Síndrome de secreção antidiurética ectópica em idosos
Introdução
Introdução da síndrome de secreção ectópica anti-ureia em idosos O hormônio secretório secretado pelas células tumorais é denominado endócrino ectópico, e a síndrome de secreção anti-ureia ectópica (SIADH) é uma das complicações importantes dos pacientes com câncer. Principalmente manifestado como baixo nível de sódio no sangue com concentração de urina. O ADH ectópico pode promover a reabsorção de água pelos túbulos renais e, assim, ocorrem desequilíbrios no metabolismo da água e do sódio, retenção de água e hiponatremia (sódio baixo e diluído). Conhecimento básico A proporção de doença: 0,008% Pessoas suscetíveis: os idosos Modo de infecção: não infecciosa Complicações: coma, edema cerebral, paralisia cerebral
Patógeno
A causa da síndrome de secreção ectópica anti-ureia em idosos
Genética (30%):
A diferenciação celular é influenciada e regulada por proteínas específicas e enzimas sintetizadas pelo RNA, e o RNA é regulado por genes no DNA, como genes reguladores, genes manipulados e genes estruturais.Em condições patológicas, algumas células tumorais malignas são despressurizadas. isto é, a regulação da repressão do gene ou remoção do gene do operador, que não pode produzir peptídeos ativos e hormônios, pode ser produzida sob condições anormais, causando a secreção de hormônios ectópicos e suas manifestações clínicas, como a síndrome do ACTH ectópico. Atualmente, uma doença comum é considerada como tendo três tipos patológicos de câncer de pulmão de pequenas células, carcinoide e feocromocitoma.Entre eles, a incidência de síndrome do ACTH ectópica causada por câncer de pulmão de pequenas células é a mais alta, respondendo por mais da metade do início. Como o gene e o oncogene supressor de tumor desempenham um papel na regulação da secreção de ACTH ainda precisa ser entendido, e a relação entre a expressão de outros genes POMC ectópicos e a inibição da secreção de peptídeo POMC e manifestações clínicas precisa ser melhor compreendida.
Tecido embrionário ectópico (30%):
Teoria da Hormona Hormonal (ie, Teoria Celular APUD) A linhagem tumoral que produz hormônios ectópicos é do sistema celular APUD, e as células APUD, das células neuroendócrinas.Em 1968, Pearse propôs que a linhagem celular APUD se originou da crista neural ectodérmica embrionária. Posteriormente distribuído nas glândulas endócrinas e tecidos de órgãos, como a pituitária anterior, tireóide, timo, pâncreas, pulmão, trato gastrointestinal, fígado, glândula supra-renal, gônadas e gânglios, etc., tumores de células APUD, chamados APUDOMA, Pode secretar mais de 30 tipos de hormônios peptídicos e aminas biogênicas, como essas células podem secretar ACTH, MSH, CT, ADH, 5-HT, insulina, gastrina, glucagon, secretina, orto-benzeno. Difenolamina, PRL, TSH, GH, PTH, renina, gonadotrofina e eritropoietina, citologia APUD não pode explicar completamente fenômeno endócrino ectópico, é provável que esteja relacionado a outros defeitos genéticos celulares e anormalidades, ou A genética imunológica está relacionada.
Síntese de proteínas anormais (30%):
Isso está relacionado à teoria genética, que regula genes que produzem certas proteínas e peptídeos anormais.Proteínas específicas, como as histonas, atuam como supressores, e proteínas não-histônicas que manipulam genes atuam sobre histonas, removendo depressores e mRNAs através de tRNA. A transcrição do rRNA produz gradualmente várias proteínas e enzimas específicas, e tem efeitos semelhantes a hormônios, como o fator de ativação dos osteoclastos e o fator de crescimento.
Prevenção
Prevenção da síndrome de secreção ectópica anti-ureia em idosos
Trata doenças primárias, melhora os sintomas, fortalece a nutrição e apoia a terapia.
Complicação
Complicações da síndrome de secreção ectópica anti-ureia em idosos Complicações coma edema cerebral paralisia cerebral
As principais complicações são paralisia medular, coma, edema cerebral e paralisia cerebral.
Sintoma
Os sintomas da síndrome de secreção anti-ureia ectópica nos idosos Sintomas comuns Falta de deficiência de cortisol coma hiperosmolar nausea da urina ganho de peso fadiga hiponatremia água retenção de água tóxica
Devido à retenção de água, aumenta o líquido extracelular e hiponatremia, ou seja, hiponatremia diluída, intoxicação por água e baixo sódio causam distúrbios neurológicos, fadiga, anorexia, náuseas, vômitos, ganho de peso, fadiga, mialgia, dor de cabeça, etc. Sódio abaixo de 115mmol / L pode causar confusão, epilepsia, coma, hiponatremia grave pode causar edema cerebral e, ocasionalmente, pode causar a morte.
Pacientes não tumorais e tumorais com baixo nível sangüíneo de sódio podem ter causas comuns, como doença hepática, insuficiência cardíaca, doença renal, desequilíbrio eletrolítico, falta de cortisol, etc. Portanto, a hiponatremia causada por essas causas deve ser distinguida da SIADH durante o exame. Preste atenção à estimativa do volume de líquidos, eletrólitos séricos e urinários e pressão osmótica.A SIADH tem alta concentração urinária de sódio, baixa pressão osmótica plasmática, mas altos níveis de ADH no sangue Outras causas de hiponatremia no caso de baixa pressão osmótica plasmática. A secreção de ADH na glândula adrenal é inibida e o nível de ADH no sangue é reduzido.Em suma, o diagnóstico de SIADH deve ser excluído da insuficiência renal ou liberação de ADH causada por estimulação não-osmótica.
Condições para diagnosticar a SIADH:
1 pressão osmótica plasmática é baixa, geralmente menor que 280mmol / L.
2 a pressão osmótica na urina é maior que a pressão osmótica plasmática, geralmente> 500mmol / L.
3 Na ausência de diuréticos, o sódio na urina é maior que 20mmol / L.
Examinar
Exame da síndrome de secreção ectópica anti-ureia em idosos
1. A pressão osmótica plasmática diminui com a diminuição do sódio no sangue (<270 mOsm / L).
2. Quando o sódio no sangue é inferior a 125mmol / L, o sódio na urina é superior a 20mmol / L, até 80mmol / L ou mais, e a pressão osmótica na urina é aumentada.
3. Cloreto de Soro e BUN são ligeiramente reduzidos, e a determinação de ADH geralmente não é necessária.
4. A aldosterona urinária é reduzida.
Teste de inibição da carga de água ADH: uma grande quantidade de água potável em um curto período de tempo (20ml / kg de água potável em meia hora), pessoas normais devido à diminuição da liberação de ADH, deve urinar em grandes quantidades, 80% da água potável pode ser descarregada dentro de 5h, pressão osmótica na urina Pode ser inferior a 100mOsm / L (abaixo da pressão osmótica plasmática), enquanto os pacientes com SIADH têm menos de 40% da produção de urina, a pressão osmótica urinária é maior que a pressão osmótica plasmática, este teste tem um certo risco, > 125mmol / L, e sem sintomas óbvios).
Tomografias computadorizadas e exames de ressonância magnética podem apresentar lesões.
Diagnóstico
Diagnóstico e diferenciação da síndrome da secreção ectópica anti-ureia em idosos
Critérios diagnósticos
A base principal para o diagnóstico é:
1 Sobre a história da doença primária ou medicação.
2 hiponatremia, baixa pressão osmótica plasmática.
3 aumento de sódio urinário (geralmente 30mmol / L ou mais), urina hipertônica (osmose urinária> 100mOsm / L).
4 Carga de água A atividade do ADH não é inibida.
Diagnóstico diferencial
1. Ascite causada por outras causas de insuficiência cardíaca congestiva diferencial com baixo nível de sódio no sangue e descompensação da cirrose, além do desempenho primário da doença, baixo nível de sódio na urina, alta aldosterona urinária, edema ou ascite, O fígado está inchado.
2. A nefrite crônica também pode aparecer hiperosmolar devido à redução da TFG, mas com azotemia.
3. Perda de água no trato gastrointestinal, pode haver uma circulação efetiva de redução do volume sangüíneo, hipotensão, desidratação é hipotônica e com azotemia.
4. Insuficiência adrenal crônica e perda de nefrite sódica, hiponatremia e sódio hiperurico também podem ocorrer, mas muitas vezes têm volume sanguíneo e hipotensão insuficientes, e exames laboratoriais seletivos podem auxiliar no diagnóstico.
