Neuropatia periférica diabética em idosos
Introdução
Introdução à neuropatia periférica diabética em idosos A neuropatia é uma das complicações mais comuns do diabetes, e sua prevalência pode chegar a 7% a 50%, e pode ser de até 90%, o que é uma importante causa de incapacidade e morte em pacientes diabéticos. Ameaçando a saúde das pessoas com diabetes. Qualquer parte do sistema nervoso (nervo periférico, medula espinhal e encéfalo) pode estar envolvida, pode ser única ou combinada, sendo a neuropatia periférica a mais comum, especialmente na neuropatia periférica do idoso, sendo o diabetes a causa mais comum da doença. A neuropatia periférica refere-se à disfunção dos neurônios motores da medula espinhal e do tronco encefálico, dos neurônios sensoriais primários e dos axônios e tecidos de suporte adjacentes, podendo ocorrer uma variedade de manifestações clínicas. Sua neuropatologia revelou edema de células de Schwann, degeneração axonal e desmielinização segmentar. Conhecimento básico Proporção de doença: 30-50% Pessoas suscetíveis: os idosos Modo de infecção: não infecciosa Complicações: parada cardíaca e ressuscitação cardiopulmonar
Patógeno
A causa da neuropatia periférica diabética em idosos
Vasos sanguíneos (30%):
A partir dos modelos animais de diabetes e biópsia tecidual de pacientes diabéticos, conclui-se que pequenos vasos sangüíneos, principalmente microangiopatia, estão intimamente relacionados à neuropatia periférica diabética, caracterizada principalmente pelo espessamento da membrana basal capilar, aumento de área, proliferação de células endoteliais vasculares ou hipertrofia. , degeneração edema e hialina, deposição de glicoproteínas, estenose luminal, resultando em neuroisquemia e hipóxia; além disso, neuroisquemia e hipóxia também podem estar relacionadas ao estado hipertensivo causado pela hiperglicemia causada por alterações hemorreológicas, como a Viscosidade aumentada, diminuição da deformabilidade dos glóbulos vermelhos, formação de produto proteico glicosilado, etc. Em ratos diabéticos induzidos por estreptozotocina (STZ), o fluxo sangüíneo neurológico é reduzido para 2/3 do normal, e clínico e Modelos animais demonstraram que a prostaglandina E2, os inibidores da enzima conversora da angiotensina e os antagonistas do cálcio podem relaxar o músculo liso vascular, dilatar os vasos sangüíneos, aumentar o fluxo sanguíneo e restaurar e melhorar a função de condução nervosa de pacientes ou ratos neuropáticos diabéticos. , ilustrando ainda mais a ocorrência de neuropatia diabética e vasculopatia causada por Deus Isquemia e hipoxia, principalmente neuropatia única são mais susceptíveis de suportar insuficiência vascular causada por mecanismos vasculares.
Metabolismo (20%):
O estado de hiperglicemia a longo prazo do diabetes leva a uma série de distúrbios metabólicos, que afetam diretamente os nervos, afetam a nutrição e o suprimento sanguíneo dos nervos e, em seguida, causam a resposta imunológica do organismo, levando à ocorrência de neuropatia diabética. A lesão suporta essa doutrina.
(1) Aumento da atividade da via metabólica poliol: Aldose redutase (AR) é uma enzima altamente dependente de substrato na via metabólica poliol.Normalmente, a atividade AR é muito baixa, mas em estado hiperosmolar de diabetes. Sob a atividade AR, a maior atividade da glicose é reduzida para produzir mais sorbitol, e o sorbitol deve ser convertido em frutose pela desidrogenase para oxidar gradualmente, e a atividade da sorbitol desidrogenase é reduzida. Ela causa um grande acúmulo de sorbitol nas células, e o acúmulo de sorbitol atua diretamente nas células nervosas, causando aumento da pressão osmótica, inchaço e necrose das células nervosas, enquanto a glicose pode inibir competitivamente a hiperglicemia. O inositol é absorvido pelo tecido nervoso, e a síntese de inositol é reduzida devido à atividade aumentada da via do sorbitol.Os níveis de inositol das células nervosas são muito reduzidos, os fosfolipídios de inositol sintetizados pelas células são reduzidos e os metabólitos são correspondentemente reduzidos. A diminuição da atividade da proteína quinase C (PKC) leva a uma diminuição na atividade da Na + -K + -ATPase, que altera a despolarização da membrana. Quando a condução normal dos impulsos nervosos é afetada, a atividade da enzima diminui, o que inevitavelmente leva a um abrandamento da velocidade de condução nervosa.Em casos graves, a concentração de íons de sódio intracelular aumenta, o edema de nó Langfei causa alterações de desmielinização e, ao mesmo tempo, diminui a atividade da PKC. Influenciar a atividade de outras enzimas na célula, resultando em diminuição da ingestão de nutrientes, como aminoácidos pelas células nervosas, diminuição da utilização de energia e função neurotrófica prejudicada.
(2) glicosilação proteína: glicose, frutose, etc no corpo pode sofrer glicosilação não-enzimática com várias proteínas no corpo, especialmente proteínas de vida longa.Glycosylation de proteínas estruturais neurais é a formação de neuropatia periférica diabética. Uma das razões importantes é que quando as proteínas plasmáticas e a albumina são glicosiladas, elas são permeáveis, enquanto as células da parede vascular e a membrana basal são glicosiladas, a barreira de permeação é destruída, então as substâncias osmóticas entram no revestimento interno e aceleram as fibras nervosas. A degeneração, glicosilação das proteínas da mielina, torna as fibras desmielinizadas mais sensíveis a danos externos, e a glicosilação da membrana do perineuro leva à compressão da artéria perivascular devido a mudanças na permeabilidade e ainda isquemia neuroendometrial. Além disso, os microtúbulos e a glicosilação dos neurofilamentos alteram os ciclos de fosforilação e desfosforilação celular, afetando gravemente a condução axonal, levando à atrofia dos axônios distais e à atrofia axonal.Ryle et al. As proteínas estruturais do sistema nervoso central são mais suscetíveis à glicosilação, o que é consistente com clinicamente mais provável de causar neuropatia periférica.
(3) Metabolismo lipídico anormal: Foi constatado que a síntese lipídica anormal do nervo no paciente diabético e a razão lipídica da bainha de mielina são anormais, resultando em perda de função e retração da sinapse, mas nenhum consenso foi obtido.
(4) Redução da prostaciclina: A prostaciclina (PG12) é um potente inibidor da agregação plaquetária que evita que as plaquetas e outras células sanguíneas se acumulem no lúmen do lúmen vascular e aumenta o AMPc nas células musculares lisas vasculares. Vasodilatação local e trombospondina (TXA2) (do PTI2 do mesmo precursor) podem induzir agregação plaquetária e vasoconstrição, o efeito oposto, mantendo um equilíbrio dinâmico em diabetes normal, devido ao metabolismo do ácido araquidônico A anormalidade causou o desequilíbrio de PGI2 e TXA2, o aumento da síntese plaquetária de TXA2, a inibição da produção de células endoteliais vasculares de PGI2, a plaqueta mostrou hipercoagulabilidade, a contração microvascular aumentada, a isquemia do tecido nervoso, levando à ocorrência de neuropatia periférica diabética.
Fator neurotrófico reduzido (15%):
O fator neurotrófico é uma proteína que promove a sobrevivência neuronal, o desenvolvimento morfológico e a diferenciação da função fisiológica, dentre eles, o fator de crescimento nervoso (NGF) é importante e o NGF é necessário para que os neurônios sensoriais e os neurônios simpáticos mantenham a função normal. Especialmente para os neurónios sensitivos de fibras finas, experiências animais mostraram que o transporte axonal de NGF em ratos diabéticos é significativamente reduzido, o nível de NGF endógeno em neurónios sensíveis a NGF e os seus órgãos alvo dominantes é significativamente reduzido e a expressão de NGF-mRNA nos tecidos alvo é significativamente reduzida. A diminuição sugere que a redução do NGF está relacionada à patogênese do diabetes.
Prevenção
Prevenção da neuropatia periférica diabética do idoso
Rigoroso controle da dieta e controle do açúcar no sangue são medidas fundamentais para prevenir a neuropatia periférica diabética.
Complicação
Complicações da neuropatia periférica diabética do idoso Complicações, parada cardíaca e ressuscitação cardiopulmonar
Úlceras concomitantes comuns do pé, lesões articulares e disfunção autonômica simpática, lesões oculomotoras e nervosas, respiração, parada miocárdica.
Sintoma
Sintomas de neuropatia periférica diabética em idosos Sintomas comuns Incapacidade de tontura, deficiência visual, diferença da freqüência cardíaca em pé, perda de apetite, distúrbios nutricionais, perturbação sensorial, dor incômoda, marcha, infecção bacteriana instável
Nos idosos, como o distúrbio do metabolismo da glicose costuma ser muito leve, é difícil de ser observado.A neuropatia periférica pode ser a principal manifestação clínica do diabetes.As lesões podem envolver os nervos sensitivo, motor e autonômico, resultando em várias manifestações clínicas, mas Pode ser dividido em neuropatia múltipla simétrica bilateral e neuropatia única assimétrica.
Neuropatia Múltipla
Os distúrbios sensoriais são geralmente típicos de luvas ou meias, dor, temperatura, perda ou perda de posição e vibração, ou dormência nos membros, queimação, calafrios, formigas andando e outras anormalidades sensoriais e toque de pele sensível, início insidioso, Os sintomas persistem, expectoração profunda ou dor intensa pode ocorrer nos membros, tipicamente à noite, quando a sensação profunda é lesada, o paciente freqüentemente sente membros pesados, sentindo instabilidade no algodão e na marcha.
A discinesia se manifesta como diferentes graus de espasmo do neurônio motor inferior, e a curta extensão do dedo curto do pé é um sintoma precoce.A atrofia dos músculos interósseos das mãos e pés pode causar uma deformidade em forma de garra, que pode ser atacada de forma insidiosa. Pode desenvolver-se rapidamente e deteriorar-se rapidamente.
O distúrbio do reflexo sacral é caracterizado por seu enfraquecimento ou desaparecimento, o reflexo do escarro desaparece mais cedo, e então o reflexo do joelho pode desaparecer, e então o reflexo do membro superior desaparece.
A disfunção autonômica pode se manifestar como barreiras sudorantes ou sudoríparas e nutritivas à pele e unhas, como pele áspera, unhas secas, fragilidade, hiperceratose e úlceras nutricionais.
Uma manifestação especial de polineuropatia diabética dolorosa é a síndrome de caquexia neuropática diabética, que é caracterizada por diabetes leve com neuropatia múltipla, dor nos membros, medo de comer, depressão, insônia e peso óbvio. O declínio tem sido clinicamente excluído de tumores malignos e outras doenças debilitantes, e sua patogênese ainda não está clara.Alguns estudiosos têm especulado que a disfunção do hipotálamo é.
A polineuropatia diabética pode não apresentar sintomas e sinais evidentes por um longo período de tempo, mas seus sintomas clínicos são óbvios e, em muitos pacientes, causa incapacidade grave em longo prazo, principalmente devido à perda de dor e sensação. O solo é traumatizado, formando uma úlcera indolor, penetrante e "nutritiva", que pode facilmente causar infecção bacteriana necrosante grave e osteomielite no compartimento fascial profundo do pé. Além disso, cerca de 1% dos pacientes A maioria das pessoas com mais de 50 anos de idade com um curso de diabetes de 15 anos pode apresentar um úmero mediano insidioso, destruição indolor do osso femoropatelar e tornozelos e articulações menos comuns, resultando em deformidades significativas no pé. Isto é, a neuroartropatia de Charcot.
2. Neuropatia única e neuropatia múltipla
(1) neuropatia simples do nervo craniano: o envolvimento oculomotor é o mais comum, há distúrbios óbvios na inclinação das pálpebras e dos movimentos oculares, mas a pupila geralmente está isenta, distúrbios do movimento ocular geralmente atingem o pico em 1 dia ou vários dias, durando várias semanas Gradualmente recuperada, completamente recuperada em 3 a 5 meses, a patogênese é geralmente considerada como sendo causada por isquemia do nervo ocular causada por doença microvascular, pois as fibras que inervam a pupila estão localizadas na parte periférica do nervo oculomotor, o efeito na isquemia A parte central é leve, então a maioria das isenções, outros nervos cranianos que são propensos a lesões têm nervos e nervos faciais, e o envolvimento do nervo troclear sozinho é raro.
(2) neuropatia motora proximal: também conhecida como "atrofia muscular diabética", sua patogênese pode ser causada por múltiplas lesões vasculares da doença vascular do nervo, mais comum no curso mais longo de 50 anos, o diabetes também é mais pesado Pacientes, geralmente de início agudo ou subagudo, sentindo-se primeiro fracos, 2 a 3 semanas de óbvia atrofia, envolvendo principalmente os músculos quadríceps, iliopsoas e adutores de coxa, músculos flexores como músculos do braço, corda e gastrocnêmio É menos afetado.Os principais sintomas do exercício são articulações do joelho instáveis, dificuldade em pé e andar, especialmente dificuldade nos degraus superiores.Geralmente, há dores.É uma dor persistente maçante no fundo, e também pode ser dor queimando, e é pesado durante a noite. A dor começa no lado afetado da parte inferior das costas ou nádegas, ou do quadril para o joelho, a pele não tem parestesia óbvia, e alguns casos têm uma reação positiva do reflexo do tendão.
(3) neuropatia do tronco: neuropatia do tórax e do abdômen, mais comum em pacientes com mais de 50 anos com diabetes de longa duração, início súbito, dor e parestesia são os sintomas mais precoces, dor é muitas vezes dor profunda, mas também dor, espinho Dor ou dor ardente, geralmente unilateral ou principalmente um lado, por isso é fácil de ser confundido com angina de peito, pulmão ou sintomas gastrointestinais, a noite é a mais pesada, geralmente tosse força não tem efeito, dor pode aparecer em 1 ou Vários segmentos da pele podem ser encontrados no segmento mais pesado da dor.Existe uma parestesia na acupuntura.É geralmente no peito e na frente do abdômen é óbvia.Pode haver fraqueza muscular abdominal ipsilateral devido ao relaxamento dos músculos abdominais. , causando abaulamento local.
3. Neuropatia autonômica diabética
(1) sistema cardiovascular:
1 frequência cardíaca anormal: Existem duas manifestações principais: uma é a taquicardia quando em silêncio e a outra é a frequência cardíaca fixa, o que significa que a frequência cardíaca muda obviamente menos do que as pessoas normais.
2 Hipotensão postural: refere-se à queda da pressão arterial sistólica da posição deitada para a posição em pé quando a pressão arterial sistólica cai mais que (4kPa) 30mmHg, podendo apresentar fraqueza postural, tontura, comprometimento visual e até síncope.O mecanismo de ocorrência é principalmente compensatório reflexivo. Existem obstáculos ao mecanismo de vasoconstrição.
(2) Sistema gastrointestinal: A neuropatia autonômica pode afetar qualquer parte do trato gastrintestinal, causando perda de apetite, náusea, vômito, diarréia, constipação e outros sintomas.
(3) sistema geniturinário:
1 Função anormal da bexiga: a manifestação precoce do paciente é intervalo de micção prolongado, aumento do volume urinário matinal, envolvimento do detrusor, fluxo urinário fraco, micção prolongada, mais força ao urinar e sujeira, gotejamento, etc. Há retenção urinária e incontinência urinária excessiva.
2 Disfunção sexual: um dos sintomas mais comuns da neuropatia autonômica em pacientes diabéticos do sexo masculino, a maioria com impotência, esperma reduzido, etc., infertilidade masculina, pacientes do sexo feminino com disfunção sexual geralmente são leves, manifestando-se como diminuição da libido, distúrbios menstruais .
(4) reação hipoglicêmica: em circunstâncias normais, haverá uma leve reação parassimpática quando a glicemia baixar, seguida por uma resposta simpática, para que o paciente perceba hipoglicemia e forneça um mecanismo antagônico para evitar coma hipoglicêmico, ou seja, resposta parassimpática através do vago Liberação de glucagon, reação simpática promove a decomposição do glicogênio hepático pela liberação de adrenalina, e pacientes com neuropatia autonômica podem perder resposta simpática precoce, aparecendo hipoglicemia sem autoconsciência, e devido à falta de função antagônica acima mencionada, não Os sintomas de repente entram em coma hipoglicêmico.
A neuropatia periférica do idoso é classificada de acordo com a causa e geralmente apresenta os seguintes tipos:
1 neuropatia periférica idiopática;
2 neuropatia periférica nutricional: alcoolismo crônico, síndrome de má absorção, desnutrição;
3 neuropatia periférica metabólica: diabetes, uremia, distúrbios de água e eletrólitos;
4 neuropatia periférica tóxica: fármaco, metal pesado;
5 compressão e neuropatia periférica circulatória: espondilose cervical deformável, síndrome do túnel do carpo, síndrome do túnel cubital, arteriosclerose isquêmica;
6 neuropatia periférica cancerígena
Apesar das diferentes causas de várias neuropatias periféricas, as manifestações clínicas são muitas vezes as mesmas, com distúrbios sensoriais, motores, reflexos, autonômicos e nutricionais.
A eletromiografia pode ser vista como um potencial desnervado em repouso, quando a contração é livre, o potencial motor normal é reduzido com o potencial de onda multifásica e a mioeletricidade dos músculos bíceps, tríceps, tibial anterior e tibial é detectada. Às vezes, muitas vezes é visto que a amplitude é aumentada, em torno de 2mV, e a duração é prolongada.Na fase inicial, a velocidade de condução nervosa (NCV) pode ser reduzida e a amplitude reduzida.Geralmente, a alteração da velocidade de condução nervosa é óbvia nos membros inferiores do que nos membros superiores. A taxa anormal de velocidade de condução nervosa sensitiva (VCS) é maior que a velocidade de condução nervosa motora (VCM), mas se a hiperglicemia for controlada, a velocidade de condução muitas vezes retorna ao normal e é uma mudança reversível.
Examinar
Exame da neuropatia periférica diabética em idosos
Açúcar no sangue, nitrogênio ureico, creatinina elevada, potássio anormal, sódio e cloro.
Biópsia neurológica, eletromiografia e exame neurofisiológico mostraram anormalidades.
Diagnóstico
Diagnóstico e diagnóstico de neuropatia periférica diabética em idosos
De acordo com a história clara de diabetes do paciente, as manifestações clínicas acima mencionadas de diferentes combinações de sintomas e anormalidades no exame neurofisiológico podem diagnosticar a neuropatia periférica diabética e diferenciá-la de outras doenças neurológicas periféricas.
Neuropatia periférica clínica e relacionada ao tumor, neuropatia periférica da uremia.
