síndrome da insuficiência respiratória aguda
Introdução
Introdução à síndrome do desconforto respiratório agudo A síndrome do desconforto respiratório agudo (SDRA) refere-se à insuficiência respiratória aguda, progressiva e hipóxica após ataques traumáticos, choque e outros ataques intrapulmonares, sendo caracterizada por dano capilar alveolar e pertence à lesão pulmonar aguda (lesão aguda). , ALI) é um estágio ou tipo sério. Suas características clínicas freqüência respiratória e angústia, hipoxemia progressiva, raios-X mostraram infiltração alveolar difusa. A SDRA tem muitos nomes, como pulmão de choque, dano alveolar difuso, pulmão úmido traumático e síndrome do desconforto respiratório do adulto (SDRA). Suas características clínicas freqüência respiratória e angústia, hipoxemia progressiva, raios-X mostraram infiltração alveolar difusa. Essa doença é bastante semelhante à síndrome do desconforto respiratório do bebê, mas sua etiologia e patogênese não são as mesmas: para distinguir, em 1972, Ashbauth propôs o nome da síndrome do desconforto respiratório do adulto (síndrome do desconforto respiratório). Observa-se agora que a natureza intrínseca também ocorre em crianças, por isso estudiosos europeus e americanos chegaram a um consenso para discutir o acidente, substituindo o adulto por uma síndrome de insuficiência respiratória aguda, chamada síndrome da angústia respiratória aguda, e a abreviação ainda é SARA. Conhecimento básico A proporção de pacientes: a incidência da infecção respiratória original, a taxa de incidência de cerca de 0,03% - 0,05% Pessoas suscetíveis: nenhuma população específica Modo de infecção: não infecciosa Complicações: insuficiência renal, pneumonia bacteriana, abscesso, enfisema mediastinal, pneumotórax
Patógeno
Causas da síndrome do desconforto respiratório agudo
Choque (35%):
Devido ao baixo volume sangüíneo causado pela perda maciça de sangue, o débito traumático pode ser reduzido e o fluxo sangüíneo pulmonar também é reduzido.Devido à diminuição do volume sangüíneo pulmonar e à inserção contínua de microembolia da circulação sistêmica, o leito vascular pulmonar pode ser bloqueado. , que dificulta o progresso das trocas gasosas, e a contração de pequenos vasos sangüíneos brônquicos e pulmonares causados por células sanguíneas danificadas e produtos de decomposição tecidual, que podem aumentar a permeabilidade capilar, causar congestão intersticial pulmonar, edema, aumentar a resistência respiratória e, portanto, durar muito tempo. Com base no choque sexual, mais outros fatores, como um grande número de infusões, transfusões de sangue, etc., podem levar à síndrome do desconforto respiratório.
Embolia gordurosa (25%):
A embolia gordurosa é uma complicação comum após múltiplas fraturas.Gotas gordurosas grandes podem bloquear as arteríolas pulmonares e expandi-las.Gotas pequenas de gordura podem ser dispersas em muitos vasos sanguíneos minúsculos, causando extensa embolia da microcirculação, enquanto a gordura neutra está na lipase. Sob a ação, é decomposta em ácidos graxos livres, o que provoca reações inflamatórias químicas, que podem levar a edema pulmonar e hemorragia pulmonar, sendo caracterizada clinicamente por hipoxemia e importante indicador de dano à função pulmonar.
Demasiada infusão (10%):
Em pessoas gravemente traumatizadas, devido à resposta ao estresse, o tempo de reação da retenção de água e sal é relativamente longo, muitas vezes superior a 72 horas, portanto, uma grande quantidade de infusão após a lesão pode deixar alguns litros de água no corpo, expandindo a quantidade de líquido extracelular e uma grande quantidade de solução eletrolítica. Também pode diluir a proteína plasmática, reduzir a pressão osmótica coloidal do plasma e promover edema pulmonar, além disso, se o próprio pulmão for danificado diretamente por vários motivos, como contusão, aspiração, choque ou sepse, é mais normal que o pulmão normal. É mais fácil reter a água, por isso mesmo uma infusão ligeira é propensa a edema pulmonar, pelo que a perfusão excessiva é um factor muito importante em muitos factores da síndrome do desconforto respiratório agudo Alguns autores estudaram o edema pulmonar em cães. A diferença na pressão hidrostática entre as extremidades, o intestino delgado e os capilares pulmonares era edema quando a pressão capilar dos membros era de 16 mmHg e a pressão capilar do intestino delgado era de 15,4 mmHg, enquanto a pressão capilar pulmonar era de 7,6 mmHg.
Infecção (5%):
A infecção supurativa pode causar toxinas bacterianas ou produtos de ruptura celular para entrar na circulação pulmonar.Em ação da endotoxina, substâncias vasoativas como 5-hidroxilamina, histamina acetilcolina e catecolaminas podem ser liberadas no corpo, o que pode aumentar a permeabilidade capilar e infecção. Também pode ser transferido para os pulmões, o que pode levar à insuficiência pulmonar.Em choque, trauma múltiplo e infusão maciça, é fácil causar sepse nos pacientes.
Lesão cerebral traumática (3%):
O traumatismo crânio-encefálico grave é frequentemente complicado pelo edema pulmonar, pois o trauma cerebral pode estimular impulsos simpáticos fortes, levando a uma vasoconstrição periférica significativa, seguida de insuficiência cardíaca aguda e edema pulmonar, se os bloqueadores α-adrenérgicos forem utilizados antecipadamente, Este dano pode ser prevenido Recentemente, foi constatado que o teor de proteína no derrame do edema pulmonar pós-traumático é alto, portanto, além do edema hipertensivo, pode haver um fator de edema da permeabilidade.
Aspiração (2%):
Como causa da síndrome do desconforto respiratório, a aspiração tem recebido atenção recentemente, e é muito grave aspirar uma grande quantidade de conteúdo estomacal ácido.Uma pequena quantidade de secreções ácidas com um pH menor que 2,5 também pode causar sérias conseqüências, causando química. Pneumonia e infecções pulmonares, que levam à insuficiência respiratória.
Intoxicação por oxigênio (1%):
Na insuficiência respiratória, o oxigênio de alta concentração é freqüentemente usado, mas o uso a longo prazo causa danos ao pulmão.Os principais fatores que determinam o envenenamento por oxigênio são a pressão do oxigênio inalado e o tempo de inalação de oxigênio.Quanto maior a pressão do oxigênio inalado, maior o tempo, o possível dano do oxigênio ao corpo. Quanto maior o envenenamento por oxigênio pulmonar, o movimento ciliar ciliar pode ser significativamente inibido, 100% inalação de oxigênio por 6h, pode produzir bronquite aguda assintomática, Sevitt através de um grande número de autópsias, que a membrana transparente e pneumonia proliferativa como pulmão humano As principais alterações fisiopatológicas da intoxicação por oxigênio são o desequilíbrio ventilação-perfusão, uma grande quantidade de sangue circulando pelos pulmões, edema, ablação, mutação e fibrose, resultando em um aumento significativo do desvio fisiológico nos pulmões. Portanto, ocorre hipoxemia persistente e há um distúrbio de difusão gasosa no estágio tardio, e a liberação de gás carbônico é bloqueada, mesmo que a alta concentração de oxigênio seja inalada, a pressão arterial parcial de oxigênio não possa ser aumentada e somente a toxicidade do pulmão pode ser agravada. Os animais freqüentemente morrem de batimentos cardíacos hipóxicos graves.
A etiologia da SDRA é baseada na natureza, e cada categoria tem várias doenças ou fatores patogênicos.
A etiologia da SDRA varia, mas a fisiopatologia e o processo clínico são basicamente independentes da causa específica, a base comum é dano agudo ao capilar alveolar, podendo ser direta a lesão pulmonar, como inalação de ácido estomacal ou gás tóxico, tórax e feridas. Etc. causa dano físico-químico ao endotélio ou células superiores, e mais frequentemente refere-se à lesão pulmonar indireta.Embora o mecanismo de lesão pulmonar ainda não tenha sido completamente elucidado, foi confirmado que faz parte da síndrome da resposta inflamatória sistêmica nos capilares alveolares. Resposta inflamatória aguda mediada por células e fluidos corporais, envolvendo dois processos principais, a migração e agregação de células inflamatórias, e a liberação de mediadores inflamatórios, que se complementam e atuam sobre componentes específicos da membrana capilar alveolar, resultando em permeabilidade. Aumentar
Patogênese
Até o momento, o mecanismo de eigengenesis ainda não está claro.Alguns dos seguintes mecanismos que foram visualizados pelos estudiosos não explicaram todas as condições mórbidas.A incidência de cada paciente específico geralmente precisa ser esclarecida por vários mecanismos.
1. Trauma do edema pulmonar, choque e vários fatores patogênicos tornam a circulação pulmonar insuficiente na perfusão sanguínea, podendo danificar diretamente os alvéolos e os capilares, ocasionados por diversos meios de dano, como microtrombos, substâncias vasoativas ou mediadores inflamatórios O dano da membrana alvéolo-capilar aumenta a permeabilidade e o líquido pode vazar dos capilares para os alvéolos ou interstícios, causando edema pulmonar, além de que choque, trauma ou outros fatores patogênicos causam insuficiente perfusão cerebral. O metabolismo cerebral é reduzido, e o vasoespasmo pulmonar reflexo é gerado, o que causa um aumento na pressão venosa pulmonar, e um excesso de infusão também acelera o edema pulmonar.
Observou-se que granulócitos na circulação sanguínea, plaquetas e macrófagos teciduais contêm vários mediadores inflamatórios, como hidrolases lisossômicas e fosfolipases de granulócitos, que ao serem liberados na circulação pulmonar podem produzir capilares alveolares. A membrana vascular produz danos extensos, que aumentam a permeabilidade, e proteínas, células sanguíneas e fluidos podem vazar dos vasos sanguíneos e, ao mesmo tempo, as plaquetas podem decompor histamina, serotonina e cininas, encolher as células endoteliais vasculares, ampliar o espaço intercelular e proteínas. Tal como fácil de infiltrar, também é propício para a formação de edema pulmonar.
Inicialmente, o edema só aparecia no tecido intersticial em torno das arteríolas pulmonares e aumentava gradualmente até os bronquíolos respiratórios e, finalmente, os alvéolos eram preenchidos, e a relação ventilação / perfusão sanguínea apresentava-se desequilibrada para formar hipoxemia.
2. Formação de microtrombos nos pulmões Solliday et al acreditam que vários fatores de dano podem aumentar a quantidade de catecolaminas no organismo e algumas vezes causar um aumento de catecolaminas iatrogênicas durante o tratamento.O aumento de catecolaminas é benéfico para induzir a agregação plaquetária e formar microtrombos. Quando fluem para os pulmões, podem bloquear as pequenas artérias dos pulmões, causando distúrbios circulatórios pulmonares e plaquetas aglutinadas também podem liberar serotonina e histamina, que podem causar broncoespasmo, afetando a função ventilatória dos pulmões.Quando ocorre trombose, o fibrinogênio é convertido em Na fibrina, os peptídeos vasoativos também são liberados, o que pode aumentar o vascular local e o broncoespasmo, aumentar a hipertensão pulmonar, aumentar a permeabilidade capilar alveolar e produzir hemorragia alveolar e intersticial, edema e deposição de fibrina alveolar. Além disso, a embolização pode afetar o fluxo sanguíneo dos vasos sangüíneos vasculares pulmonares, causando a destruição da estrutura do tecido pulmonar e, finalmente, reduzir a complacência pulmonar, resultando na síndrome do desconforto respiratório, mas Malik et al acreditam que o microtrombus deve existir simultaneamente com a coagulação intravascular. A síndrome do desconforto respiratório pode ocorrer.
3. Redução da produção de surfactante alveolar Quando ocorre síndrome do desconforto respiratório, as células epiteliais alveolares do tipo I são frequentemente danificadas, e sua destruição não apenas prejudica seriamente a integridade dos capilares alveolares na barreira vascular, mas também deve ser o epitélio do tipo II. Diferenciação celular substitui as células epiteliais tipo I danificadas, por isso afeta diretamente a quantidade e qualidade do surfactante alveolar.Além disso, devido ao enchimento fluido edema alveolar, a atividade do surfactante alveolar também é reduzida, alvéolos tendem a encolher, de modo que os pulmões A capacidade pode ser reduzida, resultando em dificuldade para respirar.
A síndrome do desconforto respiratório que ocorre após trauma, cirurgia ou outras doenças geralmente tem um certo período de incubação.A meia-vida do surfactante é de 18 a 24 horas e as duas são semelhantes no tempo, portanto, algumas pessoas acham que a síndrome do desconforto respiratório é decorrente da superfície. Redução da produção de substâncias ativas.
4. A base patológica da SDRA é a lesão da membrana capilar pulmonar causada por uma variedade de células inflamatórias (macrófagos, neutrófilos e linfócitos) mediadas por reações inflamatórias locais e respostas inflamatórias. A característica patológica é a formação de edema pulmonar rico em proteínas e membrana transparente no exsudato alveolar causada pelo aumento da permeabilidade microvascular pulmonar, que pode estar associada à fibrose intersticial pulmonar.
Nas primeiras 18 horas após o início dos sintomas clínicos, os pulmões geralmente não apresentavam significativamente uma pequena quantidade de hiperemia e atelectasias dispersas e, após 18 a 72 horas após o choque, as lesões eram graves, mostrando uma lesão hemorrágica em todo o pulmão. Congestão venosa pulmonar grave, tromboembolismo disseminado, edema intersticial, hemorragia vascular e peri-brônquica e hemorragia alveolar, 72 horas depois observaram-se membrana clara e pneumonia brônquica, seguida de fibrose difusa, e alterações proliferativas exsudativas foram simultaneamente A existência da fase, as características de modificações patológicas podem resumir-se como se segue:
(1) Período de exudação (24 ～ 48h): edema alveolar e intersticial, congestão capilar, destruição de células alveolares do tipo I, formação precoce de membrana transparente, conteúdo proteico fluido do edema e composição semelhante ao plasma, células endoteliais microvasculares pulmonares Ela está praticamente intacta e não há lacunas na junção de células, no entanto, glóbulos vermelhos podem ser encontrados no interstício, sugerindo um pequeno vazamento no endotélio microvascular pulmonar, devido à forte capacidade de reparação das células endoteliais, dificultando a lesão transitória da camada endotelial. Encontrado.
(2) Fase proliferativa celular (3-7 dias): proliferam células do tipo II, células inflamatórias infiltram o septo do pulmão e a membrana hialina é mecanizada Após o período de exsudação, as células do tipo II começam a proliferar rapidamente como uma reação de reparo inicial. A doença subjacente não é controlada e produz estímulos de dano sustentados .Neste período, os neutrófilos aderem à superfície das células endoteliais vasculares pulmonares e à formação do microtrombos vascular pulmonar.As alterações do parênquima pulmonar são caracterizadas pelo espessamento da camada epitelial e óbvio intersticial. Inchaço, microvasos são muito reduzidos ou colapsados por compressão, e o aumento intersticial neste período é devido a edema e proliferação celular.
(3) Fase proliferativa da fibra (> 7-10 dias): fibrose da membrana hialina e do septo alveolar, fibrose do ducto alveolar.
(4) Exame microscópico: expansão alveolar, os poros alveolares aumentaram significativamente, capilares na parede alveolar foram mais claros, algumas células endoteliais alveolares e capilares tipo I estavam inchadas, fibrina, plaquetas, glóbulos vermelhos foram vistos em capilares alveolares E na acumulação de leucócitos, na maioria dos tecidos pulmonares, os glóbulos brancos aumentaram significativamente.Na superfície dos glóbulos vermelhos e células alveolares, foram observadas substâncias semelhantes à celulose.A cromatina nuclear das células do tipo II tornou-se espessa, o espaço perinuclear foi ampliado e as mitocôndrias foram desordenadas ou desapareceram. A expansão da rede plastidial, a destruição da estrutura lamelar ou o fenômeno do esvaziamento, assim existem vacúolos de tamanhos diferentes no citoplasma das células do tipo II Na cavidade alveolar, glóbulos brancos livres ou aglomerados, glóbulos vermelhos, macrófagos e Células esfoliadas tipo II, algumas cavidades alveolares também são cobertas com fluido edema ou outras secreções semelhantes a muco, o espaço intersticial da parte intersticial do pulmão é alargado e o edema pode ocorrer em diferentes graus Ocasionalmente, as fibras elásticas e as fibras colágenas são escassamente arranjadas e desordenadas. A estrutura alveolar é desfocada e o limite não é claro.A superfície das células epiteliais alveolares pode ser coberta por celulose cruzada.
(1) Migração e agregação de células inflamatórias Quase todas as células intrapulmonares participam da patogênese da SDRA em graus variados, e os leucócitos polimorfonucleares (PMNs), uma das mais importantes células efetoras da inflamação aguda da SDRA, são isolados e isolados. Há apenas uma pequena quantidade de PMNs na massa, representando 1,6%, em trauma, sepse, pancreatite aguda, estimulação física e química ou circulação extracorpórea, devido a endotoxina lipopolissacarídeo (LPS), C5a, interleucina-8 (IL) -8) Outros fatores, os PMNs se acumulam nos capilares capilares, primeiramente o fluxo de Coanda e aderem às células endoteliais, e então passam o endotélio para o intersticial pulmonar, e então se movem para o espaço alveolar pela descamação epitelial alveolar, que Em um processo, existem muitos tipos de moléculas de adesão envolvidas na regulação e regulação.A liberação respiratória e liberação de PMNs são importantes elos de lesão pulmonar.Macrófagos alveolares (AMs) também são reações inflamatórias, além de células fagocíticas e células apresentadoras de antígeno da resposta imune. As importantes células efetoras envolvidas na patogênese da SDRA, estimuladas e ativadas pela liberação de AMS IL-1, fator de necrose tumoral-α (TNF-α) e IL-87, etc., que promovem quimiotaxia e agregação de PMNs no pulmão são provavelmente o início da LPA. Fator, agregação plaquetária E a microembolia é uma alteração patológica comum da SDRA, especulando-se que agregação plaquetária e microembolismo são alterações patológicas comuns da SDRA, e que as células estruturais, como os capilares pulmonares e as células epiteliais alveolares, têm sido encontradas. Não apenas as células-alvo, mas também participam da resposta imune inflamatória, que tem significado especial na resposta inflamatória secundária da SDRA.
(B) a liberação de mediadores inflamatórios Os mediadores de ativação e liberação de células inflamatórias são acompanhados pela mesma resposta inflamatória, que é inseparável, sendo discutida separadamente por conveniência de descrição.Pegue como estímulo a estimulação LPS bacteriana, que se liga aos receptores de superfície dos macrófagos. Desbloqueio de células e gadgets de celular liberam vários meios, incluindo:
1 meio lipico tal como metabolito do ido araquidico, factor activador de plaquetas (PAF);
2 Metabolitos reativos de oxigênio incluem ânion superóxido (O2-), peróxido de hidrogênio (H2O2), radical hidroxila (OH ·) e oxigênio monomérico (IO2). Além do H2O2, o oxigênio simétrico em si é exagerado e 3 peptídeos como Proteases de PMNs / AMs, substratos de complemento, vários componentes envolvidos no processo de coagulação e fibrinólise, citocinas e mesmo integrinas que pertencem aos esteróides de moléculas de adesão também são listadas em tais meios.
(iii) Dano Capilar Alveolar e Maior Permeabilidade Os componentes que mantêm e regulam a integridade e permeabilidade estrutural dos capilares incluem matriz extracelular, junções intercelulares, citoesqueleto e interações entre o transporte de pinocito e substratos celulares, SDRA. Danos diretos e indiretos podem afetar cada um dos passos acima, auto-base de oxigênio, protease, citocinas, metabólitos do ácido araquidônico e produtos altamente carregados (como a proteína catiônica principal de neutrófilos) podem ser obtidos através das seguintes vias Alterando a permeabilidade da barreira de membrana, (1) lise da proteína da membrana basal e / ou fator de adesão celular, (2) alterando a matriz extracelular da matriz extracelular e (3) afetando o sistema fibrilar do citoesqueleto, resultando em deformação celular e ruptura da junção.
Fisiopatologia
(1) A fisiopatologia básica pode ser expressa na Figura 1. Deve-se salientar que os danos e alterações patológicas da SDRA são geralmente considerados difusos.Nos últimos anos, estudos sobre a troca de gás por imagem e aplicação de gás inerte mostraram que a lesão pulmonar Não é tão difuso e uniforme como foi entendido no passado, então um “modelo de dois compartimentos” é proposto: uma sala é um pulmão quase normal e não há diferença na resposta de pressão e ventilação aplicada, a segunda câmara é o pulmão doente, sua expansão e A ventilação é reduzida, mas o fluxo sanguíneo desproporcional é recebido.Nas primeiras duas câmaras, muitas unidades pulmonares abertas podem ser trocadas à medida que a pressão aplicada aumenta ou a posição muda, então a curva de pressão aparente is é significativamente atrasada e bifásica. Morfologia, o edema pulmonar precoce reduz o volume alveolar, em certo sentido, apenas o volume de preenchimento é reduzido, em vez do volume pulmonar em si, o volume pulmonar total e torácico na posição residual funcional estão na faixa normal, complacência pulmonar específica ( Conformidade específica) Conformidade / volume pulmonar também é normal.
(2) Consumo de oxigênio - dependência patológica de suprimento de oxigênio e falência múltipla de órgãos
Nos últimos anos, alguns estudos descobriram que existe uma relação anormal entre o consumo de oxigênio e oxigênio (Vo2Qo2) na SDRA, e que esta base fisiopatológica comum da SDRA e falência múltipla de órgãos, oxigênio humano saudável pode mudar, mesmo se reduzido, e oxigênio orgânico A ingestão e o consumo permanecem relativamente estáveis, ou seja, o consumo de oxigênio do órgão não depende do suprimento de oxigênio acima do limiar crítico, mas é devido a efeitos compensatórios locais e aumento da perfusão capilar e aumento do consumo de oxigênio. Depleção, a dependência absoluta ou dependência patológica do consumo de oxigênio na oferta de oxigênio ocorre em todos os níveis de suprimento de oxigênio (Fig. 2.) Este fenômeno patológico mostra desequilíbrio na relação VA / Q no pulmão e nos tecidos e capilares nos órgãos extrapulmonares. Distúrbio de troca inter-oxigênio, relação Vo2 / Qo2 anormal leva à oxigenação celular e distúrbios metabólicos, causando danos.O desequilíbrio da oferta e demanda de oxigênio decorre da depleção do mecanismo compensatório local.A explicação é que a redistribuição do fluxo sanguíneo para órgãos de baixa altitude, como músculo esquelético. , causando a necessidade de suprimento de oxigênio de órgãos vitais, outro tipo de limpeza é o dano capilar dos órgãos vitais, edema do tecido, aumento da distância de difusão e redução da área da seção transversa das células ciliadas, causando danos A razão básica é a ativação geral das células inflamatórias e a liberação de mediadores, tendendo atualmente à última visão, acreditando-se que a SDRA e a falência múltipla de órgãos tenham uma patogênese comum, sendo muitas vezes o primeiro alvo de dano inflamatório devido à abundância de leitos capilares. Órgãos, o resgate precoce da SDRA é efetivo ou faz com que a causa da resposta inflamatória sistêmica seja autolimitada ou controlada, o curso da doença só mostra SDRA sem falência múltipla de órgãos, SDRA se desenvolve ou evolui para falência de múltiplos órgãos, infecção pode ser o gatilho mais importante Ou o fator de condução.
[mudanças patológicas]
As alterações patológicas da SDRA causadas por diversas causas são basicamente as mesmas, podendo ser divididas em três estágios interrelacionados e parcialmente sobrepostos de exsudação, hiperplasia e fibrose.
(1) O período de exsudação é visto na primeira semana após o início da doença.Os pulmões são vermelho-escuros ou roxos, como fígado, hemorragia, edema, hemorragia e aumento de peso são óbvios.O microscópico congestionamento dos vasos sanguíneos, hemorragia, microtrombos e pulmões são observados dentro de 24 horas. Há edema protéico e infiltração de células inflamatórias no interstício e no alvéolo, se causada por uma causa sensível, o acúmulo e infiltração de PMNs na cavidade alveolar são mais evidentes, após 72 horas a proteína plasmática é coagulada, as células são fragmentadas e a celulose forma uma membrana transparente. Atelectasia alveolar sexual ou grande, necrose comprometida de células do tipo I durante a exsudação aguda.
(2) 1 a 3 semanas após a lesão proliferativa, as células epiteliais pulmonares tipo II proliferam e cobrem a membrana basal da esfoliação, fibrose pode ser observada no saco alveolar e no ducto alveolar, e hiperplasia intimal fibrocítica ocorre nas pequenas artérias musculares, resultando na área transversal da luz vascular. Reduzido
(3) O septo alveolar e a parede aérea dos pacientes com SDRA com sobrevida de fibrose por mais de 3 a 4 semanas foram extensivamente espessados, fibrose irregular difusa causada pela separação do tecido conjuntivo de colágeno e espessamento extenso da fibra da parede ocorrido no leito vascular pulmonar. Deformação arterial distorcida, vasodilatação dos pulmões, mesmo se a SDRA causada por causas não infecciosas, nos estágios mais tardios, inadvertidamente combinada com infecção pulmonar, necrose tecidual e abscessos microscópicos são comuns.
Prevenção
Prevenção da síndrome do desconforto respiratório agudo
Pacientes com alto risco devem ser observados de perto e monitorados intensivamente, quando a freqüência respiratória é baixa, a PaO2 é reduzida e outras manifestações de lesão pulmonar são observadas.Quando o tratamento primário é aberto, o suporte respiratório e outras medidas preventivas e de intervenção devem ser tomadas precocemente para evitar o desenvolvimento de SDRA. E danos importantes nos órgãos.
O prognóstico da SDRA está relacionado à doença primária, às complicações e à resposta ao tratamento, porém, se a sepse causada por infecção grave não é controlada, o prognóstico é muito ruim, o transplante de medula óssea é complicado pela morte da SDRA. A taxa é quase 100%, se o prognóstico de falência múltipla de órgãos é extremamente ruim e está relacionado ao número e à velocidade dos órgãos afetados, como 3 falências de órgãos por mais de 1 semana, a taxa de mortalidade pode chegar a 98%. Se a resistência vascular pulmonar contínua aumenta, indicando um mau prognóstico, SDRA causada por embolia gordurosa, após tratamento ativo, ventilação mecânica pode atingir 90% de sobrevida, edema pulmonar agudo e SARA causada por gás irritante, geralmente fora do cenário, tratamento oportuno, Pode também alcançar melhor efeito curativo, outros pacientes com SARA tratados com PEEP 0,98 (10cmH2O), PaO2 aumentaram significativamente, o prognóstico é bom, a maioria dos pacientes com SDRA pode ser rapidamente aliviada, a maioria pode voltar ao normal, 40% de disfunção pulmonar Entre os restauradores da SDRA, 20% apresentaram dano ventilatório obstrutivo, 30% diminuíram difuso e 25% reduziram a PaO2 durante o exercício.
Uma vez que a SDRA está presente, o prognóstico é mais grave, o tratamento é complicado e difícil e o importante é a prevenção e tratamento precoce.A SDRA é geralmente usada como parte da síndrome sistêmica de disfunção de múltiplos órgãos.Na prática clínica, é difícil enxergar SDRA simples enquanto o paciente não se une a outros pacientes. Na verdade, a maioria dos pacientes com SDRA é causada por disfunção extrapulmonar ou por trauma, infecção, etc., e então causa disfunção do próprio pulmão, levando à infecção pulmonar, o que por sua vez agrava a doença da SDRA. O tratamento como parte da síndrome sistêmica de disfunção de múltiplos órgãos é o conceito básico do tratamento bem sucedido da SDRA.Para pacientes com choque e traumatismos graves, os seguintes pontos devem ser observados:
1 recuperação rápida do volume de sangue circulante após o choque; 2 reter o cateter de vias aéreas até que o paciente esteja completamente acordado e com ventilação adequada;
3 encorajar ativamente os pacientes a respirar profundamente;
4 frequentemente mudam de posição;
5 Quando a transfusão excede 4 unidades, ela deve ser filtrada usando um filtro padrão, e a infusão excessiva de sangue envelhecido deve ser evitada tanto quanto possível;
6 nutrição suplementar;
7 controlar a infusão excessiva e muito rápida;
8 não deve ser muito longo para o oxigênio puro, é melhor aplicar 40% de oxigênio;
9 para evitar que o suco gástrico inale nos pulmões, especialmente para pacientes conscientes de coma.
Complicação
Complicações da síndrome do desconforto respiratório agudo Complicações, insuficiência renal, pneumonia bacteriana, abscesso, enfisema mediastinal, pneumotórax
Logo após a doença em pacientes com síndrome do desconforto respiratório agudo, se a condição não for resolvida após vários dias ou semanas, complicações de outros órgãos podem ocorrer devido ao suprimento insuficiente de oxigênio, e a hipóxia excessiva pode causar complicações graves, como insuficiência renal. Se não for tratada prontamente, pode morrer devido à hipóxia grave Devido à baixa capacidade dos pacientes com síndrome do desconforto respiratório agudo para prevenir infecções pulmonares, a pneumonia bacteriana geralmente ocorre durante a doença, complicações no tórax tais como abscesso, mediastino Enfisema e pneumotórax.
Sintoma
Sintomas da Síndrome da Angústia Respiratória Aguda Sintomas Comuns Levantando o Ombro para Ajudar a Respiração Cardiogenica Desconforto Respiratório Respiração Desconforto Hipoxemia Aumento da Textura Pulmonar Alcalose Respiratória Lip Cabelo Sangramento Insuficiência Respiratória Retenção de Dióxido de Carbono
Além dos sinais correspondentes da doença, quando os pulmões foram danificados em poucas horas, o paciente pode não ter sintomas respiratórios, a freqüência respiratória é acelerada, o transporte aéreo é gradualmente agravado, os sinais pulmonares não são encontrados anormalmente ou a inspiração pode ser ouvida. Quando a pequena voz úmida, a radiografia torácica mostrava claro campo pulmonar, ou apenas a textura pulmonar aumentava, sugerindo que o sangue ao redor dos vasos sanguíneos se acumulou, a gasometria arterial mostrou que PaO2 e PaCO2 são baixas, conforme a doença progride, o paciente respira angústia, sente o peito Pacote fechado, esforço inalatório, púrpura, muitas vezes acompanhado por irritabilidade, ansiedade, infiltração intersticial extensa de ambos os pulmões, pode ser acompanhado por dilatação da veia safira, reação pleural ou uma pequena quantidade de efusão, devido a hiperventilação causada por hiperventilação, PaCO2 diminuído Alcalose respiratória, desconforto respiratório não pode ser melhorada com a oxigenoterapia usual, como as condições acima continuam a deteriorar-se, dificuldade respiratória e púrpura continuam a aumentar, radiografia de tórax mostra que os pulmões se infiltraram na fusão vaginal em grande escala, e até mesmo evoluiu para "pulmão branco" A fadiga muscular respiratória leva a ventilação inadequada, retenção de dióxido de carbono, acidose mista, parada cardíaca e falência múltipla de órgãos em alguns pacientes.
O início é mais rápido e o processo clínico típico pode ser dividido em 4 fases.
1. No período da lesão, as principais manifestações patológicas ocorreram principalmente de 4 a 6 horas após a lesão, e a respiração pôde ser aumentada rapidamente, mas não houve desconforto respiratório típico, e nenhum resultado positivo foi encontrado nos filmes radiográficos.
2. período relativamente estável 6 ~ 48h após a lesão, após o tratamento ativo, a circulação é estável, e gradualmente dispneia, freqüência é acelerada, hipoxemia, hiperventilação, PaCO2 é reduzida, os sinais pulmonares não são óbvios, radiografia de tórax de raio-x é visível Aumento da textura, infiltrados reticulares e embaçados, sugerindo aumento do acúmulo de líquido intersticial e edema intersticial nos vasos pulmonares.
3. Período de falha respiratória 24 a 48 horas após a lesão, dificuldade respiratória, angústia e cianose, oxigenoterapia convencional é inválida, não pode ser explicada por outras doenças cardiopulmonares primárias, freqüência respiratória pode ser acelerada até 35 ~ 50 vezes / min, ausculta torácica As radiografias de tórax de raio-x e cuspe úmido têm sombras irregulares dispersas ou alterações semelhantes a vidro fosco, sinal de aeração brônquica visível, análise de gás sanguíneo PaCO2 e PaCO2 são reduzidos, muitas vezes representados por ácido.
4. Extremo estágio final dispneia e cianose grave, sintomas neuropsiquiátricos, como sonolência, paralisia, coma, etc peito de raios-X mostrou fusão em uma sombra grande infiltração, sinal de aeração brônquica era óbvia, análise de gases sanguíneos hipoxemia grave, CO2 Detenção, muitas vezes há um desequilíbrio ácido-base misto e, eventualmente, pode ocorrer insuficiência circulatória.
Examinar
Exame da síndrome do desconforto respiratório agudo
Inspeção laboratorial
(a) teste de função pulmonar
1. O volume pulmonar e a capacidade pulmonar são medidos pelo espirômetro.O gás residual e o gás residual funcional são reduzidos e o espaço morto respiratório é aumentado.Se o volume morto / volume corrente (VD / VT) for> 0,6, isso indica que a ventilação mecânica é necessária.
2, a medida de complacência pulmonar: frequentemente medida à beira do leito para complacência pulmonar e pulmonar total, pacientes com ventilação com pressão positiva expiratória final, pode ser calculada de acordo com a seguinte fórmula de conformidade dinâmica (Cdyn) não apenas para diagnóstico, julgamento Eficácia, e tem valor prático para monitorar a presença ou ausência de complicações, como pneumotórax ou atelectasia.
3, a análise da gasometria arterial redução de PaO2, é um indicador comum de diagnóstico e monitorização da SDRA, de acordo com a análise de oxigênio arterial pode calcular a diferença de pressão arterial pulmonar alveolar (PA-aO2), shunt de sangue arterial estático (Qs / Qt), índice respiratório ( Indicadores derivados como PA-aO2 / PaO2) e índice de oxigenação (PaO2 / FiO2) são muito úteis para diagnosticar e avaliar a gravidade da doença, por exemplo, o aumento de Qs / Qt é defendido para classificação de doença maior que 15%, 25%. E 35% são divididos em gravidade leve, média e pesada, o índice de referência do índice respiratório é 0,1 ～ 0,37,> 1 indica que a função de oxigenação é significativamente reduzida,> 2 frequentemente requer ventilação mecânica e o índice de referência de oxigenação é 53,2-66,7kPa ( 400 ± 500mmHg), diminuído para 26,7kPa (20mmHg) na SDRA, diminuição da pressão parcial de oxigênio arterial (PaO2) ao respirar ar (≤60mmHg ou 8,0kPa), pressão parcial de oxigênio arterial (PaO2) / concentração de oxigênio (FiO2) ≤300mmHg Ou ≤200mmHg, pressão arterial parcial de dióxido de carbono no sangue arterial normal (PaCO2) normal ou baixa, e alcalose respiratória, aumento tardio da PaCO2 e acidose respiratória, ou combinado com acidose metabólica e / ou respiratória, alveolar - A diferença de pressão parcial de oxigênio arterial [P (Aa) O2] ainda é> 26,6 kPa (200 mmHg) após 15 min de absorção de oxigênio puro, taxa de fluxo pulmonar Até 10%.
1. Determinação da proteína ARDS do fluido edema pulmonar, permeabilidade capilar pulmonar aumentada, água e proteína macromolecular no estroma ou alveolar, de modo que a proporção de conteúdo proteico de fluido edema para conteúdo de proteína plasmática aumentou, se a razão> 0,7, considerar SDRA, <0,5 é edema pulmonar cardiogênico.
2, determinação da permeabilidade da membrana alvéolo-capilar (ACMP) usando tecnologia de marcação dual-nuclear in vivo, transferrina autógena marcada com 113 índio (113In), usada para determinar a quantidade de acúmulo de proteína no pulmão, enquanto 99m 锝 (99mTc) autólogo Rotulagem de glóbulos vermelhos, corrigindo a influência da distribuição do fluxo sanguíneo no tórax, calculando a relação de radiação de coração pulmonar de 113 índio e 99m 锝 respectivamente, e observando a mudança de 2 horas para obter o índice de acumulação de proteína plasmática.O valor de referência de pessoas saudáveis é de 0,138 × 10-3 / min. .
3. Monitorização hemodinâmica A pressão arterial pulmonar (PAP), pressão capilar pulmonar (PCP), resistência à circulação pulmonar (PVR), PVO2, CVO2, Qs / Qt e calor podem ser medidas e calculadas simultaneamente através da introdução de um cateter flutuante de quatro câmaras. A diluição do débito cardíaco (DC), além de valiosa para diagnóstico e diagnóstico diferencial, mas também para terapia de ventilação mecânica, especialmente o efeito da PEEP na função circulatória, também é um importante índice de monitoramento, sendo a pressão arterial média de pacientes com SDRA aumentada em 2,67. kPa, pressão arterial pulmonar e diferença de pressão capilar pulmonar (PAP-PCWP) aumentaram (> 0,67kPa), PCP é geralmente <1,18kPa (12cmH2O), se> 1,57kPa (16cmH2O), é insuficiência cardíaca esquerda aguda, pode excluir SDRA .
4, determinação de conteúdo de água extravascular pulmonar é atualmente medido pelo método de diluição de traço duplo corante, a partir da veia central ou tubo de cateter de coração direito 5ml guanidina solução de glicose corante verde 10ml, e, em seguida, registrado na artéria femoral através do cateter conectado ao termistor Diluir a curva e usar o densitômetro para detectar a curva de diluição do corante e calcular a quantidade de água no pulmão por processamento computadorizado pode ser usado para determinar o grau de edema pulmonar, resultado e eficácia, mas certas condições do equipamento são necessárias.
5, lesão pulmonar aguda de cunha na artéria pulmonar e pacientes com síndrome de angústia respiratória aguda com pressão de artéria pulmonar (PAAP) menor que 18 mmHg (2,40kPa) e secundária à pressão venosa da microcirculação pulmonar aumento de pacientes com edema pulmonar, PAWP frequentemente ≥ 20mmHg (2,70 kPa), que é útil para a exclusão de edema pulmonar cardiogênico ou volumétrico, mas o teste de pressão pulmonar é um pouco traumático, geralmente baseado em história clínica, exame físico, raios-X e exame não invasivo (ecocardiograma). Um juízo preliminar é feito e, se necessário, um cateter flutuante é usado para verificar a pressão da cunha pulmonar.
Exame de imagem
A radiografia de tórax mostrava que a radiografia de tórax mostrava leves alterações intersticiais no estágio inicial, seguidas de aparência irregular, resultando em sombras de fusão em grande escala.Os dois pulmões tardios apresentaram consolidação extensa, combinada com hipoxemia teimosa, para o diagnóstico. Grande ajuda, o exame radiológico do tórax pode ajudar o edema pulmonar cardiogênico individual e encontrar complicações relacionadas, como infecção pulmonar e pneumotórax.
2, a tomografia computadorizada de tórax (TC) também é muito útil no diagnóstico da SDRA, mostrando mais claramente a extensão e a localização da lesão, além de complicações torácicas encontradas em radiografias de tórax, como abscesso, enfisema mediastinal e pneumotórax, O exame de TC de tórax repetido, especialmente em pacientes com suporte convencional ineficaz ou terapia de ventilação mecânica, pode fornecer uma referência importante para encontrar a causa e ajustar o tratamento, mas a tomografia computadorizada de tórax deve ajudar na compreensão da segurança. Lesões residuais nos pulmões.
3, fibrobroncoscopia fibrobroncoscopia pode ser usado para lavado broncoalveolar (LBA), tomar líquido de lavagem para contagem de células neutras e outros indicadores de mediadores inflamatórios, pode ser útil para julgar a condição, mas ainda precisa de observação clínica, A secreção do trato respiratório também pode ser removida por fibrobroncoscopia para detecção de patógenos, para evitar a contaminação da amostra pela colônia do trato respiratório superior.
Diagnóstico
Diagnóstico e diagnóstico da síndrome do desconforto respiratório agudo
Diagnóstico
Até o presente momento, devido à falta de indicadores específicos de detecção, tem dificultado o diagnóstico precoce, pois quaisquer doenças ou incentivos básicos que possam causar SDRA, uma vez que ocorram alterações respiratórias ou anormalidades gasométricas, devem estar atentos à possibilidade de ocorrência intrínseca, estabelecer um diagnóstico clínico abrangente. exames laboratoriais e auxiliares, observações dinâmicas de acompanhamento necessárias e exclusão de outras doenças de desempenho similar, para estatísticas de doenças e necessidades de pesquisa científica, devem ser baseadas em critérios diagnósticos estabelecidos, vários critérios diagnósticos foram propostos ao longo dos anos, muito diferentes Estudiosos europeus e americanos discutiram nas conferências acadêmicas nos Estados Unidos e Europa em 1992, e as definições e critérios diagnósticos para ALI e ARDS publicados em várias revistas em 1994 e publicados em várias revistas em 1994 foram recentemente introduzidos e recomendados na China.
Critérios diagnósticos de ARDS
Com exceção da PaO / FiO especificada ≤ 26,7 kPa (200 mmHg), os outros indicadores são os mesmos da ALI.
Em 1995, a Conferência Nacional de Educação para Emergências Críticas e Críticas (Lushan) propôs os critérios diagnósticos para o estadiamento da SDRA na China, de acordo com os critérios acima:
1. Existe uma causa primária de SDRA.
2. O diagnóstico de SARA a priori deve ter três dos cinco itens a seguir:
(1) Frequência respiratória 20 a 25 batimentos / min.
(2) (FiO20,21) PaO2 9,31 kPa (70 mmHg),> 7,8 kPa (60 mmHg).
(3) PaO2 / FiO2 ≥ 39,9 kPa (≥ 300 mmHg).
(4) PA-aO2 (FiO20.21) 3,32 a 6,65 kPa (25 a 50 mmHg).
(5) A radiografia de tórax é normal.
3. O diagnóstico de SDRA precoce deve ter 3 de 6 itens.
(1) Frequência respiratória> 28 batimentos / min.
(2) (FiO20,21) PaO2 ≤ 7,90 kPa (60 mmHg)> 6,60 kPa (50 mmHg).
(3) PaCO2 <4,65 kPa (35 mmHg).
(4) PaO2 / FiO2 ≤ 39,90 kPa (≤ 300 mmHg)> 26,60 kPa (> 200 mmHg).
(5) (FiO21.0) PA-aO2> 13,30 kPa (> 100 mmHg) <26,60 kPa (<200 mmHg).
(6) A radiografia de tórax não mostra consolidação ou consolidação alveolar ≤ 1/2 do campo pulmonar.
4. O diagnóstico de SDRA avançada deve ter 3 dos 6 itens a seguir:
(1) Sofrimento respiratório, frequência> 28 batimentos / min.
(2) (FiO20,21) PaO2 6,60 kPa (50 mmHg).
(3) PaCO2> 5,98 kPa (> 45 mmHg).
(4) PaO2 / FiO2? 26,6 kPa (? 200 mmHg).
(5) (FiO21.0) PA-aO2> 26,6 kPa (> 200 mmHg).
(6) A radiografia de tórax mostra consolidação alveolar ≥ 1/2 campo de pulmão.
Diagnóstico diferencial
A doença deve ser diferenciada de grande insuficiência, pneumotórax espontâneo, obstrução das vias respiratórias superiores, congestão pulmonar aguda e edema pulmonar cardiogênico, e a história médica e radiografia de tórax podem ser utilizadas para identificar a doença.
1. Edema pulmonar cardíaco (insuficiência cardíaca esquerda) A síndrome do desconforto respiratório agudo é um edema pulmonar não cardiogênico causado por danos na membrana capilar alveolar e aumento da permeabilidade vascular e, portanto, deve ser devido a fatores como o aumento da pressão hidrostática. Edema pulmonar cardíaco causado por edema pulmonar cardiogênico é comum em cardiopatia hipertensiva, cardiopatia coronariana, cardiomiopatia, insuficiência cardíaca esquerda e disfunção atrial esquerda causada por estenose mitral Eles têm uma história de doença cardíaca e manifestações clínicas correspondentes.Por exemplo, combinado com radiografia de tórax e eletrocardiograma, o diagnóstico geralmente não é difícil.Capacidade de capilar pulmonar cateter pulmonar (Paw) sobe na insuficiência cardíaca esquerda (Paw> 2.4kPa), Diagnóstico faz mais sentido.
2. Embolia pulmonar aguda é mais comum em pacientes com repouso no leito pós-operatório ou longo prazo.O trombo origina-se da veia profunda ou veia pélvica da extremidade inferior.O início da doença é súbito, com dificuldades respiratórias, dor torácica, hemoptise, cianose, PaO2, etc., e a SDRA é difícil de identificar. Aumento da lactato desidrogenase, ECG anormal (alterações típicas da SQT), ventilação pulmonar com radionuclídeo, varredura de perfusão e outras alterações têm um significado maior para o diagnóstico de embolia pulmonar, a angiografia pulmonar é mais significativa para o diagnóstico de embolia pulmonar.
3. Pneumonia grave Infecções pulmonares graves, incluindo pneumonia bacteriana, pneumonia viral, tuberculose miliar, etc., podem causar SDRA, no entanto, alguns pacientes com pneumonia grave (especialmente pneumonia por Legionella) têm dificuldade em respirar, hipoxemia e outros quadros clínicos similares de SDRA. Desempenho, mas não ocorreu SDRA, a maioria deles tem grandes sombras inflamação infiltrativa no parênquima pulmonar, sintomas de infecção (febre, aumento de glóbulos brancos, deslocamento à esquerda do núcleo), e o uso de drogas antibacterianas sensíveis pode ser curado.
4. fibrose pulmonar idiopática em alguns pacientes com fibrose pulmonar idiopática é o desenvolvimento subagudo, com insuficiência respiratória do tipo II, especialmente no caso de aumento da infecção pulmonar, pode ser confundida com SDRA, a ausculta do tórax desta doença Voz de velcro, radiografia de tórax é sombra reticular, nodular ou acompanhada por alterações celulares, o curso do desenvolvimento da doença é relativamente mais lento do que a SDRA, a função pulmonar é limitada distúrbio ventilatório pode ser identificado.
