Doença do refluxo gastroesofágico
Introdução
Introdução à doença do refluxo gastroesofágico A doença do refluxo gastroesofágico (DRGE) refere-se a uma doença na qual o conteúdo do estômago e do duodeno é revertido para o esôfago, causando sintomas clínicos e / ou inflamação esofágica.O refluxo é principalmente ácido gástrico e pepsina. Pode haver suco duodenal, ácido biliar, suco pancreático, etc. O primeiro é mais comum na prática clínica, sendo este último visto principalmente na gastrectomia pós-operatória, anastomose gastrointestinal e esofagojejunostomia.Os pacientes com DRGE podem apresentar apenas sintomas clínicos. Nenhuma inflamação esofágica, os sintomas clínicos da inflamação esofágica não são necessariamente paralelos com o grau de inflamação. Existem pontos fisiológicos e patológicos, refluxo gastroesofágico patológico, desconforto de causa leve, vômitos, casos graves podem causar esofagite e síndrome de inalação pulmonar, e até sufocação e morte. Conhecimento básico A proporção de doença: 0,02% Pessoas suscetíveis: não há pessoas especiais Modo de infecção: não infecciosa Complicações: estreitamento esofágico congênito curto esôfago obstrução pilórica soluço
Patógeno
Causas da doença do refluxo gastroesofágico
(1) Causas da doença
Existem muitos fatores que causam danos esofágicos, que podem ser resumidos como.
1. Hérnia hiatal do esôfago Nos últimos 40 anos, o papel da hérnia hiatal do esôfago na patogênese e fisiopatologia do refluxo gastroesofágico é um tema quente de pesquisa, conclusões de pesquisas representativas, como.
O risco de refluxo gastroesofágico na hérnia de hiato esofágico pode estar relacionado aos seguintes fatores: 1 redução da capacidade de eliminação de ácido, 2 refluxo duodenal gástrico remanescente refluído no esôfago, 3 lesão do esfíncter da junção esofagogástrica O papel das investigações epidemiológicas mostra que em pacientes com DRGE moderada e grave, a incidência de hérnia hiatal do esôfago é maior, 50% a 60% dos pacientes com hérnia hiatal do esôfago têm achados endoscópicos de esofagite,> 90% Pacientes com esofagite vista no espelho apresentam hérnia de hiato esofágica, tamanho da hérnia de hiato esofágica e pressão do EEI, e a relação entre os dois é o determinante da capacidade de fechamento da junção gastroesofágica.Um paciente com pressão de EEI e hérnia de hiato esofágico grande Quando a pressão intra-abdominal aumenta repentinamente, a chance de refluxo gastroesofágico é muitas vezes maior que a de um paciente com apenas pressão do EIE e sem hérnia de hiato esofágico.O estudo também comprova que o tamanho do hiato esofágico está aumentado e a pressão do EEI maior Caindo.
O conceito moderno suporta o fato de que, para pacientes com sintomas de refluxo, o tamanho da hérnia hiatal do esôfago é o principal fator determinante do grau de esofagite.O efeito do estresse e sexo do EEI é pior, mas ainda é um fator causal, anormalidade de monitoramento de 24hpH e O tamanho da hérnia do hiato esofágico está claramente relacionado.
2. A relação entre obesidade e obesidade e DRGE ainda não está clara.Se os pacientes obesos são mais suscetíveis à hérnia hiatal do esôfago não é conclusivo.Há muitos estudos sobre a relação entre obesidade e hérnia hiatal do esôfago, esofagite, esvaziamento gástrico e monitoramento do pH. Por exemplo, Wright (1983) apontou que a área da superfície corporal não tem nada a ver com o esvaziamento gástrico, Mercer (1985) acredita que o gradiente de pressão médio entre o refluxo obeso e o esôfago e estômago é significativamente maior que o da pessoa magra não refluída; Através do prolongamento do tempo, o tempo de contato ácido da mucosa esofágica foi aumentado Mercer (1987) também apontou que não houve diferença significativa na pressão do EEI entre pessoas magras e gordas, sendo mais comum em pacientes com hérnia de hiato esofágica e esofagite. Human (Stene Larsen, 1988), Maddox (1989) mostraram que, comparados com o grupo controle, os alimentos gordurosos no alimento sólido e nos alimentos líquidos foram retardados no esvaziamento gástrico e o esvaziamento esofágico foi retardado.Hutson (1993) descobriu que os dois grupos estavam atrasados. A taxa de esvaziamento gástrico foi semelhante ea perda de peso média foi de 8,3%. O estudo de Rigaud (1995) mostrou que o número total de reflux correlacionou-se significativamente com o índice de massa corporal, ingestão de gordura e esvaziamento gástrico retardado. Aumentar Após a queda de 10kg, o desempenho subjetivo e o desempenho objetivo do refluxo não melhoraram (Kjellin, 1996) .Após a perda de peso das pessoas gordas, o pH médio não mudou (Mathus-Vliegen, 1996) .Para os resultados acima, o resultado é inconsistente, mas Considera-se que o refluxo gastroesofágico em pessoas gordas é mais comum.Embora as conclusões de muitos estudos, o conceito de que a obesidade é um fator fisiopatológico causador de refluxo gastroesofágico é amplamente aceito Obviamente, é necessário aumentar a obesidade e o refluxo. Um estudo detalhado da relação entre eles.
3. Beber álcool pode inibir a capacidade de eliminação de ácido do esôfago, prejudicar a função motora esofágica e reduzir a pressão do EEI.Keshavarnzian (1987) demonstrou que a aplicação intravenosa de etanol 0,8g / kg pode reduzir moderadamente a amplitude de contração esofágica, Hogan et al. Estudo, dando 350ml de uísque (contendo 104g de álcool) pode danificar o movimento esofágico e reduzir a pressão do LES, álcool pode reduzir a função de limpar o ácido esofágico, reduzir a secreção salivar da glândula parótida, todos têm o efeito de agravar a DRGE, o álcool pode causar normal Refluxo gastroesofágico em jovens voluntários saudáveis, outras evidências também sugerem que o consumo de álcool tem o risco de aumentar o refluxo gastroesofágico, tanto por causa do álcool baixar a pressão do EEI e diminuir a capacidade de eliminação de ácido do esôfago.De acordo com observações de voluntários normais, a literatura defende evitando O consumo rápido de mais de 40-45g de álcool, pode prevenir o refluxo gastroesofágico, além disso, o etanol também afeta a secreção de ácido gástrico e os níveis séricos de gastrina em graus variados.
O tabagismo e o tabagismo podem levar ao clearance prolongado do ácido esofágico, que é uma diminuição na secreção de saliva, mesmo sem sintomas de refluxo, o tempo de eliminação do ácido é 50% maior do que o não fumante e o HCO-3 na saliva dos fumantes O conteúdo é de apenas 60% dos não fumantes da mesma idade.A redução da secreção de saliva em fumantes é causada pela ação anticolinérgica.Ao mesmo que o paciente usa drogas anticolinérgicas e saliva é reduzida, a medição da pressão esofágica mostra que 2 cigarros consecutivos são fumados. A pressão do EEI diminuiu e a pressão voltou ao normal dentro de 2 a 3 minutos após parar de fumar Stanciu e colaboradores (1972) observaram 25 tabagistas de longo prazo com sintomas de azia medindo pressão e monitorando o pH.A pressão do EEI diminuiu significantemente dentro de 1 a 4 minutos após o tabagismo. A pressão retornou ao nível original em 3 a 8 minutos após o término do tabagismo, e o número de medidas de refluxo medidas pelo monitoramento do pH aumentou significativamente.Pelihl et al. (1997) estudaram 280 pessoas com sintomas de refluxo e observaram se o tabagismo ea cessação do tabagismo afetavam o monitoramento do pH. Os resultados provam que não há impacto.
Ainda não é certo que o tabagismo possa aumentar o risco de refluxo gastroesofágico, mas a literatura exemplifica que o tabagismo pode reduzir a pressão do EEI, a tosse provoca refluxo, aumenta os RLES e reduz a salivação, prolongando o mecanismo fisiopatológico da DRGE. Esofágico tempo de depuração ácido, o tabaco tem um efeito estimulante sobre o epitélio esofágico, etc. Muitos estudos têm demonstrado que o tabagismo aumenta as complicações do refluxo, como a esofagite erosiva, que também tem as conseqüências do refluxo grave, como esôfago de Barrett e adenocarcinoma.
5. Drogas Muitas drogas afetam a função do esôfago e estômago, e promovem a ocorrência de refluxo.Os efeitos dessas drogas são nada mais do que mudar a pressão do LES, afetando o movimento esofágico e esvaziamento gástrico.
(1) Fármacos Anticolinérgicos: O neurotransmissor colinérgico mais importante é a acetilcolina, que atua diretamente no músculo liso do LES e aumenta sua pressão.Além disso, a metoclopramida, a domperidona e a cisaprida aumentam indiretamente pela liberação de acetilcolina. LES pressão, acetilcolina antagonista atropina, pode reduzir a pressão do EEI, fácil de causar refluxo gastroesofágico, existem experiências para provar que a aplicação de atropina para reduzir a pressão LES, o mecanismo de refluxo causado pelo aumento do número de tLESRs, e inibir a tensão do pé No entanto, a atropina diminui a pressão do EEI e não causa refluxo gastroesofágico em pessoas normais, pois é capaz de suprimir os tLESRs para reduzir a frequência de refluxo.
(2) Teofilina: A icterícia mais comum que afeta o refluxo gastroesofágico é a cafeína e a teofilina, que podem reduzir a pressão do EEI.experiências mostraram que a teofilina oral humana normal pode reduzir a pressão do EEI em 14% e causar refluxo. A teofilina também estimula a secreção de ácido gástrico e a regurgitação ocorre sob baixa tensão no LES.
(3) Bloqueadores dos canais de cálcio: 3 tipos de drogas com estruturas diferentes, diltiazem, verapamil (isopidina) e nifedipina (dor no coração), essas drogas podem aliviar a dor e o desconforto causados pela discinesia esofágica. Por outro lado, causa refluxo e esofagite, enquanto o diltiazem pode reduzir a pressão do EEI em pacientes com acalasia, não afetando adultos saudáveis e pacientes com quebra de nozes, enquanto a nifedipina não tem efeito sobre a cardia acalásia. Além disso, a pressão do EEI também é reduzida em pessoas normais e pacientes com esôfago quebra-nozes.
(4) Outros medicamentos: Existem muitos outros fármacos que atuam no LES e no refluxo gastroesofágico, Singh (1992) relatou os efeitos farmacológicos dos benzodiazepínicos, e acredita-se que o alprazolam possa inibir o sistema nervoso central. O sistema nervoso causa sono profundo e perde a função de eliminação de ácido, enquanto outros como diazepam, imidazodiazepina (anestésico intravenoso), hidroxidiazepam (tethicil) e outras drogas inibem o sistema nervoso central e devem ser usados com cautela em pacientes com DRGE.
Os anti-inflamatórios não esteroidais têm muitos efeitos sobre o trato gastrointestinal, incluindo refluxo gastroesofágico.Estudos demonstraram que a PGE2 inibe a pressão do EEI e reduz a contratilidade esofágica, enquanto a PGF2α tem o efeito oposto, sendo, portanto, antiinflamatórios não esteroidais. Pode interferir com a síntese de prostaglandinas, resultando em aumento ou diminuição da pressão do EEI.
O problema do refluxo ou da aspiração pulmonar causada pela administração pré-anestésica é digno de atenção.Hall (1975) utilizou estudos em humanos e macacos para provar que a morfina, a dulantina e o diazepam reduziram a pressão do EEI e aumentaram a possibilidade de refluxo, Penagini e outros (1997). A conclusão é invertida. Acredita-se que a morfina não afeta a pressão do LES.Em pacientes com refluxo, o número de tLESRs pode ser reduzido.O efeito da naloxona é completamente oposto ao da morfina.
Gielkens (1998) observou que a injeção intravenosa de aminoácidos causou uma rápida redução na pressão do EIE, a injeção de aminoácidos no estômago foi semelhante, mas a resposta foi lenta e transitória, sem efeito na freqüência de tLESRs, no número de refluxos e no refluxo, com os aminoácidos afetando o refluxo Para reduzir a pressão do LES, o mecanismo pode ser devido ao óxido nítrico fornecido pela L-arginina, razão pela qual Horwhat (2000) acredita que a causa da DRGE é complicada, e não é um mecanismo simples ou um produto químico comum. Pode causar isso acontecer.
6. Existem reacções gastrointestinais numa série de alterações fisiológicas na gravidez com a gravidez, a mais comum das quais é o refluxo gastroesofágico, 48% a 79% das mulheres grávidas têm refluxo gastroesofágico durante a gravidez (Nagler, 1962; Bassey, 1977), devido à falta de inquérito populacional em larga escala, o número exato ainda é desconhecido.Em um grupo de 607 inquéritos pré-natais, os sintomas de refluxo são aumentados gradualmente durante a gravidez: 22% nos primeiros 3 meses e 39% em 3 meses. Nos últimos 3 meses, 72%, os pesquisadores acreditam que a função de limpeza distal esofágica relacionada ao hormônio durante a gravidez está prejudicada, que é a principal causa do refluxo.
Nagler et al (1961) estudaram o estresse do EEI durante a gestação e constataram que metade das gestantes com refluxo apresenta baixa pressão do EEI, declínio progressivo durante a gestação e retorno ao normal após o parto, posteriormente Van Theil (1977). A descoberta de estudiosos sobre o papel do estrogênio e progesterona no processo de refluxo gastroesofágico durante a gravidez, em experimentos com animais e seres humanos observaram que o estrogênio sozinho não causa queda de pressão do LES e estrogênio e gravidez A combinação de cetonas causou uma queda significativa na pressão do EEI, e Filippone (1983) também obteve o mesmo resultado nos homens, ou seja, a combinação dos dois hormônios pode reduzir a pressão do EEI, enquanto o uso de um sozinho não é.
A compressão mecânica do útero durante a gravidez parece ser menos importante para a ocorrência do refluxo, pois os sintomas não melhoram após a queda da cabeça do feto (na bacia), mas no passado se acreditava que o aumento do útero aumentava a pressão intra-abdominal e aumentava a pressão no estômago. Esvaziamento gástrico alto e tardio, estudo de Spence (1967) confirmou que a pressão gástrica das gestantes foi duas vezes mais do que os homens, crianças e mulheres não grávidas, e imediatamente diminuiu após o parto, considerado por compressão uterina durante a gravidez, mas Lind (1968) Estudos mostraram que o estresse do EEI em gestantes e em mulheres sem sintomas de refluxo é elevado devido à pressão intra-abdominal elevada, mas apenas em pacientes com sintomas de refluxo, a pressão do EEI diminui. Diferença, o autor não conseguiu explicar, Varl Thiel (1981) observou cirrose e pressão ascítica em pacientes do sexo masculino, sem refluxo e azia sintomas antes e após a diurese, pressão LES antes ascite aumentou, após a ascite virou-se para normal, Essas observações sugerem que, no caso de pressão intra-abdominal extremamente alta, como o abdome de uma gestante, só pode aumentar a pressão do EIE, mas não promove a ocorrência de refluxo gastroesofágico, e também estuda o esvaziamento gástrico e a função de trânsito intestinal de gestantes, embora Alisamento de relaxamento progesterona Mas não poderia confirmar a presença de esvaziamento gástrico retardado mulheres grávidas, a gravidez não pode ter certeza a relação entre distúrbios da motilidade gastrointestinal e refluxo gastroesofágico.
Atualmente, parece que o refluxo durante a gestação está relacionado ao efeito da progesterona sobre o EIE, ao invés de compressão mecânica.Os níveis de progesterona aumentam durante a gravidez, retornam ao normal após o parto, e os sintomas do refluxo aliviam-se.
(dois) patogênese
Para realizar a digestão, uma ou mais enzimas existem em várias partes do trato digestivo.Um certo ambiente de pH é a condição básica para garantir a atividade da enzima.No entanto, o ambiente de pH de cada órgão não é uniforme.Em circunstâncias normais, há um retalho entre os órgãos. Mecanismo, o isolamento destes ambientes de pH, mecanismo de isolamento esofágico e gástrico na junção esofagogástrica, o LES e outros mecanismos nessa parte do estômago com alta acidez (pH 1-3) e a acidez do esôfago (pH 5 ~ 6) Isolamento, o mesmo exemplo é visto no isolamento pilórico da acidez do estômago e do duodeno alcalino (pH6), o isolamento não é apenas a separação da acidez do órgão, mas também garantir que a comida no trato digestivo "direção única "Esportes, porque o refluxo alimentar (ou seja, a destruição do movimento unidirecional, ou refluxo) também causou uma desordem no ambiente de pH.
O mecanismo biológico da válvula não é uma simples estrutura mecânica, tem fatores muito complicados (como nervos, hormônios e estrutura do próprio tecido do órgão), pois ao regular a função de isolamento desses órgãos, qualquer regulação de disfunção e obstáculos pode levar ao conteúdo dos órgãos. O fluxo contracorrente ocorre na contracorrente entre o esôfago e o estômago, ou seja, o refluxo gastroesofágico, e a DRGE apresenta as seguintes alterações fisiopatológicas.
1. Disfunção da barreira antirrefluxo A principal alteração anormal da DRGE é que a barreira de refluxo anti-gastroesofágico não pode impedir que o conteúdo gástrico e / ou o suco duodenal retornem para o esófago.A função de barreira antirrefluxo pode ser devido aos seguintes fatores. O papel é formado.
(1) A função do músculo liso do LES está enfraquecida: a função do músculo liso do EIE é a principal alteração fisiopatológica da DRGE, cuja causa ainda é desconhecida.O estimulador de gastrina ou colina estimula o esfíncter de pacientes com DRGE e seu efeito não é óbvio. A função de contração da musculatura lisa do esfíncter é reduzida, mas não a óbvia atrofia da musculatura lisa.Por exemplo, se o LES músculo liso de pacientes com esclerodermia e inflamação esofágica estão relacionadas a isso é difícil, porque a pressão do LES ainda é baixa após a cicatrização da inflamação esofágica e após tratamento médico O fato de que a taxa de recorrência é alta não suporta a teoria da inflamação e patogênese.
A pressão do EEI medida no ponto de transição de pressão é muito grande, de 8 a 26 mmHg (Zaninotto, 1988), ea pressão de repouso do EEI abaixo de 6 mmHg é considerada patologicamente baixa, mas essa condição é vista apenas em 60% dos pacientes com DRGE, Segundo as estatísticas, os pacientes com DRGE têm refluxo, e apenas 18% a 23% são formados pela baixa pressão do EEI (Dent, 1988; Dodds, 1982), indicando que existem outros fatores além do EEI na ocorrência do refluxo.
(2) LES fica mais curto: Além do fator de valor de pressão, o LES mais curto também pode causar o fechamento incompleto do cárdia.De acordo com a medição de 324 pacientes com refluxo anormal, o comprimento do LES é menor que 2cm. Para alterações patológicas (Zaninotto, 1988), o comprimento do EEI no abdome é menor que 1 cm e também é considerado um defeito mecânico no esfíncter.
Tanto o comprimento do esfíncter quanto a pressão de repouso afetam o volume do vetor de pressão, que é um fator-chave na capacidade do esfíncter de se fechar, mostrando que o volume do vetor de pressão do EEI é significativamente menor em pacientes com DRGE.
(3) Alterações nos mecanismos de controle: pressão do EEI é regulada por fatores como nervos e hormônios.Por exemplo, quando força excessiva é aplicada, o aumento na pressão do EEI não se deve ao ES do esfíncter esfincteriano nem mesmo à contração do pé, portanto este mecanismo de neuromodulação também é Regulando a pressão de repouso do LES, o LES humano é controlado principalmente pela inervação colinérgica tônica, que inerva o nervo vago, e a atropina reduz a pressão do esfíncter em cerca de 50% (Dodds, 1981; Mittal, 1990).
Existem vários hormônios que afetam a pressão de repouso do LES, gastrina, a motilina pode aumentar a pressão do EEI, enquanto a colecistocinina, secretina e vasopressina são opostas, os pacientes com DRGE apresentam níveis de motilina significativamente mais baixos. Há um atraso no esvaziamento gástrico.
No entanto, o baixo nível de motilina causa DRGE, ou a doença do refluxo provoca baixos níveis de motilina.O motivo não é claro.
Reduzir a pressão do EEI e desacelerar os alimentos de esvaziamento gástrico, drogas e hormônios, etc .: 1 alimento: gordura, chocolate, alimentos ricos em fibras, 2 drogas: drogas anticolinérgicas, nitratos, teofilina, nicotina (fumo), α Bloqueadores de receptores, bloqueadores dos canais de cálcio, dopa esquerda, anestésicos, 3 hormônios / outros: progesterona, estrogênio, colecistocinina, somatostatina, agonista do receptor beta, prostaglandina E1, E2.
Prevenção
Prevenção da doença do refluxo gastroesofágico
A mudança de estilo de vida visa reduzir o refluxo ácido e reduzir o tempo de contato entre o refluxo e a mucosa esofágica.
1. A obesidade excessiva aumentará a pressão abdominal e promoverá o refluxo; portanto, evite comer alimentos ricos em gordura que promovam o refluxo e que percam peso.
2. Coma menos refeições, não coma dentro de 4 horas antes de deitar, para que o conteúdo nocturno do estômago e a pressão do estômago sejam reduzidos ao mínimo, se necessário, eleve a cabeceira da cama 10cm, o que é muito importante para o refluxo durante a noite Use a gravidade para remover substâncias nocivas no esôfago.
3. Evite aumentar a vida a longo prazo.
Complicação
Complicações da doença do refluxo gastroesofágico Complicações estenose esofágica congênita curta obstrução do piloro esofágico soluço
1. Estenose esofágica Patterson (1983) estatísticas que cerca de 80% da estenose esofágica é causada por doenças digestivas. A estenose esofágica é uma complicação grave da DRGE tardia, e aproximadamente 10% dos pacientes que recebem terapia medicamentosa desenvolvem estenose esofágica (Marks, 1996). Além disso, 7,0% a 22,7% dos pacientes com esofagite de refluxo estatístico podem apresentar estenose esofágica.
Esta complicação da DRGE é mais comum em 60 a 80 anos de idade. A estenose esofágica é mais comum em pacientes com refluxo duodenal, com exceção da lesão esofágica causada pela exposição repetida ao ácido. A maioria dos pacientes apresenta defeitos funcionais do LES e tem hérnia de hiato. A gravidade da DRGE está levemente relacionada à formação de estenose. A literatura relata que a estenose esofágica é mais provável de ocorrer em pacientes caucasianos e homens em pacientes com DRGE. O uso de drogas antiinflamatórias não esteroidais freqüentemente forma estenoses esofágicas (el-Serag, 1997). A incidência de estenose esofágica causada pela DRGE na China é desconhecida, e estima-se que não seja tanto quanto relatado no exterior.
A estenose esofágica é formada por úlceras pépticas repetidas na parede do esôfago. A inflamação começa com congestão da mucosa, edema e erosão, formando ainda mais úlceras na parede do esôfago. A inflamação da úlcera é geralmente profunda na submucosa, e pode destruir ainda mais a camada muscular superficial.Em casos graves, envolve toda a parede do esôfago e causa inflamação ao redor do esôfago. Os fibroblastos submucosos foram mais infiltrados e o tecido conjuntivo formado espessado e fibrose da parede do esôfago, resultando em estreitamento do esôfago e encurtamento da direção longitudinal, substituindo o tecido da parede esofágica normal. A camada muscular também pode encolher devido à embolização dos vasos sanguíneos na parede.
Às vezes há úlceras profundas na estenose, e há uma camada de tecido de granulação e exsudato purulento de fibrina no fundo da úlcera. Embora os vasos sanguíneos locais sejam estreitados pela fibrose subendocárdica, eles podem ser atacados para causar sangramento grave. Se a úlcera cicatrizar, ela é substituída pelo reparo epitelial glandular. As úlceras também podem ser perfuradas. A estenose geralmente coincide com o esôfago de Barrett. Inflamação da parede esofágica, como envolvimento de parte da camada muscular ou de toda a camada muscular, pode formar estenose esofágica. Em teoria, a destruição dos músculos longitudinais leva ao encurtamento do esôfago e torna-se um esôfago curto.A fibrose do músculo circunflexo forma uma estenose esofágica, de modo que o esôfago curto e a estenose freqüentemente coexistem. Ambos podem ser acompanhados por hérnia de hiato.
A estenose ocorre principalmente no esôfago inferior próximo à junção esofagogástrica e a estenose alta é vista no esôfago de Barrett, dois tipos: um localizado na junção do epitélio escamoso com o epitélio de Barrett, resultado da esofagite de refluxo e o primeiro localizado no epitélio colunar. Dentro do escopo do revestimento, as úlceras crônicas de Barrett se formam mais tarde.
Estenose curta, geralmente 1 ~ 2cm ou> 2cm, a localização é próxima à junção esofagogástrica. Os idosos podem atingir 5cm ou mais, mas é raro. O lúmen tem menos de 3 mm e a estenose é maior que 3 cm, que é uma estenose grave. Segundo as estatísticas, cerca de 75% são estenoses segmentares curtas, 14% são estenoses anulares e 11% são estenoses segmentares longas.
2. Esôfago curto esofágico curto é visto em pacientes com DRGE a longo prazo, ou pacientes que tiveram cirurgia anti-refluxo múltipla antes. A inflamação da parede e a fibrose levam ao encurtamento do esôfago e podem estar associadas à estenose esofágica.
3. Esôfago de Barrett devido ao refluxo gastroesofágico e suco gástrico ácido (ácido gástrico) causado pela formação de úlceras epiteliais escamosas no esôfago inferior e destruição epitelial escamosa, e então a lesão foi substituída por elevação epitelial colunar. Exame endoscópico do epitélio colunar cor-de-rosa, em forma de língua, no esôfago inferior
4. O anel Schatzki do anel de Schatzki ocorre na junção do epitélio escamoso e do epitélio colunar. O anel tem um epitélio escamoso e um epitélio colunar abaixo. O anel é fino e mede-se em radiografias esofágicas, geralmente menos de 5 mm. Como o anel de Schatzki é significativamente retraído para dentro do lúmen, ele apresenta sintomas de disfagia.
A causa do anel de Schatzki é desconhecida, pode ser uma variação congênita, mas também há evidências de que pessoas com anel de Schatzki têm muita DRGE, por isso é considerada uma complicação da DRGE. Uma vez que a pessoa com este anel só pode ter dificuldade em engolir e não apresentar sintomas de DRGE, a maioria dos pacientes com DRGE não encontra este anel, então a relação entre esta doença e a DRGE continua a ser explorada.
5. Complicações extra-esofágicas
(1) Complicações laríngeas: De acordo com estatísticas, pacientes otorrinolaringológicos com sintomas laríngeos e disfunção vocal, cerca de metade do refluxo gastroesofágico é a causa da doença, ou os fatores relevantes do início. Os sintomas da garganta associados ao refluxo incluem dificuldades vocais crônicas, dificuldades vocais intermitentes, fadiga das cordas vocais, sons quebrados, hábitos de limpeza da garganta a longo prazo, muco laríngeo excessivo, secreção nasal, tosse crônica, dificuldade para engolir e expectoração. O refluxo como causa ou fator sinérgico inclui laringite de refluxo, estenose subglótica, câncer de laringe, úlcera de contato das cordas vocais ou granuloma, estenose pós-vocal, fixação de cartilagem sacral unilateral ou bilateral, garganta paroxística, Sinal sacro-faríngeo, nódulos nas cordas vocais, degeneração polipoide, amolecimento da cartilagem laríngea, doença de pele laríngea (paquidermia laringite) e leucoplasia.
(2) Tosse crônica O refluxo gastroesofágico é uma importante causa de tosse crônica, classificando a terceira causa da tosse, de crianças para adultos. A ocorrência de tosse crônica está relacionada tanto à aspiração respiratória quanto ao neurorreflexo. Os caminhos aferentes e eferentes do reflexo nervoso são os nervos vagos.
Mais da metade da tosse da DRGE é uma tosse seca.Após 24 horas de monitoramento do pH, verifica-se que a tosse é frequentemente vista em posições acordadas e eretas, e não à noite. Os pacientes geralmente não apresentam sintomas de refluxo gastroesofágico, como azia, refluxo ácido, etc., portanto, 50% a 75% dos pacientes negam uma história de refluxo. A tosse geralmente é o único sintoma com monitoramento do pH a longo prazo, mas também pode ter sintomas típicos de refluxo ou sintomas atípicos, como dor no peito, náusea, asma e rouquidão.
(3) Asma: Entre os pacientes com asma, a incidência de DRGE tem diferentes relatórios de investigação. Perrin-Foyolle et al (1989) descobriram que 65% dos pacientes com 150 pacientes asmáticos apresentavam sintomas de refluxo. Connell (1990) relatou que 72% dos 189 pacientes com asma consecutivos apresentavam sintomas de azia, e metade dos pacientes apresentava sintomas de azia durante a posição supina em decúbito dorsal. 18% tiveram uma sensação de queimação na garganta durante a noite. Field et al (1996) relataram que 77% dos 109 pacientes com asma apresentavam sintomas de azia, 55% tinham náusea, 24% disfagia e 37% necessitaram de pelo menos um medicamento antirrefluxo. Em outros 527 pacientes adultos com asma, relatados por 6 hospitais em 4 países, 362 (69%) dos pacientes com refluxo gastroesofágico foram confirmados por pHmetria esofágica. Endoscopia continuou a observar 186 pacientes com asma, 39% tinham erosão da mucosa esofágica ou ulceração, e 13% tinham esôfago de Barrett. A hérnia do hiato esofágico é uma manifestação indireta do refluxo gastroesofágico, e 50% dos pacientes com asma têm hérnia hiatal. Um total de 783 crianças com asma em 8 estudos, através de um teste de pH de curto prazo, pHmetria a longo prazo ou observação radiográfica de hérnia hiatal esofágica, constatou refluxo gastroesofágico de 47% para 64%, uma média de 56%, e relatos A incidência de adultos é semelhante (Sontag, 1999). Pode ser visto nos materiais acima que o refluxo gastroesofágico e asma coexistem frequentemente.Em crianças ou adultos com asma, a incidência de refluxo gastroesofágico é muito alta, o que é digno de atenção e atenção dos médicos.
(4) Complicações orais: o conteúdo ácido estomacal na boca pode causar doenças orais, das quais a erosão dentária é a mais proeminente. O ácido actua nos dentes durante muito tempo, o que forma a erosão dentária, que é um processo de alteração química da exposição a ácidos a longo prazo. No início, a superfície do esmalte é erodida e o brilho desaparece, o esmalte é gradualmente destruído pelo efeito corrosivo do ano, a dentina de textura macia e pobre em resistência ácida é exposta ao ácido e, sob ação do ácido, a dentina é mais destruída. Rápido. Alérgica a mudanças de temperatura, doces e alimentos ácidos. Jarvinen (1988) estudou 109 pacientes com sintomas gastrointestinais superiores, 55% dos pacientes com esofagite de refluxo apresentaram sintomas orais, como sensação de queimação, sensibilidade da língua e úlceras dolorosas. Outros 117 pacientes com refluxo, através da boca, dentes e glândulas salivares, a maioria dos pacientes frequentemente sente secura na boca, sensibilidade dentária, prurido oral não específico ou sensação de queimação ou sintomas faríngeos (Meurman, 1994). Ano). Além da gengivite e periodontite, os pacientes com refluxo também podem aumentar as glândulas salivares devido ao refluxo ácido a longo prazo, especialmente a glândula parótida. A razão para o aumento da glândula parótida pode ser causada pelo refluxo ácido repetido para estimular a boca e secreção excessiva da glândula parótida.
É difícil estudar as complicações orais dos pacientes com DRGE porque existem muitas causas que podem causar lesões orais e são difíceis de identificar.
Sintoma
Os sintomas da doença do refluxo gastroesofágico Sintomas comuns Aumento da pressão do estômago anti-ácido disfagia Azia queimando dor Náuseas do coração Heartburn Coração sangramento gastrointestinal superior rouca
Pacientes com sintomas graves de DRGE têm uma melhor compreensão de sua condição e podem tomar sua própria medicação para aliviar os sintomas, pacientes com sintomas leves podem não saber muito sobre sua doença, somente quando eles têm um exame objetivo, a doença é encontrada, GERD Os sintomas são leves e pesados na maioria das pessoas, claro que algumas pessoas desenvolvem dependência de drogas, uma vez que a droga é interrompida, não há evidências de que quanto maior a história clínica do paciente, mais graves as complicações e 25% da estenose benigna do esôfago secundário à DRGE. Nenhum ou poucos sintomas prodrômicos.
Na década de 1960, pacientes com hérnia de hiato esofágica com história de 20 anos foram acompanhados, muitos pacientes perderam os sintomas ao longo do tempo e 15% dos pacientes que relataram acompanhamento por 3 anos (incluindo tratamento ou nenhum tratamento) tiveram 15%. Os sintomas desapareceram e não estavam associados à esofagite no início do tratamento, e a esofagite vista por endoscopia às vezes apareceu durante o acompanhamento e às vezes desapareceu, e seus achados endoscópicos não foram relacionados aos sintomas.
Postlethwait (1986) resumiu 5.000 pacientes relatados na literatura, os sintomas da DRGE foram: azia 58%, náusea 44%, hérnia 30%, disfagia 28%, anemia 19%, sintomas faríngeos 18%, sintomas respiratórios 16 %, hematêmese 14%, sangramento maior 12%, Clark (1986) literatura abrangente 2178 pacientes com sintomas de DRGE: azia 85%, dos quais 81% aumentaram com a posição do corpo, 47% tosse, 37% disfagia, 35% bronquite, 23% náuseas, 2l% náuseas e vômitos, 16% asma e pneumonia, 3% rouquidão, este último grupo de sintomas azia parecem estar mais de acordo com a situação real, também reflete a universalidade das complicações respiratórias DRGE, a maioria dos relatórios de literatura sintomas azia Acima de 80%, como em 2260 casos de DRGE coletados por Henderson (1980), os sintomas de azia foram de 88%.
1. A azia é o sintoma mais comum da DRGE, com diferentes expressões vocabulares, como a pirose e a regurgitação ácida, resultado do contato com substâncias estimulantes da mucosa esofágica, principalmente ácida, por exemplo, 0,1 mol / L. Quando o HCl é infundido no esôfago, a maioria das pessoas pode experimentar a sensação de azia, como parar a injeção de ácido, ou mudar a solução salina, solução alcalina, queimação cardíaca desaparece rapidamente, o epitélio colunar no esôfago, como o esôfago de Barrett, não é sensível ao contato ácido, típico No caso, azia ocorre 1 a 2 horas após uma refeição, e os ingredientes da comida têm uma grande influência sobre os sintomas.Lícor licor, alimentos doces, alimentos ácidos, alimentos ásperos, alimentos gordurosos, chá e café são fáceis de causar azia. Ocorrência, comer uma grande quantidade é mais propenso a sintomas azia, mulheres grávidas, muitas vezes têm uma sensação de azia, é devido aos efeitos das alterações hormonais durante a gravidez, este sintoma continua até após o parto, quando azia ocorre, tomando bicarbonato de sódio pode aliviar rapidamente os sintomas; Ele pode funcionar rapidamente, porque o leite pode neutralizar o ácido do estômago, por um lado, e pode causar o peristaltismo esofágico para remover o refluxo no esôfago.Quando engolir o coração, engolir saliva freqüentemente para aliviar a doença. Tem o mesmo mecanismo.
Pacientes com "sintomas de refluxo", mas sem esofagite, muitas vezes por causa da sensibilidade excessiva da mucosa esofágica, refluxo não é grave, na esofagite aguda, sintomas de pirose são muitas vezes súbitos e sem precursores, como sintomas recorrentes de azia Esse é o desempenho da DRGE, mas a frequência e a gravidade dos sintomas da azia não ajudam a entender os danos da mucosa esofágica, não tão precisos quanto os vistos pela endoscopia.
2. regurgitação (re-acidificação) significa que o conteúdo do estômago ou do esôfago é devolvido à faringe ou boca sem força.Também é um sintoma comum da DRGE, como sintomas de azia, pessoas normais estão comendo estimulando ácido estomacal. Ocasionalmente, pode haver refluxo ácido após a secreção de mais alimentos.É um fenômeno fisiológico e não causará danos.Ao contrário do vômito, a náusea não é acompanhada de náusea, ânsia de vômito, arrotos e forte contração do abdome e do tornozelo. Pode ser acompanhada de azia, pacientes com DRGE com força, flexão, hérnia ou compressão abdominal, também pode formar esse sintoma (Parkman, 1995), se o refluxo é puramente estomacal, é um líquido azedo; se misturado com bile, É um líquido de sabor amargo.Quando o refluxo de jejum é principalmente ácido, é chamado refluxo ácido.Se a cor da bílis é encontrada no travesseiro, isso indica que há refluxo durante a noite.
3. A dor da deglutição dor de deglutição ocorre imediatamente após a deglutição, especialmente quando se come comida quente, comida ácida, bebida, embora a literatura relata que 50% dos pacientes da DRGE têm esse sintoma, mas esofagite erosiva e úlcera esofágica não são assim Os sintomas, além de esofagite de refluxo, outras causas de esofagite também engolir dor, como a esofagite causada por pílulas, esofagite infecciosa.
4. A dor torácica em pacientes com DRGE precisa ser diferenciada da dor torácica cardiogênica.A dor é na parte de trás do esterno, sob o xifoide ou abdome superior, e muitas vezes irradia para o tórax, costas, ombros, pescoço, mandíbula, orelhas e braços (Figura 10). Cerca de 30% das pessoas com suspeita de dor torácica cardiogênica não apresentam cardiopatia após o exame cardiológico, podendo esta dor inexplicada estar relacionada à angina microcirculatória, doença esofágica, doença pulmonar, lesões musculoesqueléticas e fatores mentais. A dor no peito causada por várias causas é coletivamente referida como "síndrome X", incluindo angina pectoris microvascular do coração, distúrbios esofágicos, deficiência de estrogênio e transtornos mentais em mulheres, e vários estudos mostraram que o refluxo gastroesofágico é desconhecido. A causa mais comum de dor torácica No passado, a discinesia esofágica (como a fístula esofágica difusa e o esôfago quebra-nozes) era considerada a causa mais comum de dor torácica esofágica, mas a prática clínica mostrou que 50% a 70% desses pacientes apresentavam anormalidades. A exposição ao ácido, 20% a 60% das pessoas com dor torácica estão associadas ao refluxo, e o inibidor da bomba de prótons (PPI) ou antagonistas do receptor H2 de alta dose melhoram a dor torácica em muitos pacientes. Para aqueles que são conhecidos por ter "doença cardíaca", aqueles que falham com o tratamento padrão para refluxo gastroesofágico e aqueles com discinesia esofágica, a primeira coisa a fazer é excluir a dor do coração, em segundo lugar, para aprender mais sobre a história e comportamento. Exame físico para excluir doença pulmonar, lesões musculoesqueléticas ou fatores mentais e terceiro, para compreender a história da doença do refluxo gastroesofágico, pHmetria esofágica, endoscopia e terapia antirrefluxo experimental para determinar o refluxo gastroesofágico.
5. Disfagia A disfagia é uma manifestação de comprometimento da função de transmissão esofágica.40% dos pacientes com DRGE a longo prazo têm esse sintoma.A disfagia é também um sinal de estenose esofágica e anel de Schatzki.Geralmente, alimentos sólidos causam disfagia como obstrução luminal. Como resultado, os sintomas causados por alimentos líquidos sugerem que a presença de discinesia esofágica, como o agravamento progressivo da disfagia e a perda de peso, deve considerar a ocorrência de câncer.
6. 20% dos pacientes com sangramento endoscópico devido a sintomas de refluxo têm esofagite erosiva, esofagite de refluxo causada por danos nas mucosas é muito raro, a maioria dos relatos de sangramento gastrointestinal superior, sangramento esofagite erosiva Apenas 10% ou menos, mas o sangramento causado por outras doenças esofágicas representaram mais de 30%, dos quais a maioria dos pacientes com varizes esofágicas e síndrome de Mallory-Weiss, alguns pacientes com esofagite erosiva são propensos a sangramento, Tal como os idosos, insuficiência renal crônica, a aplicação de anticoagulantes ou pacientes com AIDS, hérnia de hiato esofágica complicada com úlceras (chamada úlcera de Cameron) é a causa de sangramento gastrointestinal superior não curado, que ocorre devido à isquemia da parede gástrica ao nível da hérnia Embora o sangramento não seja causado pela DRGE em si, é frequentemente associado à hérnia de hiato esofágica e a sintomas de refluxo gastroesofágico simultâneos, sendo que este paciente apresenta hérnia de hiato esofágico extensa e os pacientes frequentemente apresentam anemia ferropriva.
Examinar
Exame de doença de refluxo gastroesofágico
Biópsia da mucosa esofágica
A biópsia da mucosa esofágica e citologia são de valor limitado na avaliação de pacientes com DRGE.A menos que o esôfago de Barrett e suspeita de carcinogênese sejam suspeitos de esôfago de Barrett, eles devem ser sistematicamente examinados para excluir a má diferenciação e câncer. O acompanhamento endoscópico, uma vez a cada 1 ou 2 anos, é o tratamento atual do esôfago de Barrett.
2. exame patológico
Ismail-Beigi et al (1970) estudaram quatro grupos de pessoas usando um método de biópsia e estabeleceram critérios diagnósticos histopatológicos para a DRGE: 1 espessura da camada basal do epitélio escamoso aumentou, normalmente representando 10% da espessura epitelial (a partir de 5 % ～ 14%), se mais de 15%, indicando a presença de inflamação do refluxo; 2 extensão do mamilo membrana inerente, em circunstâncias normais, o mamilo é inferior a 66% da espessura epitelial, além deste limite é anormal, e mais tarde Kobayashi (1974) também reservado Um critério diagnóstico semelhante para a esofagite, ou seja, a espessura da camada basal deve exceder 50% do epitélio, e o comprimento da extensão intrínseca do mamilo excede 50% da espessura epitelial.A explicação para essa alteração patológica é que as células superficiais do epitélio esofágico são afetadas pelo refluxo. O dano do descolamento requer a proliferação celular basal para reparar esse epitélio, a extensão do mamilo da membrana intrínseca é aumentar o suprimento sanguíneo local.
A presença de células neutrofílicas e eosinofílicas na lâmina própria da esôfago da DRGE é importante para o diagnóstico da esofagite de refluxo, mas os eosinófilos não são uma característica intrínseca da esofagite de refluxo, eosinofilia e dependência. Pacientes com gastroenterite por células ácidas também podem encontrar óbvia infiltração eosinofílica, e somente após estas duas condições podem ser considerados como critérios diagnósticos histológicos para a esofagite de refluxo, e o seio é encontrado no epitélio esofágico ou na lâmina própria. Células neutras geralmente indicam que a inflamação é mais grave.Muitos autores acreditam que os neutrófilos suaves da esofagite de refluxo não ocorrem com freqüência, por isso não é confiável como base para o diagnóstico.Além disso, o mamilo de membrana intrínseca é superficialmente telangiectasia. O crescimento intradérmico e a infiltração de hemácias no epitélio também são marcadores diagnósticos de esofagite precoce.
Na fase de progressão da inflamação e formação de erosão, por via endoscópica, existem faixas de erosão ao longo do longo eixo do esôfago, que também pode ser fusão flocosa.O exame histológico revela necrose epitelial da área da lesão, formando um defeito epitelial superficial, que é inflamatório. Cobertos com membrana de celulose, neutrófilos e linfócitos, infiltração de células plasmáticas, alterações inflamatórias são principalmente restritas à camada muscular da mucosa, e proliferação capilar e fibroblástica superficial pode ser vista nas partes superficiais, formando inflamação crônica ou cicatrização. Tecido de granulação.
Quando o esôfago é ulcerado, é isolado ou fundido e se espalha para a submucosa, invadindo menos a camada muscular.A superfície da úlcera é celulite exsudativa, a parte inferior da úlcera é tecido necrótico, e o subjacente é um novo capilar, uma fibra em proliferação. Células, células inflamatórias crônicas ou tecido de granulação composto de quantidades variadas de neutrófilos, por um longo tempo, o fundo da úlcera é reparado por tecido cicatricial formado por tecido de granulação.
3. Monitorização da bilirrubina
Nos últimos anos, estudos descobriram que os sintomas e complicações de pacientes com DRGE estão relacionados à duplicação do conteúdo duodenal.O refluxo do refluxo duodenogastroesofágico (DGR) contém tripsina, lisolecitina e ácido cólico. Se a substância é misturada com o conteúdo estomacal (protease, ácido clorídrico), é considerado que agrava o dano à mucosa esofágica.Estudos em animais e humanos mostraram que o ácido biliar presente no esôfago pode causar esofagite em um ambiente ácido, e sais biliares ou Se a tripsina pode danificar a mucosa em um ambiente alcalino é inconclusivo.
A maior dificuldade em estudar o DGR é a falta de ferramentas para identificar corretamente esse refluxo.No passado, o exame endoscópico, a varredura com radionuclídeo e o pHmetria esofágica foram usados para estudar os resultados.Os resultados foram imprecisos. Refluxo sexual, mas há muitos fatores que podem causar pH> 7, onde a salivação excessiva é uma das principais causas de pH> 7, como estimulação de eletrodos de pH, refluxo ácido, infecção dentária, etc., que aumentam a secreção salivar e Seu pH aumenta.
A descoberta mais sensível do método DGR é a monitorização da bilirrubina Nos últimos anos, foi introduzido o Bilitec 2000 (Medttonic-Synectics), que pode medir eficazmente o refluxo duodenal e detectar quantitativamente o refluxo duodenal. A bilirrubina, um dispositivo de monitoração feito com a tecnologia de guia de luz de fibra ótica, fornece monitoramento portátil de 24 horas do refluxo duodenal sob condições fisiológicas e pode ser usado em combinação com um eletrodo de pH para medir o duodeno. Bilirrubina e pH mudam no estômago.
Exame de imagem
Angiografia por farelo de bário por raio-X
A imagem da refeição com bário no esôfago geralmente não é fácil de mostrar anormalidades da mucosa esofágica, ou pode apenas mostrar alterações inflamatórias mais pesadas, como espessamento das pregas mucosas, erosão, úlceras esofágicas, etc., inflamação esofágica leve não é sensível
Imagem de refeição de bário esofágico tem significado diagnóstico para hérnia de hiato esofágico combinado e estenose esofágica.As características da imagem da estenose esofágica: A. esofágica esofágica, estenose B. não tem capacidade de dilatação, e não pode ser dilatado com relaxante muscular liso; O lúmen simétrico é adelgaçado e o lúmen superior está moderadamente aumentado, o hiato esofágico deslizante é visto abaixo da estenose, estenoses como assimetria e mucosa interna estreita são obviamente irregulares, indicando a possibilidade de câncer.
2. Endoscopia
A endoscopia é a melhor maneira de observar a lesão esofágica e estabelecer o diagnóstico de esofagite erosiva e esôfago de Barrett. A endoscopia em pacientes com suspeita de DRGE é o método preferido. Pacientes com azia, sintomas de refluxo ácido, endoscopia podem ser 45 Esofagite erosiva é mostrada em% a 60% dos pacientes, outros podem ter esofagite não erosiva, como edema da mucosa esofágica, hiperemia ou manifestações normais.
(1) Métodos de estadiamento endoscópico de Savary e Miller.
Estágio I: erosão única ou isolada com eritema e / ou exsudação.
Estágio II: erosão ou fusão da úlcera, mas não envolvendo o esôfago durante toda a semana.
Estágio III: A lesão envolveu o esôfago durante toda a semana sem estenose esofágica.
Estágio IV: lesões crônicas ou úlceras, com fibrose e estenose da parede esofágica, esôfago curto e / ou esôfago de Barrett.
(2) método de classificação de Los Angeles:
Classe A: Dano da mucosa em um ou mais locais, não mais do que 5mm em cada local.
Grau B: Há pelo menos uma destruição da mucosa de mais de 5 mm nas pregas mucosas, mas não há fusão entre as dobras da mucosa.
Grau C: Existe uma falha de fusão entre as pregas mucosas em dois ou mais locais, e nenhum dano de semana inteira foi formado.
Grau D: destruição da mucosa ao longo da semana.
Em pacientes com sintomas atípicos e sintomas extra-esofágicos, a esofagite erosiva é rara, e pacientes com dor torácica inexplicável e vasos coronarianos normais, embora 50% tenham DRGE, a esofagite erosiva representa apenas 10% ou menos.
A esofagite endoscópica é relatada como sendo de 30% a 40% dos pacientes com DRGE que têm asma ao mesmo tempo.Um estudo de Larrain (1991) indica que esofagite é encontrada em 33% dos pacientes com asma, principalmente esofagite não erosiva.
A endoscopia pode indicar o prognóstico dos pacientes com DRGE e os resultados do tratamento médico, o que é útil para o desenvolvimento de planos de tratamento de longo prazo.
Atualmente, pacientes com suspeita de dor torácica, asma, tosse ou rouquidão, relacionados à DRGE, outros defendem que não é necessário realizar rotineiramente a endoscopia, mas usam a pHmetria como método diagnóstico inicial, como evidências de sintomas de refluxo extra-esofágico. Quando o paciente necessita de tratamento médico a longo prazo ou cirurgia anti-refluxo, a endoscopia é realizada para excluir o esôfago de Barrett.
3. Monitorização do pH esofágico a longo prazo
O monitoramento do pH esofágico de longa duração é o método mais sensível para a observação do refluxo gastroesofágico. A chamada monitorização do pH esofágico a longo prazo geralmente se refere à monitorização do pH esofágico de 24 horas.
Primeiramente, a posição do EEI foi medida pelo método de medida da pressão esofágica, o eletrodo foi colocado a 5 cm acima do EIE e o eletrodo foi conectado a um registrador externo e, após a monitoração, o computador analisou, visualizou, armazenou e imprimiu.
Normalmente, há um eletrodo no cateter de monitoramento, mas vários eletrodos podem ser colocados no cateter.O estômago, a extremidade distal do esôfago e a extremidade proximal do esôfago podem ser monitorados ao mesmo tempo Além do refluxo ácido na extremidade inferior do esôfago, o esfíncter esofágico superior pode ser medido. A exposição ácida em (esfíncter esofágico superior, EES), em pacientes com tosse crônica, asma ou rouquidão, pode ser encontrada na aspiração causada pelo refluxo, eletrodos gástricos podem observar a secreção ácida gástrica da terapia anti-refluxo, para encontrar ácido Fluxo para a faringe inferior acima do UES e causando aspiração, o eletrodo pode ser colocado acima do UES, mas a distância entre o eletrodo de cateter de dois eletrodos atualmente usado é fixada em 15cm, como colocar o eletrodo superior acima do UES, então abaixo O eletrodo não está mais 5 cm acima do LES, o que pode afetar a análise dos dados.Os eletrodos da faringe muitas vezes fazem o paciente se sentir desconfortável.O valor normal desta parte ainda está faltando.Agora apenas os valores normais de 5cm e 20cm acima do LES, cada laboratório O valor normal é ligeiramente diferente, o valor normal é geralmente o seguinte: o pH esofágico <4 é ≤ 6% na posição distal do esôfago, ≤1,2% na posição lateral e ≤1,1% na posição proximal do esôfago. É 0%.
O paciente pode pressionar o botão do gravador de microcomputador para registrar seus sintomas, de modo que a relação entre refluxo e sintomas possa ser encontrada.Se os sintomas aparecerem, os sintomas e o refluxo são mais de 50%, o que pode ser considerado positivo. Relevante (Weinei, 1988).
Pacientes com DRGE têm asma, tosse crônica ou outros sintomas do trato respiratório superior.2 A monitorização do pH esofágico de 24 horas é um método ideal de exame.Por exemplo, refluxo ácido pode ser detectado no eletrodo distal de um cateter de dois eletrodos, que pode estabelecer o diagnóstico de DRGE e, mais importante, da extremidade proximal. O eletrodo detectou refluxo ácido anormal, o que sugere a possibilidade de aspiração, e os sintomas do esôfago podem ser causados pela DRGE e, se os sintomas estiverem relacionados ao refluxo, o diagnóstico pode ser estabelecido, observando-se o refluxo proximal. A DRGE causa uma resposta médica em pacientes com doença pulmonar.É importante que um pequeno número de pacientes tenha medições normais do eletrodo distal, mas o eletrodo proximal mede o aumento da frequência de refluxo ou refluxo para a hipofaringe. No estudo, 10 pacientes com laringite de refluxo mostraram refluxo hipofaríngeo, enquanto eletrodos distais não detectaram refluxo (Katz, 1987) .Em uma grande pesquisa retrospectiva, 12% dos pacientes Apenas regurgitação proximal anormal, mas sem refluxo distal, tais pacientes com um único eletrodo para medir a extremidade distal do esôfago, os resultados são imprecisos (Schnatz, 1996), e alguns experimentam que, se os sintomas após o refluxo é 5 Aparecer em minutos, Ambos acreditam que existe uma forte correlação (Katz, 1987).
4. manometria esofágica
A medida da pressão esofágica pode ser usada para aprender sobre anormalidades no esôfago e no movimento do EEI antes da cirurgia antirrefluxo.A baixa pressão do EEI é um importante determinante da DRGE, mas muitos pacientes com DRGE não têm pressão muito baixa no EEI. Apenas 4% dos pacientes com DRGE apresentam baixa pressão do EEI e as anormalidades do movimento esofágico são mais comuns. A chamada anormalidade de movimento esofágico refere-se à amplitude de contração esofágica após a deglutição inferior a 30 mmHg. Essa anomalia também é chamada de movimento esofágico ineficaz. (motilidade esofágica ineficaz, IEM), encontrada em 30% dos pacientes com DRGE.Em laboratório de Katz, IEM é o mais comum em pacientes com DRGE, respondendo por cerca de 35 %.A freqüência é semelhante em pacientes com refluxo e asma, tosse. Em pacientes com asma e outras anormalidades respiratórias, se houver IEM, a resposta à cirurgia de refluxo é pior do que a de pacientes sem discinesia esofágica, e o cirurgião também pode selecionar o método cirúrgico baseado nos resultados da pressão e a função do esôfago é normal. A cirurgia de Nlissen pode ser realizada em pacientes, e a cirurgia de Toupet ou Belsey 4 deve ser usada em pacientes com IEM.
5. Digitalização com radionuclídeos
O paciente recebeu uma posição supina para beber uma refeição teste calibrada com nuclídeo e digitalizada sob uma câmera de cintilação para encontrar quantitativamente o refluxo gastroesofágico.Esta técnica é uma varredura de radionuclídeo, o nuclídeo é 99mTc e alguns são usados durante a varredura. Os métodos que promovem o refluxo, como o teste de Valsalva e o abdome abdominal com pressão, determinam a presença ou ausência de refluxo com base no conteúdo de nuclídeo no estômago e no esôfago, e analisam-no por computador.
A vantagem deste teste é não-invasiva, o contato radioativo do paciente é muito pequeno, não há necessidade de monitoramento a longo prazo, e os resultados podem ser obtidos em breve, porque é para observar o esôfago, a função mecânica do estômago e o volume do refluxo e por causa da refeição O ácido gástrico é neutralizado por alimentos, e a varredura de radionuclídeos pode detectar refluxo pós-prandial, portanto, essa técnica é um teste independente de ácido, mas Shay (1991) relata que uma cintilografia pode detectar 61% do refluxo pós-prandial. O monitoramento do pH só pode encontrar 15% de refluxo pós-prandial.
A inadequação do escaneamento radionuclídeo é que sua sensibilidade e especificidade ainda não são altas o suficiente, sendo relatado que sua sensibilidade em adultos varia de 14% a 90%, com uma média de 65%, e sua especificidade é ligeiramente maior, de 60% a 90%. Por outro lado, o tempo curto de monitoramento também é uma desvantagem, porque o refluxo é frequentemente um episódio intermitente e mais frequentemente após uma refeição, o tempo de monitoramento é curto e não é fácil pegar o refluxo, e o uso da pressão abdominal não é fisiológico, embora a sensibilidade seja melhorada. (Ele também inclui alguns falsos positivos), mas reduz a especificidade.Neste momento, este teste é principalmente substituído por monitoramento de pH, mas no caso de suspeita de refluxo não-ácido, ainda há algum uso.
Diagnóstico
Diagnóstico e diferenciação da doença do refluxo gastroesofágico
Diagnóstico
A doença do refluxo gastroesofágico é causada principalmente por refluxo ácido, dor pós-esternal e dificuldade de deglutição.Para pacientes com dor torácica, exceto dor, coração, doença pulmonar, fatores musculoesqueléticos ou mentais, a história da doença do refluxo gastroesofágico pode ser resolvida. Monitoração do pH esofágico, endoscopia e terapia anti-refluxo experimental para determinar a doença do refluxo gastroesofágico.
O diagnóstico de esofagite de refluxo é diagnosticado principalmente por manometria esofágica e pHmetria esofágica.
Diagnóstico diferencial
A identificação desta doença deve excluir principalmente outras doenças esofágicas, como sensação de queimação ou dor após o esterno, irritação da garganta e outras doenças do sistema, como respiração e circulação.
1. dispepsia funcional e azia funcional Esta doença geralmente tem nervos, ansiedade e outros fatores mentais.Os pacientes têm azia, saciedade precoce, distensão abdominal superior e outros sintomas digestivos, mas muitas vezes não há alterações inflamatórias patológicas no esôfago durante gastroscopia. A medida da pressão do EEI foi normal e não havia doença pancreática hepatobiliar.
2. Um pequeno número de pacientes com DRGE pode ser acompanhado ou manifestado apenas como dor torácica, sensação de corpo estranho na garganta ou dor, rouquidão, sensação faríngea, asma, tosse e outras manifestações esofágicas.Quando esses sintomas ocorrem, deve-se prestar atenção à dor torácica cardiogênica. , bronquite, pneumonia, asma brônquica e outras doenças são identificadas.
(1) Dor torácica cardíaca: freqüentemente tem pressão alta, história de diabetes, mais velha, principalmente devido à fadiga, alimentação, evocação, dor torácica tem suas características, e a relação com a posição do corpo não é óbvia, vasodilatadores como nitroglicerina são eficazes O ECG geralmente tem alterações características.
(2) bronquite, pneumonia e asma brônquica: uma história de doenças respiratórias, sintomas respiratórios, pulmões podem ser ouvidos e estertores secos e úmidos, chiado, superfície torácica visível pulmão textura espessamento, consolidação pulmonar, etc. Alterações, glóbulos brancos, muitas vezes aumentam, deve-se salientar que, quando os pacientes com DRGE com refluxo gastroesofágico grave, produtos de refluxo caem nos brônquios, pode levar a bronquite, pneumonia ou ataques de asma.
(3) Outros: A doença precisa ser diferenciada de discinesia esofágica, hérnia hiatal esofágica, câncer de esôfago benigno e maligno, esofagite infecciosa e outras doenças.
