Choque cardiogênico em idosos
Introdução
Introdução ao choque cardiogênico em idosos Choque cardiogênico refere-se à insuficiência da bomba cardíaca causada por vários motivos, que se manifesta por uma diminuição significativa da pressão arterial. Sinais de choque, como perturbação da consciência, oligúria e sudorese, principalmente devido à redução ou perda do componente contrátil do coração (principalmente do ventrículo esquerdo), ou devido ao preenchimento da câmara cardíaca, resultando em uma queda acentuada no débito cardíaco e até mesmo no choque. Conhecimento básico A proporção de doença: 0,003% Pessoas suscetíveis: os idosos Modo de infecção: não infecciosa Complicações: edema pulmonar por arritmia
Patógeno
Etiologia do choque cardiogênico em idosos
(1) Causas da doença
1. Choque cardiogênico: A maioria é de pacientes idosos com infarto do miocárdio (80,64%), que está relacionado ao dano isquêmico do miocárdio e à degeneração miocárdica em pacientes idosos.
2. Outras causas: miocardite aguda grave pode causar insuficiência cardíaca aguda ou choque cardiogênico, mais comum em crianças e jovens, idosos são menos comuns, cardiomiopatia dilatada (congestiva) e pacientes com válvula cardíaca geralmente causam doença cardíaca congestiva crônica Declínio, se esses pacientes têm complicações agudas, como taquiarritmia ou embolia pulmonar, o débito cardíaco pode ser drasticamente reduzido e levar ao choque cardiogênico, o coração dos idosos é menos adaptável a mudanças súbitas na freqüência cardíaca, especialmente quando a taxa ventricular Quando o aumento é óbvio, o enchimento diastólico ventricular é reduzido, o volume sistólico e o índice cardíaco são significativamente diminuídos, resultando em perfusão insuficiente de tecidos e órgãos do corpo inteiro, de modo que fibrilação atrial atrial, flutter atrial, taquicardia ventricular e outras taquiarritmias são Causas comuns de choque cardiogênico em idosos com cardiopatia Nos últimos anos, cirurgias cardíacas como substituição de válvulas, indicação de cirurgia de revascularização miocárdica foram estendidas para pacientes idosos, mas comparadas com jovens, idosos com complicações e mortalidade durante a cirurgia A síndrome do alto e baixo deslocamento é uma das principais complicações após a cirurgia e é uma causa comum de choque cardiogênico.
(dois) patogênese
Infarto agudo do miocárdio, choque cardiogênico pode ser dividido em primário (miocárdico) e secundário, e o primeiro é mais, respondendo por 2/3 do total.
Choque primário
A maioria ocorre dentro de poucas horas até 24 horas após o infarto do miocárdio, principalmente devido ao grande infarto do miocárdio, componentes reduzidos da contração ventricular, que dependem não só do número de necrose miocárdica irreversível, mas também do tamanho da isquemia miocárdica reversível. Uma característica fisiopatológica é essencial para a prevenção e tratamento do choque cardiogênico.Na fase inicial do infarto do miocárdio, se o miocárdio isquêmico é salvo e protegido da necrose, o tamanho do infarto pode ser limitado e reduzido.
A observação anatomopatológica demonstrou que o infarto do miocárdio faleceu por choque cardiogênico, sendo que a área total de lesões necróticas frescas e lesões antigas atingiu mais de 40% da área total do ventrículo esquerdo, com lesões graves e extensas e ramos descendentes anteriores, quase sempre completos. Obstrução sexual, 3 lesões em 2/3 casos e 2 lesões em 1/3 dos casos.
Nos últimos anos, estudos confirmaram que existe uma zona marginal isquêmica ao redor da área infartada contendo células necróticas e células que são danificadas em graus variados, mas se a isquemia é ainda mais agravada, a zona marginal pode ser completamente ou parcialmente necrótica e o tamanho do infarto pode ser expandido Alonso et al (1973) Verificou-se que 80% dos casos de choque cardiogênico têm aumento do infarto, e um terço dos casos tem aumento do infarto antes do choque, um terço não tem certeza do início do ataque e outro 1/3 do infarto é aumentado após o choque. Isso indica que um círculo vicioso pode ser formado durante o choque cardiogênico, isto é, diminui a pressão arterial durante o choque, diminui a pressão de perfusão coronariana, piora a isquemia miocárdica e se expande a área do infarto.Esta série de alterações prejudica ainda mais a função da bomba cardíaca e, finalmente, irreversível Choque
Além do tamanho do infarto, existem outros fatores que podem reduzir a quantidade de ejeção ventricular esquerda:
1 A isquemia miocárdica depende do metabolismo anaeróbico, diminui o conteúdo de ATP pelo miocárdio, aumenta o ácido láctico, causando acidemia lática;
2 taquicardia reduz o enchimento ventricular;
3 isquemia do músculo papilar pode causar regurgitação mitral;
4 movimento anormal da parede do local da lesão ou pulsação pulsátil anormal.
A fisiopatologia do choque cardiogênico pode envolver a regulação de vasos sangüíneos periféricos e, em geral, a redução do débito cardíaco causada por qualquer causa aumenta o tônus simpático reflexo, que aumenta a resistência periférica, mas alguns pacientes com choque cardiogênico não apresentam resistência periférica. Aumentados, ainda mais baixos que o normal, os resultados dos estudos experimentais de isquemia miocárdica são muito inconsistentes.No modelo de choque cardiogênico, não ocorreu vasoconstrição na área periférica, que pode ser o resultado de um reflexo induzido pela área isquêmica do miocárdio.Ruirong et al. No experimento de bloqueio do infarto agudo do miocárdio esquerdo causado por artéria coronária descendente anterior esquerda em cães, também foi constatado que havia inibição reflexa da atividade vascular periférica, que se pensava ser causada pela ativação de fibras aferentes do nervo vago cardíaco e inibição da atividade do centro de movimentação vascular.
O infarto do miocárdio afeta principalmente o ventrículo esquerdo, mas o ventrículo direito pode ser infarto ao mesmo tempo.Os dados anatomopatológicos mostram que a taxa de incidência é de 5% a 34%, principalmente na parede inferior do ventrículo esquerdo.Entre eles, o infarto da parede posterior envolve o septo ventricular. Pacientes com infarto do ventrículo direito podem ser de até 50%, e pacientes com infarto do ventrículo direito são mais graves e propensos ao choque cardiogênico.
2. Choque secundário: mais de 24 horas a 1 a 2 semanas após o infarto do miocárdio, a principal causa de choque é infarto do músculo papilar ou ruptura levando à regurgitação mitral aguda, perfuração do septo ventricular ocorre da esquerda para a direita, ventrículo A formação de um tumor de parede, a pulsação anormal da parede da parede, a ruptura da parede ventricular, etc., o mecanismo de choque é diferente do primário, principalmente devido à existência das complicações mecânicas acima mencionadas, resultando em uma diminuição acentuada na quantidade de ejeção ventricular esquerda durante a sístole e até choque Chamado choque secundário ou mecânico.
(1) Ruptura do músculo papilar: geralmente ocorre na primeira semana após o início e a parte afetada da ruptura (o corpo ou a cabeça do mamilo) pode causar diferentes graus de regurgitação mitral.
(2) ruptura do septo ventricular: ocorre dentro de 1 a 2 semanas após o início, resultando em desvio agudo da esquerda para a direita.
(3) aneurisma ventricular: principalmente causa insuficiência cardíaca crônica, arritmia ventricular, embolia sistêmica, etc, mas a fase aguda do infarto do miocárdio, como a formação de aneurisma ventricular, pode afetar significativamente a função de ejeção do ventrículo esquerdo, contração ventricular esquerda, O tumor da parede ventricular incha, e parte do sangue permanece no aneurisma ventricular, reduzindo o volume sistólico.
(4) perfuração da parede livre do ventrículo esquerdo: mais de 3 a 5 dias após o infarto do miocárdio, levando a tamponamento pericárdico agudo, choque cardiogênico, morte rápida, às vezes, o fluxo sanguíneo no pericárdio é lento, formando um hematoma pericárdico e pseudo-compartimento Um tumor de parede, este último também pode ser usado.
A conseqüência hemodinâmica comum das complicações acima é que há mais shunt sanguíneo durante a sístole, refluxo ou estagnação no aneurisma ventricular, resultando em uma diminuição significativa no volume sistólico e na fração de ejeção, e até mesmo no choque.
Prevenção
Pacientes idosos com prevenção de choque cardiogênico
O choque cardiogênico mais antigo é uma emergência cardíaca extremamente crítica, e a taxa de mortalidade é muito alta.O choque cardiogênico é causado principalmente por cardiopatia orgânica grave.Para evitar a ocorrência de choque cardiogênico, o foco deve estar na doença primária. No tratamento e monitoramento, a equipe médica engajada em doenças cardiovasculares, especialmente aquelas que trabalham na UCO, deve ter uma compreensão abrangente e profunda da monitorização diagnóstica e do tratamento de emergência do choque cardiogênico, e também deve dominar e não-cardiogênico. Diagnóstico diferencial para evitar atraso no tratamento.
Complicação
Pacientes idosos com complicações de choque cardiogênico Complicações arritmia edema pulmonar
As principais complicações são arritmia, edema pulmonar agudo, perfuração do septo interventricular e ruptura do músculo papilar.
Sintoma
Sintomas de choque cardiogênico em idosos Sintomas comuns Expressão indiferente Pele pálida, resposta lenta, irritabilidade, desconforto, pálida, separação eletromecânica, fleuma, edema, músculo papilar, bloqueio atrioventricular
Os primeiros sinais clínicos de choque cardiogênico são causados por insuficiência cardíaca, excitação simpática, aumento da liberação de catecolaminas e hipoperfusão precoce, aumento da frequência cardíaca, arritmia ventricular, fundo húmido dos pulmões, irritabilidade, palidez. Suando, etc., a mudança de pressão arterial não é óbvia neste momento, a pressão arterial sistólica é normal ou baixa, e a pressão arterial diastólica é levemente aumentada, mas os primeiros sinais de choque podem ser causados por outros sintomas de infarto do miocárdio.
Antes da ocorrência de choque secundário, geralmente há manifestações clínicas de complicações mecânicas, como ruptura do septo ventricular ou ruptura do músculo papilar causada por sopro sistólico alto e sintomas de falência cardíaca, causados pela perfuração da parede livre do ventrículo esquerdo. O tamponamento pericárdico se desenvolve rapidamente, o diagnóstico não é fácil e há separação eletromecânica na clínica, ou seja, o choque ocorre repentinamente, a pressão arterial e o som do coração desaparecem e a atividade do ECG ainda existe.Agora, o monitoramento do ECG pode indicar que a freqüência cardíaca diminui repentinamente O ritmo da junção atrioventricular, ou alto bloqueio atrioventricular, ou onda QRS gradualmente alargado, e finalmente interrompido, de acordo com o desempenho acima, pode considerar a possibilidade de perfuração da parede ventricular.
Após o choque, as principais manifestações são queda de pressão arterial, pressão arterial sistólica abaixo de 80mmHg, pressão de pulso pequena, pulso fino, perfusão de tecido e órgão insuficiente, cérebro: expressão indiferente, falta de responsividade, coma, rim: oligúria ou anúria, baixo débito urinário A 20ml / h; pele: pele clara e pele pálida, lábios e membros cianose, membros molhados e frios, suor frio; coração: frequência cardíaca aumentada, até 110 ~ 140bpm, sons cardíacos baixos, ventriculares a galope ou quarta bulha; Pulmão: falta de ar, pulmões úmidos em ambos os pulmões, edema pulmonar agudo em casos graves, arteriosclerose cerebral evidente em idosos, quando a pressão arterial cai, o fluxo sanguíneo cerebral é reduzido significativamente, é fácil estar associado a sintomas do sistema nervoso central, como trombose cerebral Forma e assim por diante.
O infarto do ventrículo direito é caracterizado por insuficiência cardíaca direita, congestão pulmonar não é óbvia, pressão arterial está diminuída, sinal do líquido valvar tricúspide (sopro sistólico, onda da veia jugular V), ECG pode ser visto na elevação do segmento ST de V4 R, menor Padrão de infarto da parede e / ou parede posterior com vários graus de bloqueio atrioventricular ou arritmia supraventricular, como sinusite, contração atrial prematura, fibrilação atrial, etc., enzimas miocárdicas séricas são significativamente elevadas, ultrassonografia O eletrocardiograma pode mostrar aumento do ventrículo direito, movimentação do septo ventricular, exame hemodinâmico mostrou pressão de enchimento do ventrículo direito, ou seja, pressão atrial direita elevada, pressão de cunha pulmonar ou pressão diastólica final pulmonar (representando pressão de enchimento do ventrículo esquerdo) Aumento leve, a razão entre os dois aumentaram (RAP / PAEDP> 0,8), ventricular direito e pressão sistólica pulmonar não aumenta, as mudanças de pressão acima também pode ser visto no tamponamento cardíaco e pericardite constritiva, deve ser identificado, embolia pulmonar também pode Ela afeta a função ventricular direita, mas pode ser diferenciada de acordo com a pressão arterial sistólica pulmonar e o aumento anormal da pressão diastólica final pulmonar, causada por arteriospasmo pulmonar com pressão de cunha pulmonar normal, e deve ser notado que o infarto do ventrículo direito As mudanças na dinâmica do fluxo podem ser mascaradas por uma queda na pressão arterial durante o choque cardiogênico, que pode ser revelado após a expansão do volume sangüíneo.
Examinar
Exame do choque cardiogênico em idosos
1. Determinação da contagem de glóbulos vermelhos, hemoglobina e hematócrito para verificar se existe concentração sanguínea ou volume sanguíneo circulante reduzido.
2. Análise de gasometria arterial e determinação do pH, detecção de hipoxemia e acidose, observação da eficácia.
3. Determinação do volume de urina: O cateter vesical de demora observa continuamente o volume de urina e mantém o volume de urina> 30ml / h.Se o volume de urina <20mL / h, a função renal tende a ser esgotada.
4. Outros: incluindo electrólitos sanguíneos, concentração de ácido láctico, testes da função renal, plaquetas, fibrinogénio, tempo de protrombina, teste de coagulação da protamina no plasma (teste 3P) e teste do produto da degradação da fibrina (FDP), se necessário , hemocultura e exame bacteriológico.
Se as condições permitirem que os pacientes sejam admitidos na unidade de terapia intensiva (UTI), observe atentamente a temperatura corporal, a respiração e o pulso, e realize a hemodinâmica e o exame e monitoramento experimental necessários.
5. Monitoração da pressão arterial: Além do choque precoce, a pressão arterial do paciente é reduzida.Se a pressão arterial é medida pelo manguito quando os vasos sanguíneos circundantes se contraem, o valor medido é frequentemente menor do que o real.Se a pressão arterial é monitorada diretamente pela intubação transarterial, a pressão arterial sistólica é mantida em 90mmHg. A pressão média de cerca de 80 mmHg é usada como base para ajustar a droga, o que é mais prático.
6. Monitoração da pressão venosa central (PVC) e da pressão de cunha pulmonar (PVP): a PVC foi medida da cânula venosa periférica para o átrio direito proximal adjacente à veia cava, que refletia a pressão de enchimento do ventrículo direito, valor normal 9 ~ 12cmH2O, abaixo do normal para a deficiência de volume sangüíneo, maior que o normal, sugerindo disfunção cardíaca direita ou volume excessivo de líquido, para ajudar a identificar disfunção cardíaca e volume sangüíneo insuficiente.
Utilizou-se a pressão de cunha pulmonar (PWP) para monitorar a função ventricular esquerda, e a cunha foi transferida da veia periférica para as arteríolas pulmonares, sendo inserida a cunha no PWP, com valor normal de 6-12 mmHg, geralmente PWP e pressão diastólica final do ventrículo esquerdo. LVEDP) é semelhante ou igual Abaixo do normal, indica um volume sangüíneo insuficiente> 18mmHg indica disfunção ventricular esquerda A monitorização do PWP pode estimar o volume sangüíneo e monitorar a taxa de infusão.É um indicador útil para prevenir o edema pulmonar.
7. O débito cardíaco (CO) e o índice cardíaco (CI) normal do CO variam de 3.5 ~ 5.5L / min, o CI é 3.0 ~ 4.5L / (min · m2), enquanto monitora PWP e CI, o objetivo não é Sob a premissa de fazer PWP> 18mmHg, guiar a seleção clínica de drogas e tentar aumentar o nível de CO.
8. O ECG monitora a frequência cardíaca e reconhece arritmia.
Diagnóstico
Diagnóstico e diagnóstico de choque cardiogênico em idosos
Critérios diagnósticos
O diagnóstico clínico de choque cardiogênico inclui os seguintes dois pontos:
1. Redução da pressão arterial: a pressão arterial sistólica é inferior a 80 mmHg ou superior a 30 mmHg antes do enfarte do miocárdio e dura pelo menos 30 minutos.
2. Insuficiente perfusão sanguínea de tecidos e órgãos Cérebro: irritabilidade ou indiferença, rim: o volume de urina é inferior a 20ml / h, pele: húmida e fria.
Alguns autores também propuseram que o índice cardíaco é menor que 2,2L / (min · m2), e LVFP> 18mmHg é listado como um dos critérios diagnósticos.Os sintomas de pacientes idosos com infarto do miocárdio são frequentemente atípicos, sem dor torácica, e o desempenho precoce só pode diminuir a pressão arterial, respiração Dificuldades ou sintomas neurológicos, portanto, choque agudo de choque cardiogênico podem ser considerados em idosos quando ocorre choque súbito.
Diagnóstico diferencial
O choque cardiogênico com infarto agudo do miocárdio deve ser identificado nas primeiras 24 horas do início da doença:
1. Hipotensão e taquicardia sinusal causada por excitabilidade do nervo vago: principalmente visto em infarto do miocárdio inferior, dada a atropina, a pressão arterial pode subir rapidamente.
2. Arritmia ventricular: Se a taquicardia ventricular puder repentinamente baixar a pressão arterial, a pressão arterial pode voltar ao normal após a cardioversão.
3. Volume sangüíneo baixo: vômitos e sudorese, comer muito pouco pode causar, também podem estar relacionados à redistribuição sanguínea, essa alteração é mais provável de ocorrer em idosos, neste momento para exame hemodinâmico, pressão de enchimento ventricular esquerda e O índice do coração é reduzido.
