíneo podem ser baixos, pacientes com insuficiência renal crônica, níveis elevados de sódio e potássio no sangue, NPN sanguíneo, BUN aumentado, creatinina aumentada, acidose tubular renal Cálcio do sangue do paciente, o fósforo no sangue, o potássio no sangue é baixo, o cloro no sangue é alto.
4. exame imunológico
(1) Exame imunológico específico:
1 Hepatite A: anticorpo A.HAV-IgM: é atualmente o método mais confiável e sensível para o diagnóstico de hepatite aguda A. HAV-IgM positivo indica infecção aguda por HAV, B.HAV ou outro antígeno: detectado nas fezes O HAV ou seu antígeno pode ser considerado uma infecção aguda, e o RNA-C.HAV pode ser detectado pelo RNA-HAV no tecido hepático e em outros tecidos, sendo este método sensível e rápido.
2 Hepatite B: HBsAg, anti-HBS, HBeAg, anti-HBE, HBcAg e anti-HBC podem ser detectados por vários métodos e é de grande importância para o julgamento da presença ou ausência de infecção por hepatite B. Os receptores DNA-p e PHSA são determinados. É de grande valia determinar a presença ou ausência de replicação do HBV em pacientes com hepatite B. O título elevado anti-HBC-IgM positivo é favorável ao diagnóstico de hepatite B aguda. Algumas pessoas obtiveram os genes pré-S1 e pré-S2 do HBsAg por engenharia genética. E o radioimunoensaio em fase pode ser usado para estudar a localização do antígeno pré-S em hepatócitos em pacientes com hepatite B aguda e crônica. Nos tecidos hepáticos com replicação de HBV, pré-S1 e pré-S2 de HBsAg são frequentemente incluídos, e anti-pré-S1 e anti-soro podem ser determinados no soro. No primeiro S2, o primeiro aparece no período de incubação, e o último aparece antes da replicação do vírus, portanto, o anti-pré-S1 positivo pode ser usado como um indicador diagnóstico precoce de hepatite B aguda e o anti-pré-S2 pode ser usado como indicador de recuperação da hepatite.
3 Hepatite C: A hepatite C é frequentemente diagnosticada pela exclusão do tipo A, tipo B, tipo E e outros vírus (CMV, EBV) Os anticorpos séricos anti-HCV-IgM e / ou HCV-RNA são positivos e podem ser diagnosticados.
4 hepatite D: O diagnóstico serológico da hepatite D depende de positivo para hibridização anti-HDV-IgM, ou de hibridação HDAg ou HD-V, e pode ser confirmada a hibridização positiva para cDNA HDAg ou HD-V no tecido hepático.
5 Hepatite E: O diagnóstico da hepatite E depende de microscopia sérica anti-HEV-IgM positiva ou imunoeletrônica para se observar partículas virais de 30-32 nm nas fezes.
(2) Exame imune não específico:
1 Teste de imunoglobulina: a IgG foi significativamente elevada, a IgM e a IgA foram ligeira a moderadamente elevadas e a sua elevação foi paralela ao aumento da gamaglobulina policlonal, e o seu aumento ou diminuição significa que a condição se deteriorou ou desapareceu.
2 Imunoensaio celular: A maioria dos pacientes tem diferentes graus de imunoensaio celular, por exemplo, o teste de roseta E pode reduzir o teste de transformação de linfócitos PHA e a imunidade celular é reduzida paralelamente ao grau de doença crônica.
3 Ensaio de complemento: complemento total (CH50), redução de C3 observada na maioria dos pacientes.
4 autoanticorpos: A. taxa de fator reumatóide (IgM-RF) é de 10% a 20%, taxa de anticorpo antinuclear B. positiva é tão alta quanto 20% a 50%, taxa de anticorpos anti-músculo liso C. positiva é 40% a 80% D. A taxa de anticorpos anti-mitocôndricos é de 10% a 50%, a taxa de anticorpos anti-DNA de E. é de 30% a 40%, a taxa de células F. lupus é de 10% a 20%, o anticorpo G.ENA é de 20% a 50% Positivo, a maioria deles são SSA / Ro, SSB / La positivo, alguns são SSA / Ro, SSB / La, RNP / Sm são positivos.
5. inspeção radiológica
A fibrose intersticial pode ser observada nos pulmões, a textura pulmonar é reticulada e pode haver uma pequena quantidade de derrame pleural, espessamento pleural, derrame pericárdico e miocardite.
6. exame de ECG
Taquicardia sinusal múltipla pode ocorrer, e muitas outras arritmias, miocardite, hipertrofia ventricular esquerda e baixa voltagem também podem ocorrer.
Diagnóstico
Diagnóstico e identificação de reumatismo relacionado ao vírus da hepatite
Critérios diagnósticos
O diagnóstico desta doença é baseado em:
1 tem história de hepatite, o curso da doença é próximo ou superior a um ano.
2 Sintomas freqüentes ou repetidos, como fadiga, dor no fígado e inchaço, saúde geral e declínio da capacidade de trabalho.
3 fígado é acompanhado por mudanças de textura e ternura.
4 Não há outro motivo para explicar esplenomegalia progressiva ou ácaros, palmito hepático e assim por diante.
5 testes da função hepática são anormalidades repetidas ou persistentes.
A maioria dos ensaios 6HBsAg é positiva, embora alguns casos apresentem sinais e sintomas óbvios e a função hepática ainda possa ser normal, podendo causar dificuldades no diagnóstico, sendo necessário observar a condição de forma dinâmica, manifestações clínicas abrangentes, exames auxiliares, patologia e outros aspectos. O material pode ser diagnosticado se for considerado de forma abrangente.
A hepatite ativa crônica pode ser dividida em dois tipos, de acordo com a detecção de HBsAg sérico:
Hepatite ativa crônica positiva para 1HBsAg.
Hepatite ativa crônica 2HBsAg negativa (ou seja, hepatite lúpica ou hepatite autoimune).
Diagnóstico diferencial
Hepatite aguda
O início da doença é muito semelhante à doença.O prognóstico da hepatite aguda é bom, raramente melhora após 10 semanas.A doença geralmente tem múltiplos sintomas de dano sistêmico.O teste de floculação e globulina são persistentemente positivos.Existem autoanticorpos no soro. Identificação, biópsia hepática, se necessário.
2. Hepatite crônica persistente
As alterações clínicas, bioquímicas e histopatológicas dos casos leves ou de remissão dessa doença são semelhantes às da hepatite crônica persistente, sendo necessário acompanhar por muito tempo, acumular mais dados clínicos, bioquímicos, imunológicos e realizar uma análise abrangente para fazer julgamentos. A principal identificação dos dois é mostrada na Tabela 3.
3. Doenças auto-imunes
A doença, às vezes, precisa ser diferenciada de doenças autoimunes, como lúpus eritematoso sistêmico e artrite reumatóide.Embora o lúpus eritematoso sistêmico tenha múltiplos danos sistêmicos, as alterações clínicas e patológicas do fígado são diferentes das da hepatite crônica ativa. Se necessário, a punção hepática pode ser usada para identificação.O anticorpo Sm é encontrado no soro.É um achado característico de lúpus eritematoso sistêmico.Se a hepatite ativa crônica for positiva para sintomas articulares e fator reumatóide, ela deve ser diferenciada da artrite reumatóide. No entanto, este último geralmente não tem doença hepática ativa, e a doença às vezes se sobrepõe à artrite reumatóide.
4. Cirrose biliar primária
Mais comum em mulheres de 40 a 60 anos, no estágio inicial da doença, mesmo na fase inicial da icterícia, há prurido generalizado, hipercolesterolemia, fosfatase alcalina significativamente aumentada, etc., a maioria dos casos de anticorpos mitocondriais é positiva, e essas manifestações são raras, além do original A cirrose biliar da cirrose biliar é menos eficaz do que os agentes imunossupressores, como os hormônios.
5. Degeneração hepatolenticular (doença de Wilson)
É uma doença hereditária autossômica dominante, muitas vezes com manifestações do sistema nervoso, às vezes as manifestações clínicas podem ser semelhantes a esta doença, mas 90% dos pacientes com degeneração hepatolenticular podem ser observados no anel da córnea KF, ceruloplasmina sérica, cobre no sangue e Há um aumento no cobre urinário, mas sem anormalidades imunológicas séricas e celulares.
6. Uma história de medicamentos úteis para a doença hepática, como fenolftaleína, metildopa, etc., o início geralmente é lento, os sintomas gastrointestinais são leves, frequentemente acompanhados por manifestações alérgicas, como erupções cutâneas, alta contagem de eosinófilos, O teste específico de transformação linfocitária foi positivo e o HBsAg foi negativo.
