Cardiomiopatia hipertrófica em idosos
Introdução
Introdução à cardiomiopatia hipertrófica do idoso A cardiomiopatia hipertrófica (CMH) é caracterizada por assimetria do miocárdio, hipertrofia desigual e pequena cavidade ventricular, cardiopatia inexplicada, hipertrofia típica do septo interventricular é muito mais evidente que a parede livre, causando O trato de saída é estreito, por isso também é chamado de estenose aórtica hipertrófica primária (IHSS) .As alterações anormais básicas são a disfunção diastólica do ventrículo esquerdo, o preenchimento de sangue é bloqueado e a incidência de CMH é predominantemente jovem e de meia idade. Mais, mas nos últimos anos, a incidência de idosos está aumentando gradualmente.Em 44 pacientes com cardiomiopatia hipertrófica na China, 36,3% têm mais de 60 anos. Conhecimento básico A proporção de doenças: no caso de hipertensão, a incidência desta doença é de cerca de 1% - 3% Pessoas suscetíveis: os idosos Modo de infecção: não infecciosa Complicações: angina, síncope, morte súbita
Patógeno
A causa da cardiomiopatia hipertrófica em idosos
(1) Causas da doença
A causa da CMH é desconhecida, a incidência é familiar, pode estar relacionada a fatores genéticos e outros fatores estão envolvidos.
Teoria genética
Cerca de 55% dos pacientes com CMH têm uma história familiar clara ou uma clara tendência à agregação familiar, sendo o padrão genético mais comum com herança autossômica dominante, e seu fenótipo genético é heterogêneo, com incidência entre diferentes famílias e indivíduos. Diferentemente das manifestações patológicas, acredita-se que a teoria genética da CMH esteja intimamente relacionada ao sistema de antígeno de histocompatibilidade (HLA) .Em pacientes com CMH, a incidência de antígenos HLA-DRW4, Ag, B5, B4 aumentou. Descobertas importantes foram feitas no estudo dos genes patogênicos da CMH: cerca de 50% dos pacientes são causados por mutações no gene da proteína miocárdica, e a patogênese dos 50% restantes não é clara, e Matkins mostrou pelo menos 5 em 1994 através de estudos de ligação familiar. Locais independentes causam HCM devido a mutações em diferentes cromossomos e são denominados "locais de cardiomiopatia hipertrófica 1 a 5" de acordo com o genoma humano, dos quais 3 genes foram codificados como cadeia pesada de β miosina (β -HMC), o gene da troponina T e o gene da α-troponina, seus respectivos locos cromossômicos são 14q1, 1q3 e 15q2, e o quarto locus está em 11q11.O quinto local ainda não é conhecido. Em diferentes famílias, o β-MHC Uma vez que existem, pelo menos, 30 mutações pontuais separados, de modo que este tipo heterogéneo multifásico de desempenho, não só nos mesmos sintomas clínicos e histológica cardíaca também ter diferente.
A patogênese dos genes patogênicos e da CMH ainda não está clara: no estudo de dispositivos de estratificação de células COS, aqueles com mutações genéticas não podem formar sarcômero a partir de células COS, sugerindo que a miosina não pode se ligar à actina; É uma barreira a outras proteínas necessárias para a integração estrutural, levando ao dano da contratilidade miocárdica, e acredita-se que genes patogênicos conhecidos codifiquem proteínas miofibrilares em cardiomiócitos, levando ao arranjo desordenado de miofibrilas e anormalidades dos miócitos. Formando o aspecto "desordenado" visto na histologia, categorizando assim a CMH como uma alteração patológica na disgenesia miofibrilar miofárdica, levando à lesão da contratilidade miocárdica, que é um dos distúrbios da contratilidade miocárdica Resultados compensatórios, causados por estímulos anormais de crescimento.
2. Catecolamina e teoria endócrina
Distúrbios endócrinos, especialmente catecolaminas (CA) e distúrbios endócrinos estão associados com a CMH Catecolaminas, angiotensina II e tiroxina desempenham papéis importantes no desenvolvimento da hipertrofia cardíaca.Não apenas o conteúdo CA da parte basal do coração de HCM experimental canino A noradrenalina, também aumentada, também pode causar CMH em cães.A aplicação clínica de β-bloqueadores pode reverter o gradiente de pressão do trato de saída e diminuir a complacência diastólica do ventrículo esquerdo devido à estimulação da adrenalina, diminuindo a taxa de espessamento miocárdico. .
3. Expressão anormal de proto-oncogene
Nos últimos anos, a relação entre proto-oncogenes e hipertrofia cardíaca tem sido enfatizada, e Simpson apontou em 1988 que a norepinefrina pode expressar anormalmente o proto-oncogene myc em cardiomiócitos cultivados e promover a formação de CMH. A ativação de oncogenes não está relacionada apenas à formação de tumores, mas também a ocorrência e desenvolvimento de hipertrofia cardíaca está intimamente relacionada com a expressão anormal de proto-oncogenes.Os proto-oncogenes não estão apenas envolvidos na transformação celular, mas também participam da proliferação celular normal.
4. A regulação do cálcio é anormal
Alguns autores sugeriram que pacientes com CMH têm defeitos biológicos, mediação iônica de cálcio anormal nos cardiomiócitos, sobrecarga de cálcio intracelular, alto nível de cálcio no sangue e CMH ao mesmo tempo, e que a sobrecarga experimental de cálcio pode causar disfunção ventricular diastólica, clinicamente O uso de antagonistas do cálcio pode melhorar os sintomas da CMH, indicando anormalidades no mecanismo de regulação do cálcio intracelular, e pode estar envolvido na patogênese da CMH.
(dois) patogênese
Existem três aspectos principais:
Obstrução do fluxo sistólico ventricular esquerdo
As principais características hemodinâmicas da CMH são a obstrução sistólica da via de saída do ventrículo esquerdo e o gradiente de pressão ao longo da via de saída Devido à irregularidade do septo interventricular e da parede ventricular esquerda, ocorre obstrução interna (superior, média, inferior). A principal causa de obstrução da via de saída é a hipertrofia do músculo do mamilo, sendo os folhetos mitrais móveis e sistólicos expostos ao movimento para a frente (SAM) pelo efeito do jato do fluxo sanguíneo de alta velocidade (SAM), resultando na valva mitral. fenômeno de "contato septal-folheto", quando a pressão de saída é reduzida e a pressão no ápice humano e humano aumenta, resultando em um gradiente de pressão, se em repouso, a diferença de pressão entre as duas fases é> A 4,0kPa considera-se obstrução endoscópica ventricular, quanto maior a diferença de pressão, mais grave é a obstrução, a resistência interna é reforçada, a contratilidade ventricular esquerda é reforçada, a diferença de pressão é maior, o miocárdio é moderno e compensatório eo suprimento de oxigênio é de longo prazo. O miocárdio hipertrófico danificado torna-se um estímulo mecânico prejudicial que consome energia, enquanto o fechamento da folha do folheto da válvula mitral não é estrito, refluxo sanguíneo e possível prolapso da válvula mitral, fibrose do folheto, calcificação do ânulo.
A obstrução da saída da CMH é muitas vezes dinâmica e alguns fatores físicos e farmacológicos podem alterá-la, qualquer fator que reduza o volume da cavidade ventricular esquerda pode aumentar o gradiente de pressão e aumentar a obstrução, reduzir ou reduzir, como a falta de movimento No final da inalação, repousando subitamente a partir da mandíbula, o intervalo compensatório após a contração pré-sistólica, taquicardia, preparação de digitálicos, isoproterenol, nitratos, diuréticos, etc., pode aumentar o gradiente de pressão, obstrução Aumento ea falta de movimento para segurar a respiração, supino ou queixo punho, β-bloqueadores, receptores α-estimulantes, etc., podem reduzir o gradiente de pressão.
2. Disfunção diastólica do miocárdio
Outra característica da CMH é que o volume miocárdico inicial aumenta, a rigidez da câmara aumenta, a complacência ventricular diminui, a fase diastólica aumenta devido à pressão, e a razão entre a capacidade diastólica (dp / dv) aumenta, seguida pela contração devido à obstrução interna A carga diastólica está prejudicada, o relaxamento miocárdico perde a dependência da carga normal, distúrbio de regulação do cálcio do retículo sarcoplasmático do miocárdio, aumento do tônus muscular, atividade eletromecânica anormal, relaxamento e contração miocárdica no espaço e no tempo, devido a esses três miocárdio Há obstáculos nos fatores de regulação do relaxamento, que podem comprometer a função diastólica, diminuir a taxa de enchimento e enchimento do PRL no período diastólico precoce, aumentar o enchimento sistólico do átrio esquerdo, aumentar o átrio esquerdo ou apresentar fibrilação atrial, e freqüência elevada. O quarto som do coração, congestão da veia pulmonar, fadiga clínica, fadiga, dispneia e angina, e até síncope.
No caso da constante de carga ventricular esquerda, a taxa de descongestionamento é o principal determinante da lentidão miocárdica, e a isquemia miocárdica e a excessiva sobrecarga de cálcio são os principais determinantes da atividade descompressiva, a CMH de patologia, hemodinâmica e Clinicamente, tem sido comprovada a presença de isquemia miocárdica, a isquemia miocárdica dificulta a reabsorção de cálcio pelo retículo sarcoplasmático, sobrecarregando o cálcio citoplasmático, dificultando a atividade contrativa e calmante, o que se deve ao processo bioquímico do músculo cardíaco. Devido à perda, a carga miocárdica e a atividade de desconstrição são assimétricas, e o desnível também prejudica o processo lento.
A função sistólica do ventrículo esquerdo de pacientes com CMH é, em sua maioria, normal ou supernormal, e a FEVE está aumentada, mas 8% a 17% dos portadores de CMH têm disfunção diastólica e sistólica do ventrículo esquerdo.
3. isquemia miocárdica
201Ti perfusão scan defeito, aumento da produção de ácido lático miocárdico e varredura por difusão eletrônica (PET) de observação confirmou a existência de isquemia miocárdica em pacientes com CMH, o exato mecanismo de isquemia miocárdica ainda não está claro, pode ser devido à ponte miocárdica hipertrófica no miocárdio Intima e espessamento medial das pequenas artérias coronárias, estenose da luz, diminuição da densidade capilar no miocárdio hipertrófico, reserva coronária comprometida, aumento da sensibilidade à isquemia miocárdica subendocárdica, diastólica ventricular esquerda insuficiente, aumento da pressão de enchimento e preenchimento Diminuição, preenchimento coronário e dano perfusional e permeação da artéria coronária ventricular septal ou vasoespasmo coronariano e outros fatores, pacientes com CMH clinicamente comuns têm angina pectoris e artéria coronária sem anormalidades.
O coração dos pacientes com CMH tem diferentes graus de aumento, do limite superior normal para mais de 100%, pacientes mais velhos são mais óbvios, o mais importante é 675g, principalmente hipertrofia ventricular esquerda, volume ventricular normal ou reduzido, a maioria das lesões Envolvida no septo interventricular, principalmente hipertrofia assimétrica, ocasionalmente hipertrofia simétrica, a distribuição miocárdica hipertrófica não é uniforme, tanto na parte superior do septo interventricular, mas também no meio do intervalo ou ápice, hipertrofia da ponta do coração puro, conhecido como HCM apical No Japão, tornou-se um subtipo especial de HCM, com 51% do total de HCM, com espessura máxima de 52 mm e 55 a 60 anos de idade, com hipertrofia raramente superior a 25 mm, sendo a hipertrofia do septo interventricular mais evidente que a do ventrículo esquerdo. Às vezes mais de 3 vezes, hipertrofia também pode ser vista no ventrículo direito, ventrículos bilaterais, músculos papilares e parede ventricular esquerda, parede posterior e outras partes, valva aórtica e mitral, muitas vezes espessada, cerca de 32,4% dos pacientes nos principais Uma zona especial de espessamento fibroso endocárdico semelhante a um cordão pode ser vista na parte superior do septo interventricular.O movimento anterior sistólico anterior da válvula mitral anterior é próximo à parte superior do septo.A estimulação a longo prazo faz com que o endocárdio Hiperplasia da fibra Apresenta alterações patológicas características e tem valor diagnóstico, sendo que a histologia da CMH é caracterizada por fibras miocárdicas desordenadas em locais hipertróficos, as miofibrilas em células miocárdicas são alongadas em várias direções, dispostas e cada célula muscular é ampliada ao microscópio de luz. Deforma-se e percorre os focos centrais do tecido conjuntivo, uma manifestação especial e específica da CMH: a estrutura do feixe de células miocárdicas está desordenada, intersectando-se ou mostrando o arranjo da carpa. Ao mesmo tempo, o núcleo é enorme, estranho, mitocôndrias aumentam e o núcleo Há um "halo" ao seu redor e a histoquímica determina o acúmulo de glicogênio.Este fenômeno específico, juntamente com o distúrbio de alinhamento miocárdico e fibrose, torna-se a marca da definição do segmento de espessamento ventricular, o endocárdio é espessado e a coronária extracardíaca é predominantemente normal.
Prevenção
Prevenção de Cardiomiopatia Hipertrófica em Idosos
1, perder peso. As pessoas obesas têm uma proporção muito maior de doenças cardíacas do que o peso normal, especialmente aquelas com corpo "em forma de maçã" (obesidade na cintura). Enquanto os idosos perdem 3-5 quilos, a condição cardíaca será muito melhorada. Ao mesmo tempo, os especialistas alertam o homem mais gordo, não espere para se tornar um super modelo de uma só vez, gradualmente atingir o objectivo de perda de peso através de dieta equilibrada e exercício físico.
2, comer menos gema de ovo. Uma gema de ovo de tamanho normal contém cerca de 200 mg de colesterol. Se os idosos tiverem colesterol mais elevado, só podem ingerir duas gemas por semana.
3. Mais exercício. Um exercício moderado durante 20 minutos por dia pode reduzir o risco de doença cardíaca em 30%, e o efeito mais rápido é o melhor.
4. Pare de fumar. Fumantes são duas vezes mais propensos a sofrer de doenças cardíacas do que os não-fumantes. O estudo constatou que após 2-3 anos de cessação do tabagismo, o risco de doença cardíaca caiu para o mesmo nível que os não-fumantes.
5, preste atenção à dieta. Na vida normal, insista em comer alimentos com baixo teor de gordura, como carne magra e produtos lácteos com baixo teor de gordura.
6, a quantidade certa de beber. Beber 3-9 copos de vinho por semana é apropriado para o coração. Mas tenha cuidado para não ser ganancioso, porque o consumo excessivo pode causar doenças cardíacas.
7, cuidado com diabetes. Pessoas com diabetes têm quatro vezes mais doenças cardíacas do que outras. Portanto, os idosos devem ter exames físicos regulares e detecção precoce e tratamento precoce do diabetes.
8, controle as emoções. Rabugenta, incapaz de se controlar em caso de emergência, também é fácil induzir doenças cardíacas.
Complicação
Complicações da cardiomiopatia hipertrófica em idosos Complicações, angina, síncope
Pode ser complicado por angina, síncope, morte súbita cardíaca.
Sintoma
Sintomas de cardiomiopatia hipertrófica em idosos Sintomas comuns : morte súbita repentina, arritmia, hepatomegalia, congestão, edema, congestão pulmonar, débito cardíaco e insuficiência cardíaca aguda
Sintoma
O fator decisivo da manifestação clínica dos pacientes com CMH é o tamanho e a presença ou ausência de gradiente de pressão ao longo da via de saída.A maioria dos pacientes é assintomática ou apenas leve, os sintomas não obstrutivos são leves, obstrução latente é mais intensa, obstrutiva Os sintomas são os mais pesados.
(1) dispneia de trabalho: a maioria das queixas mais comuns de pacientes com CMH, 90% dos pacientes estão cansados, falta de ar após o exercício, pacientes mais velhos são mais evidentes, 31% dos pacientes têm dispnéia paroxística noturna e Conformidade do quarto diminuiu, pressão diastólica final e pressão atrial esquerda aumentada, congestão pulmonar relacionada, pacientes avançados podem ter respiração sentada, fadiga, palpitações e outros sintomas.
(2) angina pectoris: 70% a 80% dos pacientes freqüentemente têm angina atípica, mas a duração é maior, em menor grau, nitroglicerina não pode ser aliviada, pode ser devido ao aumento da demanda de oxigênio do miocárdio, suprimento de sangue arterial coronariano é relativamente insuficiente, A existência a longo prazo de resultados de isquemia miocárdica.
(3) síncope: 30% a 35% dos pacientes podem ter postura súbita ou síncope após o exercício, pode ser aliviada por si só, pode ser a única queixa do paciente, cerca de 1/3 dos pacientes têm síncope ou síncope freqüente, que dura por um tempo. Alívio, atividade física ou excitação emocional muitas vezes podem ser induzidos, provavelmente devido à excitação simpática, aumento da contratilidade ventricular esquerda, piora do enchimento diastólico, aumento do gradiente de pressão ao longo da via de saída, diminuição do débito cardíaco, circulação sistêmica, suprimento de sangue arterial cerebral Desmaios insuficientes, além disso, contratura prematura ventricular complexa, taquicardia ventricular, fibrilação atrial rápida, etc., mudanças rápidas na hemodinâmica, também podem levar à síncope.
(4) Morte súbita: os pacientes com CMH têm uma taxa mais alta de morte súbita, os pacientes geralmente são assintomáticos e morrem repentinamente após um estado calmo ou uma atividade leve, ou parada cardíaca súbita após atividade extenuante A causa da morte súbita é principalmente obstrução ao fluxo. Nos últimos anos, a morte súbita está intimamente relacionada com arritmia ventricular grave.Morte súbita é principalmente causada por taquicardia ventricular e fibrilação ventricular.Os fatores de alto risco de morte súbita são: história familiar de síncope e morte súbita, hipertrofia ventricular é óbvia e difusa, exame eletrofisiológico pode induzir Velocidades ventriculares ou velocidades ambientes.
(5) Insuficiência cardíaca: estágio tardio da CMH devido à fibrose miocárdica, infarto e disfunção sistólica e diastólica, 7% a 15% dos pacientes podem ter insuficiência cardíaca, falta de ar, palpitações, não mentir, aumento do fígado, edema dos membros inferiores, etc. Sintomas e sinais de insuficiência cardíaca congestiva.
2. Sinais
A fase média e tardia do sopro sistólico anterior e posterior é a mais comum, localiza-se na zona intercostal 3 a 5 ou na zona interventricular da borda esternal e é acompanhada de tremor, que é liberada para a borda esternal, abdômen e ápice, altura e duração do sopro. varia com diferentes condições: 1 em posição ortostática, esforço de ar expirado, digitálicos, isoproterenol, nitroglicerina e batimentos prematuros, a contratilidade miocárdica é aumentada, a pós-carga é reduzida, de forma que quando a diferença de pressão aumenta, o ruído é aumentado 2 Na posição supina, o agachamento, ao aplicar norepinefrina e betabloqueadores, enfraquece a contratilidade miocárdica, quando as cargas frontal e traseira aumentam, a diferença de pressão no quarto diminui, o ruído é enfraquecido e o ápice bate devido ao átrio esquerdo, à esquerda. O alargamento da câmara à esquerda e à esquerda, juntamente com a subsequente obstrução sanguínea sistólica, pode formar uma pulsação "dupla" ou "tripla", o coração é obviamente aumentado, e o terceiro e quarto sons cardíacos podem ser ouvidos, cerca de 1/3 dos pacientes Há um segundo tom dividido, metade dos pacientes com ápice pode ser ouvida e sopro sistólico regurgitação mitral, um pequeno número de pacientes devido à disfunção diastólica ventricular esquerda, aumento da pressão arterial diastólica causada pela abertura da válvula mitral, sopro médio-diastólico, devido ao quarto Intervalo Thick anel aórtico, inclinado, alguns pacientes no início sopro diastólico pode ser ouvida na área da válvula aórtica.
Examinar
Exame da cardiomiopatia hipertrófica em idosos
Função hepática anormal em congestão hepática avançada.
Eletrocardiograma
A maioria dos pacientes com CMH tem eletrocardiograma anormal.As manifestações mais comuns são hipertrofia e estirpe ventricular esquerda, alterações de ST-T, obviamente, onda T às vezes semelhante a "T coronal", e a derivação pré-cardíaca V5 aparece larga e invertida ( > 10mm) pode ser uma indicação de hipertrofia apical.30% a 50% dos pacientes têm ondas Q anormais, que são comuns nas derivações II, III, aVF, V1, V2, V5 e V6.A onda Q é profunda e estreita. Freqüentemente <0,03 a 0,04 s, a mesma onda T de chumbo na presença de onda Q é ereta, algumas vezes difícil de distinguir do infarto do miocárdio, o mecanismo da onda Q anormal pode estar relacionado a distúrbio miocárdico, fibrose e via de condução anormal do ECG. Algumas vezes, alterações da onda P podem ser vistas e o átrio esquerdo está aumentado, além de várias arritmias, como taquicardia supraventricular, taquicardia ventricular polimórfica, fibrilação atrial, bloqueio de ramo esquerdo e direito e resistência à condução intraventricular. Estagnação
2. Ecocardiografia
A ecocardiografia é o melhor método para o diagnóstico não invasivo da cardiomiopatia hipertrófica, não só para determinar o diagnóstico, mas também para classificar a CMH, sendo as principais manifestações positivas:
(1) hipertrofia do septo ventricular e movimento anormal: hipertrofia principalmente assimétrica, espessura adulta maior que 15mm, razão entre o septo ventricular e a espessura ventricular esquerda> 1,3 ~ 1,5 (normal = 1,03 ± 0,07), amplitude e contração do movimento septal ventricular O período de espessamento é reduzido, a cavidade ventricular torna-se menor e a hipertrofia do intervalo médio pode ser vista na atresia sistólica do ventrículo esquerdo médio, enquanto o longo eixo da cavidade cardíaca é encurtado e a atresia apical é característica da CMH apical, sendo normal ou compensada a parte normal do miocárdio. Realce sexual.
(2) Estenose da via de saída do ventrículo esquerdo: a largura da via de saída do ventrículo esquerdo é de 2,0 a 2,5 cm e, devido à hipertrofia do septo interventricular, a sistólica anterior do corpo valvar mitral anterior torna a estenose da via de saída do ventrículo esquerdo <2,0 cm.
(3) movimento anterior sistólico mitral: devido à assimetria da hipertrofia do septo interventricular, especialmente sob a valva aórtica, a cavidade cardíaca torna-se menor, a posição do músculo papilar próxima ao septo interventricular, tornando os folhetos mitrais relativamente longos, o ventrículo Durante a sístole, o fluxo sanguíneo atravessa rapidamente a estreita via de saída, formando uma zona de pressão relativamente baixa, causando a dilatação valvar mitral anterior à via de saída do ventrículo esquerdo de baixa pressão, resultando em estenose ou obstrução da via de saída, e calcificação do anel mitral é vista em pacientes idosos.
(4) fechamento sistólico da válvula aórtica a médio prazo: abertura da válvula mitral sistólica, tempo de relaxamento isovolumic ventricular prolongado, declive EF diminuiu significativamente, a resposta da resposta do músculo ventricular diminuiu.
(5) Abertura da válvula mitral diastólica precoce: o lobo anterior está novamente em contato com o septo ventricular, e a distância entre o lobo anterior mitral anterior e o septo ventricular é menor que a das pessoas normais.
O ecocardiograma mostrou que o pico mitral do E diminuiu, o declive do FE diminuiu e o segmento CD da sístole mitral anterior mostrou uma protuberância arqueada para o septo ventricular, chamado SAM.O método de reduzir a quantidade de retorno sanguíneo ou aumentar a contratilidade do músculo cardíaco é o seguinte: Tanto a nitroglicerina quanto a dobutamina podem aumentar significativamente o sinal de SAM.
3. inspeção radiológica
A maioria das radiografias de tórax tem aumento cardíaco óbvio, principalmente ventrículo esquerdo, e aumento do átrio esquerdo e ventricular direito não são incomuns.Às vezes ocorre calcificação intracardíaca, o alargamento da aorta não é óbvio e a congestão pulmonar pode ser vista na insuficiência cardíaca. Edema pulmonar intersticial.
4. Cardioangiografia
HCM pode mostrar a deformação de encolhimento da cavidade ventricular esquerda, estenose em forma de S sob a válvula aórtica, espessamento da parede ventricular, espessamento do intervalo de tempo para a câmara do coração, o átrio esquerdo também pode ser desenvolvido ao mesmo tempo, o músculo papilar pode ser hipertrofiado.
5. Ressonância magnética (MRI)
A ressonância magnética pode diagnosticar a doença em termos de morfologia, função, características teciduais e metabolismo, e a RM pode distinguir claramente a superfície endocárdica do ventrículo esquerdo, a superfície epicárdica, a cavidade pericárdica e o tecido adiposo adjacente. A espessura miocárdica e o intervalo de distribuição e localização do miocárdio espessado foram medidos, e o grau de espessamento sistólico do miocárdio foi observado.
6. Biópsia endomiocárdica
O imunoensaio de fluorescência descobriu que o conteúdo de catecolaminas no miocárdio hipertrófico aumentou, o exame histológico do distúrbio do arranjo miocárdico hipertrófico pode ser visto nos cardiomiócitos hipertróficos singulares, e há sinais típicos de distúrbio.
7. Análise genética
O teste genético de membros da família familiar da HCM, como a análise do gene do β-MHC mutante, pode revelar um paciente recessivo com CMH familiar, o que também é benéfico para o diagnóstico do próprio paciente.
8. Digitação ecocardiográfica
(1) De acordo com a classificação hemodinâmica:
1 Tipo de obstrução: o septo ventricular está obviamente engrossado, especialmente a parte superior anterior do septo ventricular obstrui a via de saída do ventrículo esquerdo, a parede posterior do ventrículo esquerdo frequentemente tem hipertrofia compensatória e a velocidade do fluxo sangüíneo entre a cavidade ventricular esquerda e a válvula aórtica aumenta. O gradiente de pressão aumenta e atinge o pico mais alto no final da contração.
2 tipo não obstrutivo: o septo ventricular era obviamente hipertrófico, mas a via de saída do ventrículo esquerdo não era significativamente estreita, não havia gradiente de pressão entre a via de saída do ventrículo esquerdo e a cavidade ventricular e a parede posterior do ventrículo esquerdo não era espessamento compensatório.
(2) De acordo com o tipo de hipertrofia:
1 assimetria de hipertrofia septal ventricular: exceto para hipertrofia do septo interventricular, sem estenose do trato de saída, sem espessamento compensatório da parede posterior do ventrículo esquerdo, parede do ventrículo esquerdo e outras partes da espessura da parede ventricular esquerda e movimento normal ou compensatório Melhorado, o movimento da parte hipertrófica é obviamente enfraquecido ou desapareceu.
2 hipertrofia subvalvar aórtica: hipertrofia de septo ventricular, espessamento basal na via de saída do ventrículo esquerdo, resultando em estenose ou obstrução da via de saída do ventrículo esquerdo, espessamento compensatório da parede posterior do ventrículo esquerdo.
3 hipertrofia apical: o ápice de 1/3 da parede ventricular é obviamente hipertrófico, a base do septo ventricular pode estar normal, o ápice do ápice torna-se menor, fissurado ou até ocluído, e a parede posterior do ventrículo esquerdo e a parede posterior do ventrículo esquerdo. Grosso, e projetando-se na câmara do coração, o movimento da parede não é coordenado.
Diagnóstico
Diagnóstico e diagnóstico de cardiomiopatia hipertrófica em idosos
Diagnóstico
De acordo com os sintomas clínicos do paciente, sinais físicos combinados com eletrocardiograma e ecocardiograma, a cardiomiopatia hipertrófica geralmente não é difícil de diagnosticar.Se o exame acima ainda não foi diagnosticado, a angiografia cardiovascular e a hemodinâmica do cateter cardíaco são viáveis.Os idosos são relativamente raros. Deve prestar atenção à falta de diagnóstico e diagnóstico errôneo.
Diagnóstico diferencial
O diagnóstico diferencial da CMH, os idosos devem se concentrar em hipertensão e doença cardíaca coronária, doença cardíaca hipertensiva tem uma história de hipertensão a longo prazo, além do coração pode ter outros danos ao órgão, ultra-som é principalmente espessamento da parede ventricular esquerda , a relação do septo ventricular para a espessura da parede posterior do ventrículo esquerdo é inferior a 1,3, etc., a válvula aórtica ou estenose subvalvular, ou prolapso da válvula mitral na valvopatia degenerativa senil, de acordo com a posição do sopro sistólico Na borda esternal direita de 2 a 4, não afetada por contratilidade miocárdica ou alterações na carga anterior e posterior, e sem assimetria de hipertrofia miocárdica, etc., pacientes idosos com doença coronariana frequentemente apresentam angina de peito típica, evolução clínica durante infarto do miocárdio Característica, acompanhada de disfunção dos músculos papilares ou perfuração do septo ventricular, sopro sistólico da borda esternal, mas o ECG pode ter alterações isquêmicas da ST-T e local de ondas Q anormais.
