choque geriátrico
Introdução
Introdução ao choque senil O choque é uma síndrome de fatores neuro-humorais e distúrbios agudos da microcirculação causados por vários fatores patogênicos, resultando em perfusão sanguínea insuficiente em tecidos e órgãos, dano celular e disfunção orgânica. Conhecimento básico A proporção da doença: a taxa de incidência dos idosos com mais de 50 anos é de cerca de 0,01% -0,02%, mais comum em pacientes com doença cardiovascular Pessoas suscetíveis: os idosos Modo de infecção: não infecciosa Complicações: coagulação intravascular disseminada
Patógeno
Causas de choque senil
(1) Causas da doença
1. Choque hipovolêmico devido à perda severa de água ou perda maciça de sangue causada por volume sangüíneo insuficiente, como sangramento, vômitos, diarréia, queimaduras extensas, fraturas, etc.
2. Choque traumático devido a trauma causado pela perda maciça de sangue e plasma, além de choque causado pelo envolvimento de fatores de trauma do sistema nervoso central.
3. O choque séptico é causado por microrganismos patogênicos, incluindo bactérias, vírus, rickettsias, protozoários, fungos e outros produtos metabólicos (endotoxina, exotoxina, etc.).
4. Choque cardiogênico causado pela contratilidade miocárdica causada por várias doenças cardiovasculares, distúrbios da ejeção cardíaca ou grandes distúrbios do fluxo sanguíneo, levando a uma falha grave da bomba.
5. Choque anafilático é causado por uma reação de anticorpo alérgeno.
O choque idoso é mais comum em choque cardiogênico, choque séptico e choque hipovolêmico.
(dois) patogênese
Embora as causas do choque sejam diferentes, todos os tipos de choque apresentam as mesmas características fisiopatológicas em um determinado estágio, e há uma redução absoluta ou relativamente efetiva do volume sangüíneo circulante, a perfusão tecidual é baixa, nervos in vivo, compensação e perda de regulação do fluido corporal Processo de reembolso, distúrbios metabólicos, distúrbios da microcirculação, etc, se não for atempada prevenção e tratamento, eventualmente levando a órgãos importantes, como coração, cérebro, rim, pulmão e outra falha funcional, necrose celular.
1. Regulação dos nervos simpáticos e parassimpáticos Para compensar o volume sangüíneo circulante insuficiente, a atividade nervosa simpática no corpo é rapidamente aumentada, as catecolaminas são liberadas em grandes quantidades, as vênulas e vênulas são contraídas, o volume sanguíneo aumentado, a contratilidade miocárdica aumentada e a freqüência cardíaca aumentada. A fim de melhorar a descarga ventricular esquerda, o aumento da atividade simpática pode aumentar a resistência da circulação sistêmica para aumentar a pós-carga ventricular e aumentar o consumo de oxigênio miocárdico, o que por sua vez agrava a isquemia e a hipóxia do coração, afetando a função circulatória do coração Portanto, durante o período de choque, a aplicação de vasopressores exógenos tem menos desvantagens.
Experimentos mostraram que o nervo vago também está envolvido no processo de choque, uma grande quantidade de acetilcolina se acumula na fenda sináptica, excitantes receptores M-colinérgicos, inibindo a contração miocárdica e diminuindo a freqüência cardíaca; a acetilcolina torna a contração da vênula mais pronunciada, mas produz músculo esquelético A abertura das artérias e veias destrói a capacidade do corpo de compensar o volume insuficiente de sangue circulante.
2. Influência dos fatores do fluido corporal, meios e metabólitos no choque Com o desenvolvimento contínuo da pesquisa de choque, verificou-se que certos fatores humorais, meios e metabólitos participam do processo fisiopatológico do choque.
(1) Fator de choque: Quando ocorre choque, a estabilidade da membrana lisossomal é reduzida e a enzima lisossômica entra em grande quantidade no citoplasma, fazendo com que as células se digerem, decomponham as proteínas teciduais, produzam fator inibidor do miocárdio (MDF), inibidores reticuloendoteliais e Fatores intestinais, etc, agravam o desenvolvimento de choque, a aplicação de glicocorticóides em choque pode estabilizar a membrana lisossomal para reduzir a produção de fator de choque.
(2) Prostaglandinas: Em choque, a sobrecarga de Ca2 + intracelular ativa a fosfolipase A2, libera fosfolipídios da membrana, converte-se em ácido araquidônico, produz prostaciclina (PGI2), tromboxane (TXA2) e leucotrieno. , TXA2 tem forte vasoconstrição e agregação plaquetária, e verifica-se que o TXB2 plasmático (o metabólito do TXA2) aumenta no estágio inicial do choque, e seu aumento é paralelo à gravidade do choque, enquanto o PGI2 tem efeito vasodilatador e inibição plaquetária. Acúmulo, tratamento de choque é melhor, agora pode ser artificialmente sintetizado, indometacina pode inibir a formação de prostaglandinas, pode ser benéfico para o choque, mas estas drogas reduzem a perfusão sanguínea renal, insuficiência renal aguda pode ocorrer.
(3) Renina-angiotensina: baixa perfusão do rim e estimulação nervosa simpática aumentam a liberação de renina, transformam-se em angiotensina I pelo fígado, e então se transformam em angiotensina II através dos pulmões, fazendo com que os vasos sanguíneos se contraiam fortemente, o que pode agravar a circulação. Obstáculos
(4) Histamina: choque, alergias, inflamações podem liberar histamina de mastócitos teciduais e eosinófilos sanguíneos, e a histamina continua a liberar uma grande quantidade de vasodilatação, aumenta a permeabilidade, aumenta a permeabilidade ao plasma e agrava o desenvolvimento de choque. Esse efeito adverso pode estar relacionado à ação da histamina no receptor H1, por isso é preconizado o uso de bloqueadores H1 em choque.
(5) Opióides endógenos: Verificou-se que os opióides endógenos (como as endorfinas) têm o efeito de baixar a pressão arterial e a contratilidade miocárdica, além de confirmar o aumento da liberação de endorfina durante o choque. O bloqueador do receptor de opiáceos naloxona é usado para o choque hemorrágico e séptico, tem o efeito de melhorar a pressão arterial e melhorar a perfusão miocárdica, e agora é usado clinicamente para tratar vários tipos de choque.
(6) Radicais livres de oxigênio: Aumento de radicais livres de oxigênio durante o choque, pode danificar células com ácidos graxos intracelulares ou grupos sulfidrilas, danificar o endotélio capilar, aumentar a permeabilidade capilar, participar do aparecimento e desenvolvimento de choque, portanto, as pessoas tentam usar a liberdade Base de catadores, como superóxido dismutase, glutationa reduzida, vitamina E, etc, para evitar o choque.
(7) Ca2 +: Ca2 + flui do extracelular para a célula quando a célula ou membrana celular está danificada, a capacidade de regular a concentração de Ca2 + intracelular é perdida, uma grande quantidade de Ca2 + se acumula na célula, causando dano celular ou morte, e o bloqueador do canal Ca2 + pode prevenir O Ca2 + é utilizado como vasodilatador na transmembrana de pequenas células musculares lisas arteriais e também tem sido utilizado como tratamento experimental de choque, constatando que o verapamil pode melhorar significativamente a sobrevida e reduzir o dano miocárdico em cães com choque hemorrágico. E hemorragia necrose do intestino delgado, no choque hemorrágico do gato, não só pode aumentar a pressão arterial, mas também reduzir a liberação de enzimas lisossômicas e a produção de fator inibidor do miocárdio (MDF), mas a aplicação clínica de antagonistas do cálcio ocorre frequentemente inibição miocárdica E hipotensão, portanto, o tratamento do choque ainda precisa ser avaliado.
(8) Outros: como fator de necrose tumoral (TNF), interleucina e fibronectina (FN) também são considerados importantes no choque.
3. Disfunção microcirculatória No estágio inicial do choque, o sistema nervoso simpático excita as artérias comuns das arteríolas, vênulas, etc., e o curto-circuito arteriovenoso é aberto, o que reduz a perfusão sanguínea da microcirculação, compensa a redução do volume sangüíneo e permite Manter as necessidades de órgãos importantes, como o sistema nervoso central.
A excitação simpática causa contração dos capilares anteriores dos capilares, a perfusão tecidual é reduzida e as células teciduais são hipóxicas e os produtos ácidos aumentam, o que é muito desfavorável para o corpo.Se a perfusão ainda não melhorou, a hipóxia continua e os vasos microcirculatórios são mantidos. Perderá a sensibilidade às catecolaminas endógenas, combinada com os efeitos de mediadores e metabólitos como a histamina, aumentará o volume do leito capilar, mais fluido estagnado nos capilares, fluxo sanguíneo lento, aumento da pressão hidrostática; Lesão endotelial, aumento da permeabilidade da parede dos vasos sanguíneos, edema do tecido, circulação eficaz da perda de sangue, redução adicional do fluxo sanguíneo para o coração, pressão arterial diminuiu significativamente e, em seguida, entrou no período de descompensação do choque.
O fluxo sangüíneo estagna na microcirculação, os produtos ácidos aumentam, as vênulas também se expandem, o dano endotelial vascular promove agregação plaquetária, forma coagulação intravascular capilar difusa (CIVD), causa necrose tecidual, e após CIVD, o sistema fibrinólise no organismo atua, um grande número O fator de coagulação do sangue é consumido, e o sangue está em estado de hipocoagulabilidade, que tende a ser fácil de hemorragia.Por exemplo, apenas uma pequena quantidade de necrose celular pode ser reparada no órgão.Se ocorrer uma grande quantidade de necrose, o órgão está esgotado eo corpo está morto.Portanto, no tratamento de choque, atenção freqüente deve ser dada. O estado da microcirculação e sua resposta ao tratamento para prevenir a ocorrência de CIVD.
4. Alterações metabólicas
(1) Hiperventilação: Durante o choque, o corpo é compensado por acidose metabólica, muitas vezes com hiperventilação espontânea, respiração profunda e rápida, resultando em uma diminuição na PaCO2, ou seja, alcalose respiratória, que é particularmente proeminente nos estágios iniciais do choque séptico.
(2) Redução de consumo de oxigênio e capacidade de utilização: Como resultado, o consumo de oxigênio é reduzido Devido à desordem da transmissão de oxigênio no pulmão, a perfusão do sangue do tecido é menor, a oxigenação do eritrócito no nível celular é reduzida, o curto circuito arteriolo-venoso periférico é aberto e as células absorvem oxigênio e oxigênio. A capacidade de diminuir, de modo que o desempenho da diferença de pressão parcial de oxigênio arteriovenosa é significativamente reduzido.
(3) Distúrbio do metabolismo energético: isquemia tecidual e hipóxia durante o choque, diminuição da síntese de ATP, aumento do consumo, disfunção da membrana celular, Na +, H2O e células de escape de K +, levando ao edema celular, afetando a função de vários órgãos, intracelular A sobrecarga de Ca2 + agrava ainda mais o distúrbio do metabolismo energético das células.
(4) metabolismo anormal da glicose: no início do choque devido à estimulação simpática, liberação de glucagon e inibição da gliconeogênese liberação de insulina e aumento da decomposição de glicogênio, etc, para que o açúcar no sangue é elevada, baixa de açúcar no sangue pode ocorrer na fase tardia, a principal razão é Exaustão de glicogênio, insuficiência hepática.
(5) acidose metabólica: má perfusão do tecido durante o choque, suprimento insuficiente de oxigênio e metabolismo anaeróbico, produzindo uma grande quantidade de ácido lático, hipoglicemia tardia estimula a gliconeogênese, o corpo usa decomposição de gorduras e aminoácidos para produzir ácidos graxos e certos Aminoácidos ácidos aumentados, combinados com a capacidade do fígado de usar ácido láctico e rim para remover substâncias ácidas, resultando em acidose metabólica, a acidose traz uma série de más conseqüências ao organismo: como agravamento da agregação de glóbulos vermelhos, desencadeamento de DIC, enfraquecimento da contratilidade miocárdica; A reação dos vasos sanguíneos e miocárdio às catecolaminas, a expansão da capacidade de microcirculação, o deslocamento de K + extracelular, causando hipercalemia.
5. Disfunção orgânica importante
(1) Coração: volume de sangue circulante efetivo durante choque, isquemia miocárdica e hipóxia, canal de Ca2 + aberto de células miocárdicas e membrana de células musculares lisas coronárias, fluxo interno de células Ca2 +, causando espasmo coronário e contração tônica miocárdica, aumento do consumo miocárdico de oxigênio, miocárdio O agravamento da hipóxia, a contratilidade é enfraquecida, a liberação de MDF inibe a contratilidade miocárdica e a miocardite tóxica causada por toxinas bacterianas é mais propensa à insuficiência cardíaca.Os idosos baseiam-se na doença coronariana crônica original, aumento do coração, O sistema tem baixa capacidade compensatória e pode causar facilmente insuficiência cardíaca aguda.
(2) Pulmão: No choque, devido à liberação de várias substâncias vasoativas e acúmulo intracelular de Ca2 +, os vasos sangüíneos pulmonares continuam paralisados, aumentando a pós-carga do ventrículo direito, tornando o fluxo sangüíneo menos anormal, a pressão arterial parcial de oxigênio reduzida. A ação de substâncias bioativas danifica o endotélio vascular, promove agregação plaquetária, trombose nos vasos sanguíneos pulmonares e reduz ainda mais a PaO 2. Além disso, na fase tardia do choque, células do tipo II do epitélio alveolar são lesadas, afetando a formação de surfactantes alveolares, resultando em grandes alvéolos Colapso, a formação de SDRA (síndrome da angústia respiratória do adulto) alterações patológicas, aumento da pressão capilar pulmonar ou aumento da permeabilidade pode causar edema pulmonar intersticial ou alveolar pulmonar, é outra causa de declínio da PaO2, os idosos muitas vezes têm Bronquite crônica, função de ventilação enfisema e declínio da função de troca gasosa, muitas vezes aumentaram a PaCO2, a insuficiência respiratória aguda é mais provável de ocorrer em estado de choque.
(3) Cérebro: A faixa vasomotora cerebral é pequena, a função de autorregulação é ruim, a arteriosclerose cerebral é comum em idosos, a pressão arterial diminui significativamente durante o choque, a perfusão cerebral é insuficiente, o consumo de oxigênio no tecido cerebral aumenta e o edema cerebral e os danos cerebrais são propensos a ocorrer. Portanto, os idosos frequentemente apresentam sinais de inibição da função do sistema nervoso central no estágio inicial do choque.
(4) Rim: As arteríolas renais se contraem durante o choque, a perfusão renal é reduzida, a oligúria precoce ou ausência de urina e a insuficiência renal aguda pode ocorrer na trombose tubular renal causada por microtrombos renais tardios.
(5) Fígado: Necrose isquêmica hepática, função prejudicada pode aumentar a GPT sérica e o TOT, manifestando-se como disfunção metabólica, função fagocitária e desintoxicação.
(6) Trato gastrointestinal: úlceras de estresse, erosão, sangramento, bactérias e toxinas podem facilmente entrar na circulação sanguínea através da mucosa intestinal, e o "fator intestinal" pode causar choque irreversível.
Em idosos, devido à existência de disfunção cardíaca, diminuição do volume sangüíneo circulante, aumento da permeabilidade capilar, progressão da aterosclerose orgânica e outras condições de início do choque, associadas à regulação dos fatores nervosos e humorais, do desequilíbrio ao equilíbrio em idosos A capacidade é limitada, por isso há muitas complicações e alta taxa de mortalidade em choque.Existem frequentemente insuficiência cardíaca e pulmonar, cardíacas e renais, cerebrais e pulmonares, pulmonares e renais e distúrbios hidroeletrolíticas e ácido-base.O problema-chave é o diagnóstico precoce e o tratamento precoce.
Prevenção
Prevenção de choque idosos
Mais velhos pacientes de choque com baixa função do órgão, função imunológica diminuída, combinada com uma variedade de doenças crônicas, uso a longo prazo de várias drogas, de modo que o tratamento é mais difícil, muitas vezes encontram uma variedade de contradições difíceis na clínica, como hemorrágica A contradição entre hemostasia e possível doença oclusiva vascular cerebral durante o choque, corrigindo a contradição entre hipovolemia e insuficiência cardíaca, aplicação de antibióticos para controlar a contradição entre infecção e disbacteriose, antibióticos de amplo espectro, drogas desidratantes e disfunção hepática e renal Contradições, o uso de hormônios e úlceras de estresse gastrointestinal, hemorragia e disseminação da infecção, e assim por diante, esses problemas, no tratamento específico deve basear-se circunstâncias específicas do paciente, análise abrangente e comparação, devidamente tratada, para evitar essa perda, Choque pré-existente sintomas devem ser detectados precocemente, tratamento precoce, além de rápida reposição de volume sanguíneo, correção de eletrólitos e ácido-base desequilíbrio, precoce e rápida, adequada, aplicação a curto prazo de glicocorticóides e tratamento ativo de comorbidades importantes, choque de resgate, melhoria O prognóstico também é muito importante.
Complicação
Complicações de choque geriátrico Complicações, coagulação intravascular disseminada
Complicações severas de choque são a falência de órgãos vitais do tipo DIC e o distúrbio do mediador hidroeléctrico ácido-base.
Sintoma
Sintomas de choque senil sintomas comuns choque inconsciência coma pele úmido e frio irritabilidade desordem consciência expressão indiferença pele pálido vermelho pressão do sangue aumento da taxa de pulso
Estado mental
O estado mental do paciente frequentemente reflete o estado de perfusão do tecido cerebral.Os pacientes com choque precoce mostram irritabilidade, relutância em responder a perguntas ou multilinguismo e depois se transformam em apatia e falta de resposta, indicando que o choque entrou em descompensação e, quando é grave, é inconsciente. Mesmo coma profundo, os idosos devido a arteriosclerose cerebral, a tolerância do tecido cerebral à isquemia e hipóxia, cedo pode aparecer perturbação da consciência, e às vezes se tornam os primeiros sintomas de choque senil.
2. Alterações na pele
A cor da pele, a temperatura muitas vezes reflete a perfusão sanguínea da superfície do corpo, a temperatura da pele e ânus diferença de 1 ~ 3 ° C mostra choque grave, pele pequena contração dos vasos sanguíneos causou pele pálida, frio, pressão da pele tempo pálido prorrogado, pressão e, em seguida, encher O tempo lento (> 2s), a excitação simpática faz com que as glândulas sudoríparas segregem hipertireoidismo, de modo que a pele esteja úmida e fria.
3. velocidade de pulso
Frequentemente ocorre antes da queda da pressão arterial.É o desempenho da resposta de compensação do corpo à redução da circulação.A taxa de pulso aumenta em 100 / min ou mais.Mesmo se a pressão arterial não estiver baixa, o choque deve ser observado e o pulso se tornar fraco. As arteríolas periféricas contraem-se, a resistência vascular periférica aumenta o débito cardíaco diminuído, os pacientes idosos geralmente apresentam lesões degenerativas e disfunção do tecido do nó sinusal, às vezes até mesmo se ocorrer choque, mas sua frequência de pulso não aumenta.
4. Pressão sanguínea cai
É um indicador importante para o diagnóstico de choque, mas no estágio inicial do choque, devido ao mecanismo compensatório do corpo, a excitação simpática faz com que as pequenas artérias adjacentes se contraiam, mantendo a pressão arterial sistólica dentro da normalidade, aumentando a resistência vascular periférica e a pressão arterial diastólica. A pressão de pulso se torna pequena Quando a pressão de pulso é ≤ 2,67 kPa (20 mmHg), o choque deve ser considerado.
A pressão arterial sistólica reduzida para 10,7kPa (80mmHg) ou abaixo é uma das condições diagnósticas de choque.Pacientes com hipertensão arterial idosa ou pré-existente, embora sua pressão arterial esteja dentro da faixa normal, não pode ser negada a existência de choque. De acordo com a mudança da pressão arterial, se a pressão arterial sistólica diminuir em 30%, combinada com outras performances (como velocidade de pulso, umidade da pele, etc.), a presença de choque ainda deve ser julgada.
5. Alterações no volume de urina
O volume da urina é um indicador do fluxo sangüíneo renal: choque leve inicial, volume urinário normal, pressão arterial tão baixa quanto 10,7 / 6,6kPa (80 / 50mmHg), fluxo renal diminuído, resistência vascular aumentada, diurese diminuída, pressão sangüínea para 6,6 Em / 0kPa (50 / 0mmHg), o fluxo sangüíneo renal está quase parado, o volume urinário é muito pequeno e até mesmo ausência de urina, o choque tardio também pode causar anúria devido à insuficiência renal aguda.O aumento do débito urinário em pacientes idosos com choque às vezes não significa insuficiência renal. Bom trabalho, pelo contrário, pode ser uma manifestação de um declínio na concentração.
6. Alterações respiratórias
Pacientes com choque precoce, muitas vezes têm hiperventilação, que pode ser o desempenho do corpo na compensação hipóxia isquêmica.Em choque séptico, endotoxina bacteriana afeta diretamente o centro respiratório é outro motivo, quando os resultados da análise de gases no sangue muitas vezes mostram respiração Alcalose, com o desenvolvimento de choque, acidose metabólica ocorre no corpo, o desempenho respiratório é profundo e rápido, os idosos muitas vezes têm enfisema e insuficiência pulmonar, o que pode tornar a respiração superficial, depressão respiratória, e pode ter respiração Acidose.
Examinar
Exame de choque idoso
Os testes a seguir são importantes para diagnóstico e tratamento.
1. Exame hematológico rotina de sangue, hematócrito, tendência de sangramento ou choque por mais de 12h deve ser usado para contagem de plaquetas, tempo de protrombina e determinação da concentração de fibrinogênio.
2. O exame bacteriológico de pacientes com choque séptico ou outras causas de coinfecção de choque deve ser checado bacteriologicamente de acordo com a condição.
3. exame bioquímico
(1) Determinação da concentração de lactato: não apenas reflete o grau de hipóxia nas células microcirculatórias, mas também indica a gravidade da acidemia.O valor normal é de 0,5-1,5mmol / L, mas alguma microcirculação do choque séptico deve ser observada. Quando há necrose do tecido focal na trombose, a concentração de ácido láctico no sangue é baixa, o que é fácil para dar às pessoas uma ilusão.
(2) Eletrólitos como o sangue K +, Na +, Cl-, Mg2 +, etc. podem ser desordenados.
(3) transaminase do sangue, lactato desidrogenase, creatina fosfoquinase, azoto ureico, creatinina e semelhantes.
(4) análise de gases sanguíneos: o próprio choque e a disfunção cardiopulmonar concomitante ou combinada frequentemente apresentam hipoxemia e desequilíbrio ácido-base duplo ou triplo respiratório e metabólico, a análise dos gases sanguíneos para o diagnóstico preciso, orientação do tratamento e prognóstico são úteis .
4. Monitoramento de ECG e ECG.
5. Exame radiológico de tórax.
O eletrocardiograma de pacientes com disfunção cardíaca pode ser anormal, e a radiografia de pacientes idosos com pneumonia pode ser anormal.
Diagnóstico
Diagnóstico de choque senil
Diagnóstico
De acordo com a história médica, sintomas clínicos e sinais, combinados com mudanças na pressão arterial, o diagnóstico não é difícil.
Diagnóstico diferencial
Principalmente deve ser diferenciada de hipotensão crônica.Alguns idosos podem ter pressão arterial mais baixa devido à aptidão física, posição corporal, disfunção endócrina, consumo crônico ou valva aórtica grave ou estenose mitral, mas a pressão arterial sistólica geralmente não é inferior a 10,7kPa. (80mmHg), mais do que suor frio, pulso fino, débito urinário reduzido e outras manifestações clínicas de choque.
