Crise hipertensiva em idosos
Introdução
Introdução à crise hipertensiva em idosos Crise hipertensiva refere-se à hipertensão primária e secundária no processo de desenvolvimento da doença, sob certos incentivos, as arteríolas periféricas são temporariamente fortes, causando um aumento acentuado da pressão arterial e uma acentuada deterioração da doença. E complicações da função gravemente comprometida dos principais órgãos-alvo, como coração, cérebro e rim, causados pela hipertensão.Além disso, se a pressão arterial diastólica for maior que 18,3 a 19,6 kPa (140 a 150 mmHg) e / ou a pressão arterial sistólica for superior a 28,8 kPa ( 220mmHg), independentemente dos sintomas, deve ser considerada uma crise hipertensiva. Conhecimento básico A proporção de doença: 0,01% Pessoas suscetíveis: os idosos Modo de infecção: não infecciosa Complicações: Encefalopatia Hipertensiva
Patógeno
A causa da hipertensão em idosos
Estresse mental (20%):
Se os idosos são expostos a fortes estímulos externos por um longo tempo, eles são propensos a hipertensão. Ou seja, quando os idosos são nervosos, emocionais, tristes, tristes e outros fatores nocivos que não são estimulados há muito tempo, o córtex cerebral será desordenado e o processo de excitabilidade será desordenado, perdendo-se a disfunção cortical, perdendo-se os vasos sanguíneos subcorticais. A regulação da função central e sacral causa um aumento do espasmo arteriolar sistêmico e da resistência vascular periférica, resultando em elevação da pressão arterial.Distúrbios endócrinos (10%):
O distúrbio de regulação de órgãos em idosos aumenta a adrenalina e norepinefrina secretada pela medula supra-renal, que podem fazer as arteríolas periféricas do corpo se contraírem, o lúmen se estreitar e a resistência ao fluxo sanguíneo aumentar, fazendo com que a pressão sanguínea aumente. Altas, desoxicorticosterona, aldosterona, cortisol e outros hormônios secretados pelo córtex supra-renal causam aumento da pressão sanguínea ao permitir o armazenamento de sódio e água, afetando a função vasomotora.Aumento da secreção de renina (28%):
A fonte renal também é conhecida como teoria da renina-angiotensina-aldosterona. A renina é um hormônio endócrino renal que é secretado quando alterações vasculares funcionais ou orgânicas renais causam isquemia renal. Após a introdução da renina na circulação sanguínea, a angiotensina I e a angiotensina II e III são formadas pela ação de uma série de substâncias bioquímicas no fígado e no pulmão, as quais podem causar paralisia das pequenas artérias circundantes e aumentar a pressão arterial. A angiotensina II e III atuam na banda esferoidal do córtex adrenal, que promove o aumento da secreção de aldosterona, causando retenção de sódio e volume sangüíneo, edema da parede dos vasos sangüíneos e aumento da resistência periférica, o que também promove a pressão arterial. Idosos hipertensos com baixa renina podem ser uma resposta fisiológica ao aumento da pressão arterial. A arteriosclerose renal em idosos prejudica a capacidade poupadora de sódio, causando retenção de sódio e aumento do volume sangüíneo, e a diminuição do número de receptores beta reduz a sensibilidade das catecolaminas circulantes, causada pela retroalimentação da pressão arterial para inibir a liberação de renina.Fatores genéticos (25%):
A hipertensão tem um certo relacionamento com a hereditariedade. Segundo estatísticas de estudiosos relevantes, um dos pais tem hipertensão, e 28% das crianças têm a doença, ambos os pais têm hipertensão, e cerca de 40% a 45% dos seus filhos podem ter hipertensão essencial.Sal excessivo (10%):
Acredita-se atualmente que a ingestão excessiva de sal por dia é propensa a hipertensão. A razão é que os íons de sódio no sal podem penetrar nas pequenas artérias, fazendo com que o pequeno lúmen arterial encolha, e a resistência ao fluxo sanguíneo aumente, causando paralisia das pequenas artérias e elevando a pressão arterial. Dados clínicos e epidemiológicos também confirmaram a prevalência de pessoas com alta prevalência em áreas com alto consumo de sal (como os japoneses) e com baixa ingestão de sal (como os esquimós no Alasca). É muito baixo.Patogênese
O mecanismo de ocorrência da crise hipertensiva é considerado, pela maioria dos estudiosos, como decorrente da influência de fatores predisponentes, como a renina, angiotensina II, norepinefrina e arginina-vasopressina na circulação sanguínea. Um aumento súbito e repentino da substância activa faz com que os rins inchem e as pequenas artérias da bola se contraiam ou se expandem.Se esta condição persistir, para além de um aumento acentuado da pressão arterial, pode também conduzir a poliúria estressante, que por sua vez provoca uma diminuição do volume sanguíneo circulante. A diminuição do volume e reflexividade causa angiotensina II, um aumento na produção e liberação de norepinefrina e arginina vasopressina, o que leva a níveis perigosos de substâncias vasoativas e substâncias vasotóxicas no sangue circulante, agravando a contração da artéria renal. Devido à contração das arteríolas e à dilatação da zona de dilatação, é uma alteração parecida com uma "salsicha", causando danos à íntima das arteríolas e agregação plaquetária, resultando na liberação adicional de substâncias nocivas como tromboxane, a formação de trombose plaquetária, causando isquemia tecidual, falta de Oxigênio, aumento da permeabilidade capilar, acompanhado de coagulação microvascular, hemorragia puntiforme e arterite necrosante, ao cérebro e O dano visceral é mais óbvio, os vasos sanguíneos arterioscleróticos são particularmente propensos ao espasmo e exacerbam a hiperplasia íntima pequena, formando assim um círculo vicioso patológico (Figura 1), além disso, hiperatividade simpática e secreção excessiva de substâncias ativas vasopressoras Não apenas provoca contração das arteríolas renais, mas também causa espasmo das pequenas artérias ao redor de todo o corpo, resultando em aumento súbito da resistência vascular periférica, o que eleva ainda mais a pressão arterial, e uma crise hipertensiva ocorre nesse momento.
Fisiopatologia: A lesão vascular da hipertensão hipertensiva inclui principalmente hiperplasia intimal e necrose fibrinoide, sendo que o grau de hiperplasia intimal está relacionado à gravidade e ao tempo de hipertensão, no passado, a encefalopatia hipertensiva era devida principalmente a vasoespasmo e deficiência cerebral progressiva. Sangue, considerando atualmente o avanço das arteríolas cerebrais, levando a perfusão excessiva, aumento do fluxo sanguíneo cerebral e fluidos corporais através da barreira do líquido cefalorraquidiano no tecido perivascular, em pacientes com hipertensão crônica, devido à adaptação a longo prazo à pressão mais elevada, através de A neuromodulação encurta a parede.Quando a MAP atinge um nível perigoso de 23,8 kPa (180 mmHg), os vasos cerebrais previamente contraídos se expandem repentinamente devido à incapacidade de suportar alta pressão, ocorrendo primeiramente em áreas de menor tônus muscular e depois em geral se expandindo. Sob alta pressão, hiperperfusão vascular cerebral, líquido tecidual vazou para o tecido perivascular levando ao edema cerebral, seguido pela síndrome clínica da encefalopatia hipertensiva.
Os estudos acima podem explicar alguns sinais clínicos:
1 Aqueles com pressão arterial normal e pressão súbita súbita geralmente têm encefalopatia hipertensiva, como glomerulonefrite aguda e síndrome de hipertensão induzida pela gravidez, a níveis de pressão arterial relativamente baixos.Pode acontecer que os vasos sanguíneos cerebrais desses pacientes não tenham se formado como crônicos. Nos pacientes hipertensos, a parede arterial está espessada e, nesse momento, o limite superior da regulação automática não aumentou.
2 pacientes com hipertensão crônica não são propensos à encefalopatia hipertensiva, a menos que sua pressão arterial seja alta.
3 Os pacientes com hipertensão crônica geralmente não toleram hipotensão rápida e tontura, fadiga e outros sintomas de hipotensão ortostática grave.
4 O aumento adicional dos métodos de fluxo sanguíneo cerebral, como a inalação de CO2, agravará os sintomas clínicos da encefalopatia hipertensiva.
Experimentos em animais mostraram que a função auto-reguladora dos vasos sangüíneos cerebrais é perdida durante a trombose cerebral.Com o aumento da pressão sangüínea, o tecido cerebral danificado é super-perfundido, causando edema cerebral e comprimindo o tecido cerebral normal.O que precede é cautela para pacientes com AVC hipertensivo. O tratamento anti-hipertensivo fornece uma importante base clínica.Em suma, a encefalopatia hipertensiva é consequência da hipertensão progressiva, causada pela falha da barreira hematoencefálica e pela regulação do fluxo sanguíneo cerebral e pelas medidas de proteção.A encefalopatia hipertensiva pode ocorrer em qualquer tipo de hipertensão. No entanto, é mais comum em pacientes com pressão arterial normal e início súbito de hipertensão, como glomerulonefrite aguda, quando acompanhada de disfunção renal, propensa à encefalopatia hipertensiva.
Prevenção
Prevenção de crise hipertensiva idosa
1, para evitar gordura animal, açúcar elevado, alto teor de sal, beber em excesso e assim por diante.
2, deve perder peso. Além de controlar a dieta, você também deve prestar mais atenção à caminhada e ao exercício adequado.
3, deve parar de fumar, porque fumar pode causar arteriosclerose.
4, a partir da prevenção de hiperlipidemia, para ajustar a estrutura da dieta.
5. Quando você se sentir emocionalmente excitado em sua vida diária, sua pressão sanguínea aumentará repentinamente, a fim de manter sua pressão arterial estável, você deve prestar atenção ao equilíbrio psicológico e ao ajustamento emocional.
6, o meio e os idosos lembram quatro princípios: dieta razoável, exercício moderado, cessação do tabagismo, álcool, saúde mental. Isso pode efetivamente prevenir a ocorrência de hipertensão.
Complicação
Crise hipertensiva em idosos Complicações encefalopatia hipertensiva
A insuficiência cardíaca esquerda aguda pode ser combinada e a encefalopatia hipertensiva pode ser complicada em casos graves.
Sintoma
Sintomas de crise hipertensiva em idosos Sintomas comuns Aumento da pressão intracraniana, hemorragia intracraniana, fadiga, sonolência, dispnéia, morte súbita, aumento da freqüência cardíaca, coma, irritabilidade, ansiedade
Estas doenças são coletivamente referidas como emergências hipertensivas.Em 1984, a Comissão Mista Internacional dividiu-as em duas categorias, exigindo tratamento imediato e permitindo que elas caíssem no nível desejado em curto prazo.Em 1997, JNCVI foi unificada como uma crise hipertensiva. A crise hipertensiva é classificada em emergência hipertensiva e subaguda de acordo com os danos nos órgãos-alvo e se é necessária terapia anti-hipertensiva imediata.
Emergências hipertensivas: Hipertensão com lesões em órgãos-alvo agudas e progressivas, pressão arterial diastólica ≥ 18,3 kPa (130 mmHg), necessitando de terapia anti-hipertensiva imediata (mas não precisa cair para a faixa normal) para prevenir ou reduzir o alvo Danos nos órgãos, muitas vezes precisam de medicação intravenosa, incluindo principalmente: 1 encefalopatia hipertensiva.
2 hipertensão rápida / maligna com danos no coração, cérebro, rim e fundo de olho.
3 hipertensão combinada com hemorragia intracraniana / hemorragia subaracnóidea.
4 hipertensão combinada com insuficiência renal aguda.
5 hipertensão combinada com insuficiência cardíaca esquerda aguda / edema pulmonar.
6 hipertensão combinada com angina instável e infarto agudo do miocárdio.
7 aneurisma da dissecção aguda da aorta.
8 eclampsia.
9 feocromocitoma, etc., como mostrado na Tabela 1.
Urgências hipertensivas: também conhecida como urgência hipertensiva, refere-se a um aumento acentuado da pressão arterial sem lesão aguda de órgão alvo, permitindo que a pressão arterial seja reduzida em poucas horas, não exija necessariamente medicação intravenosa, pode permitir medicação oral, Principalmente incluem:
1 avanço rápido / hipertensão maligna sem danos ao fundo do coração, cérebro, rim.
2 pré-eclâmpsia.
3 hipertensão peri-operatória e assim por diante.
Emergências de hipertensos idosos comuns são as seguintes:
Encefalopatia hipertensiva
(1) A encefalopatia hipertensiva é definida como uma série de manifestações clínicas do distúrbio da circulação sanguínea aguda, que causa edema cerebral e aumento da pressão intracraniana durante o curso da hipertensão, desde que a pressão arterial aumente significativamente em qualquer tipo de hipertensão. Pode causar encefalopatia hipertensiva, mas clinicamente mais comum em pacientes com pressão arterial normal e início súbito de hipertensão, como glomerulonefrite aguda, síndrome de hipertensão induzida pela gravidez, etc., também ocorre em hipertensão aguda ou severamente progressiva. Pacientes com arteriosclerose cerebral óbvia, além de aumento súbito da pressão arterial, muitas vezes acompanhados de dor de cabeça severa e alterações na consciência e, às vezes, distúrbios de atividade física, o exame de fundo tem arteriospasmo retiniano localizado ou difuso, mas não necessariamente sangramento, exsudação Ou edema, recuperação rápida após o tratamento anti-hipertensivo, encefalopatia hipertensiva é uma complicação grave no curso da hipertensão, é uma das emergência comum da medicina interna, deve ser diagnosticada e positiva imediatamente antes da ocorrência de danos cerebrais irreversíveis está à beira da morte Resgate de tratamento, caso contrário, levará à morte.
(2) Etiologia e patogênese: A ocorrência de encefalopatia hipertensiva depende principalmente da altura e da velocidade da pressão arterial, sendo a primeira a condição, sendo esta última um importante fator contribuinte.A encefalopatia hipertensiva pode ser causada por uma variedade de doenças com hipertensão. É caracterizada por uma longa história de hipertensão, e pacientes com hipertensão arterial com arteriosclerose cerebral óbvia são mais propensos a ocorrer, ocorre em pacientes com hipertensão aguda e pacientes hipertensos gravemente progressivos, este último é geralmente gravemente doente, pressão arterial Aumento significativo da pressão arterial, que ocorre apenas em torno de 250 / 150mmHg, mas a encefalopatia hipertensiva também pode ocorrer quando a pressão arterial de pacientes com doença hipertensiva aguda não atinge 200 / 130mmHg. Além disso, segundo relatos na literatura, síndrome da hipertensão induzida pela gravidez Nefrite bola pequena, estenose da artéria renal, feocromocitoma e outra hipertensão secundária, enquanto a pressão arterial é moderadamente aumentada, há também a possibilidade de encefalopatia hipertensiva, causas raras de estenose aórtica e aldosteronismo primário e outras doenças.
O mecanismo da encefalopatia hipertensiva é bastante complicado, e ainda não é muito claro.A maioria dos estudiosos acredita que sua ocorrência está relacionada à disfunção da própria circulação cerebral.Em circunstâncias normais, o fluxo sanguíneo cerebral permanece constante dentro de uma variação considerável de flutuações da pressão arterial. O tamanho da artéria cerebral é dinâmico e tem características próprias, não depende da regulação do sistema nervoso autônomo, ao contrário da parede arterial cerebral que responde diretamente ao relaxamento e contração da pressão arterial, quando a pressão arterial cai, a arteríola cerebral se expande para garantir o sangue do cérebro. O suprimento não diminuirá.Quando a pressão sanguínea é aumentada, as artérias cerebrais se contraem, de modo que o fluxo sangüíneo no cérebro não ficará sobrecarregado, o que manterá o fluxo sangüíneo cerebral relativamente estável, e a faixa de flutuação também está dentro da faixa fisiológica. Há um limite para a capacidade de ajuste.Quando a pressão arterial média excede o limite superior de 160 mmHg ou inferior ao limite inferior de 60-70 mmHg, esta função de regulação das arteríolas cerebrais é perdida.Pacientes hipertensos freqüentemente alteram o limite dessa amplitude da pressão arterial. Existem dois tipos de teorias sobre o mecanismo da encefalopatia hipertensiva:
1 "over-regulatian" ou arteriolar sputum teoria: experimentos com animais mostram que quando ocorrem sintomas cerebrais, é comum ter uma forte contração das pequenas artérias do cérebro, e edema cerebral ocorre após o escarro.De acordo com esta teoria, os pacientes Uma resposta arterial pequena excessiva à pressão arterial elevada, "auto-regulação excessiva", reduz o fluxo sanguíneo para o leito capilar, levando à isquemia do tecido cerebral, causando aumento da permeabilidade da parede capilar e ruptura da parede capilar. , edema cerebral e sangramento puntiforme.
2 Ajuste automático de "avanço" ou teoria da falha: Algumas pessoas têm apontado que a regulação da hipertensão não pode manter um fluxo sanguíneo cerebral constante, e quando a pressão arterial atinge um certo limite superior, o mecanismo de ajuste automático "quebra", resultando em Aumento do fluxo sangüíneo cerebral, pequenas artérias não podem contrair, resultando em aumento da área capilar, aumento do fluxo osmótico através da parede capilar, edema cerebral ocorre, além disso, aumento da pressão capilar, pode degeneração e necrose da parede dos vasos sanguíneos e sangramento manchado E microinfarto, acredita-se que a ocorrência de encefalopatia hipertensiva não é principalmente o espasmo de arteríolas cerebrais, mas a expansão passiva ou obrigatória das artérias citadas, causada pela perda da autorregulação do fluxo sanguíneo cerebral, resultando em excessivo fluxo sanguíneo cerebral. .
Existem diferentes opiniões sobre os dois tipos de doutrinas acima: Atualmente, existem muitos pequenos trombos encontrados na autópsia, ainda é o resultado de vasoconstrição cerebral ou outros motivos, ainda não está claro, dados clínicos indicam que alguma encefalopatia hipertensiva Em pacientes com deficiência visual ou epilepsia focal, as arteríolas de fundo podem ser vistas ao mesmo tempo, mas após o tratamento o vasoespasmo é eliminado e os sintomas desaparecem, o que indica indiretamente que há vasoespasmo cerebral nessa doença. O estudo concluiu que a regulação automática da circulação sanguínea cerebral ou vasodilatação mandatória é o principal mecanismo para o desenvolvimento da encefalopatia hipertensiva e apontou que o espasmo arteriolar cerebral é a manifestação inicial da autorregulação, quando a pressão arterial se eleva acima do limite superior da pressão arterial média. As pequenas artérias não podem mais se contrair, e a expansão passiva ou forçada regulará automaticamente o colapso, de modo que o fluxo sangüíneo cerebral aumenta, e o cérebro é super-perfundido para produzir edema cerebral.
(3) manifestações clínicas:
Sintomas e sinais: A encefalopatia hipertensiva pode ser vista como uma crise hipertensiva que ocorre no cérebro, geralmente com base na hipertensão original, e a pressão sangüínea aumenta ainda mais repentinamente A pressão arterial pode chegar a 200-260 / 140-180mmHg. As características clínicas são principalmente uma série de manifestações de edema cerebral, aumento da pressão intracraniana e danos cerebrais localizados.O curso da doença varia, os idosos podem durar vários dias, o curto é de apenas alguns minutos, o primeiro Os sintomas são muitas vezes dores de cabeça difusas graves.Pelo menos algumas horas após uma dor de cabeça, ou até 1-2 dias depois, irritabilidade, excitação ou falta de consciência, letargia ou estupor e outras perturbações da consciência e, posteriormente, o desenvolvimento de confusão, eventualmente coma, mas grande A maioria dos pacientes é principalmente irritada, como coma, o grau não é profundo, edema cerebral e aumento da pressão intracraniana, além de cefaléia, muitas vezes acompanhada de vômito a jato, rigidez de nuca e deficiência visual, esta manifestada como hemianopia, negra Os casos graves da Mongólia podem ter cegueira temporária, como danos cerebrais transitórios, sintomas e sinais mentais e neurológicos transitórios ou migratórios, muitas vezes temporários Hemiplegia sexual, convulsões localizadas, espasmo muscular das extremidades, afasias e irritações, etc., casos graves de insuficiência respiratória e circulatória, como bradicardia e dispneia.
2. sangramento intracraniano
(1) hemorragia intracraniana incluindo parênquima cerebral, hemorragia intraventricular e subaracnóidea: a hipertensão é uma das causas mais importantes de hemorragia intracraniana.A relação entre hipertensão e hemorragia cerebral está mais relacionada à hipertensão e à aterosclerose. Fechar, pressão arterial elevada doença cerebrovascular pode não descartar a possibilidade de infarto cerebral, pelo contrário, se não houver pressão alta, é improvável que seja hemorragia cerebral, a causa da hemorragia intracraniana:
1 vasoespasmo ou oclusão vascular causa amolecimento do cérebro, reduzindo a força de suporte do tecido perivascular, tornando os vasos sanguíneos fáceis de romper.
2 Os vasos sanguíneos nutritivos se rompem, formando um pequeno aneurisma de dissecção na parede da pequena artéria Sob alta pressão, o sangue se rompe na parede externa e entra no tecido cerebral adjacente.
3 ruptura de aneurisma miliar, mas em pacientes sem doença cerebrovascular, aneurismas miliares são raramente encontrados no cérebro.
4 distúrbios vasculares funcionais causam vasoespasmo dos vasos sanguíneos, necrose da parede do tubo e até sangramento capilar e venoso.
(2) hemorragia cerebral e infarto devem ser identificados antes do tratamento.A TC no cérebro é útil para o diagnóstico.A angiografia arterial confirma que há vasoespasmo no local da hemorragia.A descompressão pode levar a uma diminuição na perfusão sanguínea.Neste caso, é controverso se a pressão arterial está reduzida. Se os sintomas do sistema nervoso local forem causados ou agravados durante a redução da pressão arterial, a pressão arterial não deve ser baixada muito depressa ou muito baixa.
3. insuficiência cardíaca aguda
A hipertensão arterial é uma das causas mais comuns de insuficiência cardíaca, sendo dois os principais aspectos do dano à hipertensão no coração: hipertrofia cardíaca e doença arterial coronariana.
(1) Alterações hemodinâmicas na hipertensão aumentam a resistência periférica e a sobrecarga excessiva de pressão ventricular, causando hipertrofia ventricular.
Os efeitos da neuroendócrina também desempenham um papel importante no desenvolvimento da hipertrofia ventricular, por exemplo, a catecolamina, a noradrenalina, o isoproterenol e o sistema renina-angiotensina podem causar hipertrofia dos cardiomiócitos, outras substâncias ativas. Tais como serotonina, bradicinina, vasopressina, endotelina e regulador de crescimento são também os fatores causadores do crescimento de células miocárdicas, além disso, proto-oncogene, aumento da viscosidade sanguínea, resistência à insulina, etc. também estão relacionados à hipertrofia ventricular esquerda A hipertrofia ventricular causa disfunção diastólica e disfunção sistólica.A tolerância à hipertensão é significativamente diferente.A hipertrofia cardíaca pode ser compensada por um longo tempo.Assim que a falha ocorre, a pressão arterial irá diminuir gradualmente.
(2) a hipertrofia cardíaca hipertensiva reduziu significativamente a reserva de circulação coronariana e promoveu o espessamento da pequena artéria coronária ou da parede vascular da artéria coronária, que causou a função diastólica e a função sistólica do ventrículo hipertrófico, disfunção cardíaca e hipertensão Além do aumento acentuado da pressão arterial, a causa da insuficiência cardíaca é infecção, excesso de trabalho, agitação, arritmia e desequilíbrio eletrolítico.Deve ser salientado que na insuficiência cardíaca grave, a pressão arterial cai devido a uma diminuição significativa no débito cardíaco, por isso é muitas vezes diagnosticada como Miocardiopatia dilatada.
Hipertensão com diagnóstico de insuficiência cardíaca: primeiro, de acordo com os sintomas do trabalho de parto, falta de ar, dispnéia paroxística noturna, respiração sentada, tosse, hemoptise e fadiga, hipoxia cerebral, com insuficiência cardíaca esquerda aguda com pulmões A realização de edema, sinais físicos aumentam o ritmo cardíaco, galopa diastólica apical, sopro sistólico, ambos os pulmões têm voz úmida e seca, exame clínico com radiografia de tórax mostrando aumento do coração esquerdo, edema pulmonar intersticial ou alveolar, mas também Tem derrame pleural.
O tratamento da insuficiência cardíaca hipertensiva é para controlar a pressão arterial, reduzir a carga de estresse, reduzir a carga excessiva de volume durante a insuficiência cardíaca, aumentar o débito cardíaco e reduzir o congestionamento dos órgãos.
4. Insuficiência coronariana aguda, angina instável e infarto agudo do miocárdio.
A hipertensão é um dos principais fatores de risco para doença arterial coronariana, que pode acelerar o desenvolvimento devido à hipertensão arterial e promover a oclusão coronariana mais rapidamente, reduzindo a função de reserva das artérias coronárias, principalmente devido à proliferação vascular. Não pode atender às necessidades de aumento da massa ventricular esquerda, além de aterosclerose e pequeno espessamento da parede arterial e estenose, também pode causar insuficiência miocárdica, a hipertensão é a principal razão para a formação de lesões ateroscleróticas coronarianas é o aumento da pressão Causada por danos da íntima, deposição de lipídios, infiltração de músculo liso hipertrófico da camada média do vaso sanguíneo para a íntima da lesão, causando fibrose arterial, hipertensão também pode ter um efeito mecânico na estrutura e metabolismo da parede arterial, além de substâncias vasoativas e Os mediadores químicos de lesão ou inflamação também desempenham um papel na promoção da aterosclerose e da doença vascular da hipertensão.A maioria dos pacientes hipertensos não complicados pode encontrar átrio esquerdo e aumento do ventrículo esquerdo durante a ecocardiografia. Manifestações clínicas de angina pectoris, infarto do miocárdio e morte súbita, o estudo de Framingham mostrou que as anormalidades acima podem levar ao risco de doença coronariana O risco aumentou significativamente.
Angina instável ou insuficiência coronariana aguda com ou sem infarto agudo do miocárdio, às vezes com hipertensão grave, PAS até 240mmHg, PAD> 140mmHg, suas manifestações clínicas assemelham-se a feocromocitoma, após insuficiência coronariana A hipertensão pode ser causada por dor ou ansiedade, e a pressão arterial elevada aumenta a carga miocárdica e aumenta o consumo de oxigênio, agravando a insuficiência coronariana, formando um círculo vicioso, independente da hipertensão desencadeante de insuficiência coronariana ou pós-coronariana. O gatilho da pressão alta e a pressão arterial extremamente alta farão com que a isquemia miocárdica ou a área do infarto do miocárdio se expanda rapidamente e causem sérias complicações, portanto, a pressão arterial deve ser reduzida a um nível seguro o mais rápido possível.
Hipertensão acelerada refere-se a um aumento súbito da pressão arterial devido a uma determinada causa, pressão arterial diastólica> 17,3 kPa (130 mmHg), lesões retinianas além de pequena contração e esclerose das artérias, além de hemorragia e exsudação retiniana, Keith-Wagener (KW) a classificação do fundo é grau III, hipertensão aguda é agravada ou rapidamente desenvolvida pela hipertensão, pressão arterial diastólica ≥18.7kPa (140mmHg), edema do disco óptico aparece no fundo, grau de fundo KW é grau IV e o rim tem dano funcional grave. É chamado de hipertensão maligna.
Tanto a hipertensão primária como a secundária podem progredir para hipertensão rápida e maligna, e a estenose da artéria renal causada pela aterosclerose proximal da artéria renal deve ser notada na etiologia da hipertensão aguda e maligna em idosos. Pode causar hipertensão vascular renal, estenose da artéria renal leva à atrofia renal, a ultrassonografia bidimensional pode confirmar, se necessário, a angiografia renal pode ser realizada para angioplastia renal percutânea ou revascularização.
Examinar
Exame da crise hipertensiva em idosos
Uma pequena quantidade de proteína e glóbulos vermelhos aparecem na urina durante o ataque, azoto ureico no sangue, creatinina e aumento de açúcar no sangue.
O exame do fundo do olho tem hemorragia e exsudação da retina.
Exame auxiliar de encefalopatia hipertensiva:
Exame de fundo
Mostra as características do fundo hipertensivo, mostrando que a artéria retiniana é difusa ou localizada com forte expectoração, endurecimento ou sangramento, exsudação e edema do disco óptico.
2. exame de EEG
Pode haver anormalidades localizadas ou ondas sincrônicas sincrônicas bilaterais, algumas vezes com ritmo insuficiente e, devido ao edema cerebral, ocorrem frequentemente ondas lentas extensas.
3. Exame do líquido cefalorraquidiano
A pressão foi significativamente aumentada, e os resultados dos testes foram em sua maioria normais.Usualmente, vários glóbulos vermelhos ou glóbulos brancos mostraram um ligeiro aumento no teor de proteína.
Diagnóstico
Diagnóstico e diagnóstico de crise hipertensiva em idosos
Kaplan propõe as seguintes doenças: insuficiência ventricular esquerda aguda, uremia, acidente vascular cerebral, hemorragia subaracnóide, tumor cerebral, traumatismo cranioencefálico, pós-convulsão, lúpus eritematoso sistêmico, encefalite, ansiedade aguda associada à síndrome de hiperventilação, Exceto para as doenças acima mencionadas que causam hipertensão arterial antes do diagnóstico de hipertensão aguda e maligna.
