Síndrome de Disfunção de Múltiplos Órgãos Pediátricos
Introdução
Introdução à síndrome de disfunção de múltiplos órgãos pediátricos A síndrome de disfunção de múltiplos órgãos (MODS) foi denominada em 1992 com base na falência múltipla de órgãos (MOF), e a falência múltipla de órgãos foi nomeada em 1980 por Eiseman e Fry. Em 1973, foi chamado de falha seqüencial do sistema (falha seqüencial do sistema). O conceito de falência de múltiplos órgãos significa que mais de 2 horas de início, existem 2 ou mais órgãos ou sistemas numa forma sequencial ou cumulativa de cadeia, falha funcional sucessiva e / ou simultânea, de modo que o ambiente interno não é estável. Síndrome clínica. Conhecimento básico A proporção de doença: 0,0521% Pessoas suscetíveis: bebês e crianças pequenas Modo de infecção: não infecciosa Complicações: insuficiência renal aguda, coagulação intravascular difusa
Patógeno
Causas da síndrome de disfunção de múltiplos órgãos pediátricos
(1) Causas da doença
1. Infecção grave, sepse, síndrome da resposta inflamatória sistêmica Esta é a causa mais comum, pois toxinas e tecido necrótico inflamatório produzido por bactérias durante infecções graves podem liberar lisozima, ácidos graxos e aminas vasoativas, e podem ser reciclados para os pulmões com sangue. Provoca a redução e perda de atividade do surfactante pulmonar, colapso da parede alveolar, atelectasia, dano à toxina bacteriana da membrana capilar pulmonar, aumento da permeabilidade, aumento da albumina no pulmão intersticial, levando a disfunção ventilatória alveolar, podendo produzir pulmão agudo Função incompleta.
A endotoxina de bactérias Gram-negativas pode diretamente danificar o retículo sarcoplasmático miocárdico, produzir miocardite tóxica, afetar a função sistólica e diastólica do miocárdio, insuficiência cardíaca grave e até choque cardiogênico, a toxina bacteriana pode não danificar diretamente as células do fígado, quando combinado com choque Ao mesmo tempo, também pode causar uma diminuição sustentada do suprimento de sangue para o fígado e causar disfunção hepática.
2. Traumatismo grave, choque, lesão de isquemia-reperfusão, estresse cirúrgico, esses fatores podem levar à destruição da função de barreira da mucosa intestinal, de modo que bactérias e endotoxinas acumuladas no trato intestinal invadem o corpo para formar endotoxemia enterogênica, e então através dele Efeitos diretos ou indiretos podem induzir dano aos órgãos do corpo Uma série de efeitos de dano histiocítico da endotoxina durante o choque séptico deve-se principalmente ao sistema de macrófagos mononucleares estimulado pela toxina liberando mediadores inflamatórios excessivos, formando uma reação de amplificação de cadeia. Existe uma certa ligação intrínseca entre a translocação de bactérias endógenas e endotoxinas e a resposta inflamatória excessiva e disfunção de órgãos após trauma grave.
3. Rapidamente introduzir uma grande quantidade de sangue, líquido e aplicação de droga inadequada.Volume de transfusão de sangue adulto é 1800ml / 6h, solução de cristal suplementar 6000ml / 6h ou 14000ml / 24h pode produzir síndrome de sobrecarga do sistema circulatório.
(dois) patogênese
1. Resposta inflamatória sistêmica fora de controle Mais de 20 anos de pesquisa clínica revelaram que a patogênese e as características clínicas da MODS são diferentes das outras falhas de órgãos.No momento, um consenso foi alcançado sobre "resposta inflamatória sistêmica descontrolada" .A resposta inflamatória é originalmente um organismo contra doenças estranhas. A resposta protetora da invasão do fator, mas se for muito forte, a resposta inflamatória do corpo está fora de controle, causará instabilidade do ambiente interno, apoptose, imunossupressão, choque séptico, disfunção orgânica, ou seja, o corpo está sofrendo de bactérias ou endotoxinas. Sob ataque, o sistema de macrófagos mononucleares é ativado para superexpressar, produzir e liberar uma grande quantidade de mediadores inflamatórios e influxo na circulação sistêmica, produzindo um efeito contínuo de inflamação sistêmica em cascata, que pode se fortalecer continuamente e se perder. Controle.
2. Múltiplos mediadores inflamatórios Além disso, a resposta antiinflamatória compensatória do corpo é acompanhada pelo início da resposta inflamatória e, se estiver em equilíbrio dinâmico, a condição é estável e, se o desequilíbrio da homeostase levar à desordem do ambiente interno, a resposta inflamatória é dominante. Ou seja, SIRS, por outro lado, se a resposta antiinflamatória predominar, disfunção imune, aumentar a suscetibilidade da infecção corporal, produzir síndrome de resposta antiinflamatória compensatória (CARS), independentemente de SIRS, ou CARS Finalmente, leva ao MODS, que se não for tratado precocemente, causará a morte devido ao MSOF, principalmente causada pela perda do controle da reação inflamatória do corpo, vários mediadores inflamatórios são a chave para a doença e, portanto, o MODS deve ser considerado como um meio. Doença, uma variedade de mediadores envolvidos na resposta inflamatória, incluindo uma variedade de citocinas inflamatórias (TNF1α, ILs, PAT, LTs, EDRF, VPF, etc.), uma variedade de mediadores inflamatórios (PGs, C3A, C5, etc.) e radicais livres de oxigênio (1O2 , O2-, H202, OH) e óxido nítrico (NO), etc., a sua libertação e interacção podem formar processos fisiopatológicos sobrepostos, incluindo inflamação das células endoteliais Hipercoagulabilidade e micro trombose, estado anormal de circulação sanguínea, depressão do miocárdio, e as reacções metabólicas altas, formando deste modo a inflamação e patologia de DMOS.
Nesse processo, a reação em cascata da inflamação sistêmica, endotoxina bacteriana e / ou lipopolissacarídeo (LPS) são os estímulos mais importantes ou fatores predisponentes, sendo o “gatilho” dessa reação em cadeia, quando o LPS e o LPS na circulação sanguínea A proteína de ligação (LBP) liga-se para formar o complexo LPS-LBP, liga-se à molécula do receptor CD14 na superfície dos macrófagos mononucleares, inicia o sistema de sinalização intracelular e promove a expressão, síntese ou liberação de vários mediadores inflamatórios. As vias autócrinas, parácrinas e endócrinas atuam sobre os neutrófilos, células endoteliais e várias células do tecido do órgão, promovendo a produção de proteínas relacionadas de forma aguda, a liberação de radicais livres de oxigênio, o início das vias de coagulação e a disfunção orgânica.
3. Fornecimento de oxigênio (DO2) e consumo de oxigênio (VO2) DO2 indica a capacidade compensatória da circulação sanguínea quando o metabolismo está aumentado ou insuficientemente perfundido.O VO2 indica a quantidade de oxigênio consumida pelos tecidos, que é a maior taxa metabólica dos pacientes. Indicadores confiáveis, sob condições fisiológicas, a cinética do oxigênio é o VO2 independente de oxigênio, ou seja, quando o sangue passa pelo tecido, depende do aumento do consumo de oxigênio para compensar, mas sob condições patológicas, como choque grave, infecção, SDRA, etc. Ocorrência de hipóxia devido a distúrbio de oxigenação tecidual devido à perda de compensação, o mecanismo é:
(1) Perda da capacidade de regulação: A capacidade de autorregulação microvascular é perdida e DO2 e VO2 não coincidem.
(2) Microthrombus: Microthrombus reduz o número de capilares.
(3) edema tecidual: devido ao edema tecidual, a distância entre o oxigênio na célula aumenta e o tempo é prolongado.
Devido à microcirculação e à disfunção mitocondrial em pacientes com MODS, o DO2 e o VO2 estão comprometidos.Em circunstâncias normais, DO2 e VO2 são um todo orgânico estreitamente relacionado na circulação sanguínea.Uma das principais funções é o transporte de oxigênio e a manutenção do DO2. Estável, quando o MODS ocorre no corpo com alto estado metabólico, o VO2 aumenta com o aumento de DO2, o DO2 não consegue suprir as necessidades, levando à insuficiente perfusão tecidual, transporte de oxigênio e barreira de captação de oxigênio, mesmo quando o DO2 está normal ou aumentado. VO2 dependente.
4. Hipóteses Múltiplas Nos últimos anos, o estudo da patogênese da MODS, além do mecanismo de consenso supracitado, estabeleceu várias hipóteses, como hipóteses infecciosas, hipóteses de citocinas (macrófagos), distúrbios microcirculatórios (radicais livres de oxigênio). Hipótese, hipótese intestinal, etc. Essas hipóteses obviamente não são isoladas, muitos conteúdos relacionados uns com os outros, sobreposição, infecção, tecido necrótico (reação inflamatória) ou choque (deficiência de oxigênio) podem destruir diretamente a estabilidade do ambiente interno normal do corpo. Então, a função de barreira intestinal é prejudicada, a endotoxemia é produzida, o sistema mononuclear de macrófagos é ativado, vários mediadores humorais e citocinas inflamatórias são produzidos e liberados, e o suprimento de órgãos é insuficiente, o que danifica a barreira da mucosa intestinal. E causar, direta ou indiretamente, a insuficiência ou insuficiência dos órgãos danificados, em que os efeitos das citocinas e de vários mediadores humorais são muito importantes, e pode-se dizer que é o resultado da soma de várias citocinas e mediadores inflamatórios.
(1) Função da barreira intestinal: Nos últimos anos, a função da barreira intestinal tem causado preocupação clínica, sendo o trato intestinal o maior reservatório de bactérias e endotoxinas do corpo e em circunstâncias normais a mucosa intestinal fisiologicamente funcional afeta as bactérias e endotoxinas no intestino. Atua como uma barreira para impedir sua entrada no organismo, no caso de trauma ou estresse infeccioso, a função de barreira do intestino é enfraquecida ou danificada, fazendo com que um grande número de bactérias e endotoxinas invadam o sistema pela veia porta e sistema linfático mesentérico, resultando em endotoxina intestinal. A endotoxemia e a translocação bacteriana e sob certas condições estimulam a reação em cadeia de citocinas e outros mediadores inflamatórios, causando danos a vários órgãos do corpo e, portanto, Mashall et al chamaram o trato intestinal de "função multi-órgão pós-traumático". A origem da falha, Wilmore chamado "órgão central", de acordo com uma série de estudos in vitro e in vivo, sugerindo função de barreira intestinal, função das células de Kupffer, resposta metabólica ultra-alta e muito Existe uma importante rela�o cl�ica entre les�s org�icas e a endotoxina intestinal pode regular a actividade das c�ulas de Kupffer e libert�la. Um mediador endógeno que regula a função dos hepatócitos e o sistema retículo-endotelial do fígado desempenha um papel importante na depuração de bactérias ou endotoxinas da veia porta, causando danos à bactéria ou endotoxinas derivadas do intestino para alcançar a circulação sistêmica, aumentando assim a barreira. Os efeitos sistêmicos do comprometimento, portanto, durante o desenvolvimento e a progressão da MODS, a função de barreira do intestino e o status funcional do eixo intestino-fígado-pulmão merecem um estudo mais aprofundado.
(2) Apoptose e necrose: duas formas básicas de morte celular A apoptose é o processo de morte celular ativa, requerendo transcrição gênica e expressão proteica, necrose é a morte passiva das células e o processo de apoptose não causa o corpo. Reação inflamatória, células apoptóticas formam corpos apoptóticos, que são reconhecidos pelas células fagocíticas para fagocitose.Depois de fagocitose, células fagocíticas não são ativadas, e células se rompem após necrose, liberando conteúdo e causando inflamação do corpo.Estudos têm mostrado que a apoptose não é apenas fisiológica No estado de seleção celular, diferenciação e depuração de células de envelhecimento desempenham um papel importante e participam na patogênese de uma variedade de doenças, a visão tradicional de que na infecção aguda, trauma grave, trauma e choque, o tecido do corpo devido a isquemia, hipóxia E dano secundário geralmente ocorre necrose, nos últimos anos, as pessoas começaram a notar o papel da apoptose na ocorrência de MODS, devido ao aumento da apoptose das células endoteliais vasculares, resultando em aumento da permeabilidade microvascular, agregação de células inflamatórias, inflamação Aumento, também pode ser uma das causas de hemorragia secundária, necrose e DIC: intestinal, fígado, coração, rim e outros órgãos físicos A ocorrência de um grande número de apoptose pode levar diretamente à disfunção orgânica, à incompletude e até à falência, timócitos, linfócitos, etc., devido ao aumento do número de apoptose, resultando em diminuição da imunidade, aumento da susceptibilidade à endotoxina bacteriana, etc. Na ocorrência de MODS, as células efetoras inflamatórias, como macrófagos mononucleares e células de Kupffer no processo MODS proliferam em grande quantidade, e quando ativadas, um grande número de citocinas pode ser produzido, e os PMN infiltrados nos tecidos liberam radicais livres através de explosões respiratórias. O meio tóxico atinge o efeito de danificar o tecido e expandir a inflamação.Após as duas últimas células inflamatórias hiperproliferar, o corpo o limpa por apoptose, mas se a apoptose é atrasada ou as células apoptóticas não são fagocitadas com o tempo, ocorre necrose tardia. Isso levará à expansão da inflamação, resultando em inflamação sistêmica descontrolada e MODS, portanto, a apoptose não apenas participa da MODS, mas também desempenha um papel importante no desenvolvimento da MODS. A importância da apoptose fará a MODS Uma compreensão mais profunda do entendimento, será possível descobrir novas formas de MODS.
5. O fator iatrogênico é uma razão importante para a ocorrência de MODS Devido ao atraso ou inadequação do tratamento de resgate do manejo respiratório, o estado de choque e a hipoxemia podem continuar, e o dano primário é ainda mais aumentado, aumentando assim o MODS. Oportunidades para formar, vários tratamentos intensivos, também podem ser a causa da formação e deterioração do MODS, como intubação traqueal, uso indevido de ventiladores, endovenosa, central e com cateter, antibióticos de alta dose, uso de corticosteroides renais, sedativos, Estimulantes respiratórios excessivos, calorias e desnutrição são as principais causas de infecção incontrolável e infecções oportunistas.Os fatores iatrogênicos ou doenças iatrogênicas estão intimamente relacionados à produção de MODS. O tratamento concentrado é necessário, mas qualquer tratamento concentrado tem suas próprias deficiências: à medida que a concentração do tratamento aumenta e o tempo se prolonga, os danos ao corpo inevitavelmente aumentam e a possibilidade de disfunção de vários órgãos aumenta. Também reduz a função de defesa imunitária do organismo e produz CARS, o que torna o SIRS / CARS desequilibrado e cria condições para o MODS.
6. A relação entre SIRS e MODS Quando o corpo está seriamente infectado, choque, trauma ou cirurgia de grande porte, pode imediatamente produzir confronto de defesa complexo, causando a resposta ao estresse do sistema imunológico, incluindo a liberação de vários mediadores inflamatórios. O processo defensivo no qual múltiplos sistemas estão envolvidos é chamado Síndrome da Resposta Inflamatória Sistêmica (SIRS) O corpo é acompanhado por reações antiinflamatórias compensatórias enquanto inicia uma resposta inflamatória Os dois são dois aspectos da oposição do corpo. Equilíbrio, a condição é estável, se o desequilíbrio do estado estacionário leva a desequilíbrio do corpo, choque ocorre quando a SIRS é dominante, apoptose e disfunção orgânica, enquanto CARS predomina, ocorre imunossupressão, e alguns pacientes também podem aparecer A síndrome de resposta a síndrome antagônica combinada, a interação entre forças pró-inflamatórias e antiinflamatórias, continua a fortalecer-se mutuamente, resultando em desequilíbrio imunológico mais debilitado (dissonância imunológica).
Os fatores que levam o corpo a ser atingido são divididos em duas categorias: infecção e não infecção, sendo a SIRS causada por fatores infecciosos denominada sépsis, fatores não infecciosos como trauma e as manifestações clínicas da pancreatite aguda não supurativa são a sepse. No entanto, não há bactérias, vírus e outros patógenos.É dito que SIRS é mais adequado.O significado é mais extenso e mais significativo do que a sepse.Nos dois processos SIRS acima, se ele pode ser tratado ativamente, pode terminar seu desenvolvimento, como não controlar seu desenvolvimento. , pode ser desenvolvido em MODS / MSOF.
SIRS é um novo conceito proposto conjuntamente pela Associação Americana de Médicos Torácicos e pela Associação de Medicina Intensiva Crítica (ACCP / SCCM) em 1991 e tem recebido grande atenção na comunidade médica, representando uma resposta inflamatória sistêmica em doença crítica causada por infecção ou fatores não infecciosos. Em geral, quando o corpo é atingido por fatores de doença, o sistema de resposta inflamatória do corpo e o sistema de resposta antiinflamatória (SIRS / CARS) estão desequilibrados e excessivos mediadores inflamatórios são liberados, levando a reações inflamatórias excessivas, como desenvolvimento ou deterioração contínuos, que podem levar a Lesão pulmonar aguda (LPA), síndrome do desconforto respiratório agudo (SDRA), MODS, MSOF, etc., chegaram basicamente a um consenso: 1 infecção grave, trauma múltiplo, choque, pancreatite aguda, etc. são causas comuns de SIRS SIRS é caracterizada por resposta inflamatória excessiva sistêmica, 2MODS é uma complicação importante do desenvolvimento de SIRS; 3SIRS ao desenvolvimento de MODS pode ocorrer simultaneamente ou sequencialmente ALI, insuficiência renal aguda, coagulação intravascular disseminada (DIC), aguda Hemorragia gastrintestinal, resposta inflamatória excessiva ao longo de todo o processo, Hayden recomendou, em 1994, a aplicação clínica do SIRS, o nome MODS e os critérios diagnósticos propostos pelo SIRS As seguintes 2 ou mais condições: 1 temperatura corporal> 38 ° C ou <36 ° C, 2 freqüência cardíaca é maior que a média normal de cada faixa etária mais 2 desvio padrão, 3 freqüência respiratória é maior que a média normal de cada faixa etária mais 2 desvio padrão; 4 leucócitos do sangue> 12 × 109 / L ou <4 × 109 / L, ou células nucleares em forma de bastonete> 10%, em junho de 1996, o segundo Congresso Mundial de Medicina Pediátrica Critical Care proposto critérios diagnósticos SIRS são mostrados na Tabela 1.
Prevenção
Prevenção da síndrome de disfunção de múltiplos órgãos pediátricos
1. Prevenir ativamente e tratar várias doenças infecciosas.
2. Prevenir ativamente e tratar todos os tipos de trauma.
Complicação
Complicações da síndrome de disfunção de múltiplos órgãos pediátricos Complicações, insuficiência renal aguda, coagulação intravascular difusa
A doença é uma infecção grave, trauma grave e outras complicações, é uma manifestação de doença crítica, pode ocorrer no coração, fígado, rins e outros órgãos importantes da insuficiência funcional, pode ocorrer no trato gastrointestinal, danos na função do sistema nervoso central, DIC ocorre Et al, o processo de desenvolvimento SIRS para MODS pode ocorrer simultaneamente ou sequencialmente ALI, insuficiência renal aguda, coagulação intravascular disseminada (DIC), sangramento gastrointestinal agudo, resposta inflamatória excessiva ao longo de todo o processo.
Sintoma
Os sintomas da síndrome de disfunção orgânica múltipla pediátrica sintomas comuns choque não urinária insuficiência cardíaca urinária pupilar insuficiência hepática coma pulmão atelectasia hipoxemia
1. Características clínicas do MODS
Além da comunalidade da falência de órgãos, o MODS possui muitas características clínicas que são significativamente diferentes das outras falhas de órgãos.
(1) Está intimamente relacionado à infecção, hipóxia grave, choque e trauma: neste tipo de pacientes, apesar da presença de febre, aumento de manifestações clínicas de glóbulos brancos, etc., cerca da metade não apresenta evidências bacteriológicas, e cerca de 1/3 das infecções não foram encontradas mesmo após a autópsia. É difícil distinguir entre sépsis ou SIRS na prática clínica.
(2) alto metabolismo e alto consumo de oxigênio: o metabolismo basal do paciente pode atingir 2 a 3 vezes o normal.Apesar do suporte do metabolismo de nutrientes, o paciente ainda exibe um estado de depleção rápida, que é chamado de auto-canibalismo.
(3) O físico é frequentemente acompanhado por dano simultâneo ou seqüencial a órgãos: o MODS primário (também conhecido como imediato) geralmente ocorre durante a ressuscitação cardiopulmonar ou choque refratário, associado à perfusão orgânica e lesão por reperfusão. Secundária (também conhecida como tipo retardado) MODS é o primeiro ataque da infecção, choque, trauma, etc. para ativar as células inflamatórias do corpo, a função da barreira intestinal é prejudicada, o mecanismo antiinflamatório do corpo enfraquece, as secreções inflamatórias permanecem, etc. No estado pré-excitado, o corpo novamente encontra uma reação inflamatória descontrolada que ocorre durante o segundo derrame.
(4) Falta de alterações patológicas específicas: MODS não possui especificidade em patologia, principalmente para uma ampla gama de reações inflamatórias agudas, como infiltração de células inflamatórias, edema de células teciduais, etc., enquanto o choque é causado principalmente por lesão isquêmica, falência orgânica crônica Necrose e hiperplasia de células teciduais, atrofia de órgãos, fibrose.
(5) A possibilidade de reversão: Embora a condição seja perigosa, uma vez curada, a evolução clínica pode não deixar uma doença crônica.modes tem sua própria síndrome, mas também possui as características da doença primária, muitas vezes manifestada na ocorrência de várias falências orgânicas. Ordem e aspectos de severidade.
(6) Número de danos aos órgãos: Não há um entendimento unificado do número de órgãos envolvidos no diagnóstico de MODS.Normalmente, as falhas sistêmicas dos pulmões, coração, rim, cérebro, gastrointestinal, sangue e fígado são diagnosticadas, mas A falência de órgãos causada pela doença primária deve ser excluída, como pneumonia levando a insuficiência respiratória, insuficiência cardíaca, choque levando à insuficiência renal, geralmente não deve ser considerada como MODS Em 1991, o ACCP / SCCM dos EUA classificou MODS em primário e secundário. Dois tipos, também conhecidos como imediatos e tardios, parada cardíaca e choque refratário podem levar ao aparecimento imediato de MODS, choque, hipóxia e correção da ferida, podendo haver um período de remissão clínica, muitas vezes devido à reinfecção , o chamado golpe segunda fase, desencadeando a inflamação do sistema imunológico do corpo fora de controle, a ocorrência de MODS tipo atrasado, de acordo com o curso clínico, algumas pessoas vão dividir MODS em fase aguda, período de infecção e período de baixa nutrição, mortalidade MODS e órgãos falha O número é positivamente correlacionado.
2.MODS afetou órgãos do sistema
(1) Pulmão: no desenvolvimento de MODS, a ordem de disfunção sistêmica ou orgânica geralmente mostra regularidade relativa, sendo o pulmão a mais freqüente taxa de falha clinicamente observada, o órgão mais antigo, que pode estar relacionado à anatomia do próprio pulmão. Características, fácil de ser afetado por vários fatores patogênicos e fácil de observar e monitorar, células endoteliais pulmonares são abundantes, dano celular rapidamente leva a vasoconstrição e aumento da permeabilidade capilar, ocorre edema pulmonar, MODS geralmente se manifesta como pulmão agudo Insuficiência funcional, síndrome caracterizada por hipoxemia progressiva e desconforto respiratório, SDRA, cuja base patológica é principalmente a destruição da integridade alveolar, causando diminuição do surfactante pulmonar, diminuição da complacência pulmonar, atelectasia e obstinação. A hipoxemia atenua o transporte de oxigênio e fornece um solo para a infecção pulmonar, sabendo-se que o pulmão não é apenas um órgão permutado por gás, mas também um local onde alguns hormônios e mediadores são produzidos e inativados, causando uma diminuição no transporte de oxigênio em todo o corpo. Disfunção das células do tecido de oxigênio, e pode causar certos mediadores, como as cininas, serotonina e angiotensina na circulação sanguínea Alterar o conteúdo.
(2) Trato Gastrointestinal: O papel do trato gastrintestinal na formação de MODS está recebendo cada vez mais atenção, A função da barreira mucosa intestinal é danificada ou depletada no início da patogênese da MODS, que é combinada com choque e recorrência em traumas graves. A lesão perfusional é particularmente proeminente.Várias doenças básicas de MODS, como sepse e choque séptico são graves reações de estresse.As crianças com diferentes graus de erosão da mucosa gastrointestinal, úlceras e hemorragia, porque o trato gastrointestinal é o maior no corpo humano. Reservatórios bacterianos e de endotoxina, danos na barreira intestinal podem causar translocação bacteriana intestinal e endotoxemia portal, ativando assim macrófagos mononucleares do fígado, desencadeando resposta inflamatória sistêmica, usando antibióticos sistêmicos para causar certa resistência a medicamentos A cepa doente cresce muito rápido e a criança é propensa a sepse grave e infecção sistêmica, por isso acredita-se atualmente que o trato gastrointestinal de crianças com MODS pode ser uma importante fonte de bactérias patogênicas que causam infecção grave.
(3) Sistema cardiovascular: Disfunção cardíaca ou falha em crianças com MODS é causada principalmente por hipóxia tecidual prolongada, toxinas bacterianas e vários mediadores inflamatórios.A produção de fator inibitório do miocárdio durante o choque é uma importante causa de insuficiência cardíaca aguda, função cardíaca As principais manifestações de falha são diminuição da contratilidade miocárdica, diminuição do débito cardíaco, diminuição do índice cardíaco, aumento da pressão de oclusão pulmonar e aumento das enzimas miocárdicas.
(4) Rim: No MODS, a disfunção renal ou insuficiência renal é frequentemente uma manifestação tardia devido a hipoperfusão, uso de mediadores imunológicos, anticorpos, vasopressores e disfunção tubular aguda causada pela deposição de complexos imunes. Desempenho de oligúria ou anúria, retenção de metabólitos, desequilíbrio do balanço eletrolítico e desintoxicação química enfraquecida, embora a função renal seja essencial, a insuficiência renal complica o tratamento de crianças gravemente doentes, mas as crianças não morrem principalmente de doença renal, muitas vezes com insuficiência renal Responda apenas à gravidade da doença subjacente.
(5) Fígado: A disfunção hepática é caracterizada principalmente por bilirrubina sérica de curto prazo, aspartato aminotransferase, alanina aminotransferase, lactato desidrogenase, alterações na função metabólica, incluindo o metabolismo dos carboidratos, armazenamento de glicogênio, gliconeogênese e glicose sanguínea em si. Mudanças de aspecto, desaminação energética de aminoácidos, barreiras à conversão de carboidratos e lipídios em energia, diminuição da capacidade de produção de uréia para eliminar amônia, baixa síntese protéica plasmática e oxidação excessiva de ácidos graxos que produzem ATP podem levar ao aumento de corpos cetônicos. A capacidade de desintoxicação é reduzida e as alterações acima da função hepática são o resultado dos efeitos combinados da isquemia, hipóxia e toxinas.
(6) Sistema nervoso central: O efeito do MODS no sistema nervoso central é a redução do fluxo sangüíneo cerebral e a influência de substâncias tóxicas no sistema nervoso central.O dano pode ser causado diretamente por isquemia ou indiretamente por mediadores tóxicos como pseudo-neurotransmissores, radicais livres de oxigênio ou Devido ao metabolito do ácido epoxyacético, a temperatura corporal da criança é instável, as alterações do tônus vascular, a pressão arterial e a frequência cardíaca flutuam, e pode haver vários graus de edema cerebral e até mesmo paralisia cerebral.
(7) Sistema sanguíneo: várias doenças infecciosas graves, choque, doenças com reação antígeno-anticorpo, vasculite, etc., podem causar anormalidades endometriais, tornar-se uma causa de ativação do mecanismo de coagulação sanguínea e destruição de plaquetas, e podem promover CID Formação e desenvolvimento de crise de anemia aguda.
Examinar
Exame da síndrome de disfunção de múltiplos órgãos pediátricos
Exame de sangue
(1) Crise de anemia aguda: hemoglobina <50g / L (5g / dl).
(2) Contagem de leucócitos: a contagem de leucócitos e os neutrófilos estavam significativamente aumentados no momento da infecção, e a contagem de leucócitos era ≤ 2 × 109 / L (2000 / mm 3).
(3) Contagem de plaquetas: ≤ 20 × 109 / L (20.000 / mm3).
2. exame de sangue
(1) Hipoxemia progressiva: PaCO2> 8,7 kPa (65 mmHg), PaO2 <5,3 kPa (40 mmHg), PaO2 / FiO2 <26,7 kPa (200 mmHg).
(2) comprometimento da função renal: retenção de metabólitos, balanço eletrolítico desordenado, diminuição da capacidade de produção de amônia, amônia sérica: BOS≥35,7mmol / L (100mg / dl), creatinina sérica≥176,8µmol / L (2,0mg / dl) .
(3) insuficiência da função hepática: aumento da bilirrubina sérica, aumento da aspartato aminotransferase, aumento da alanina aminotransferase, aumento da lactato desidrogenase, bilirrubina total> 85,5μmol / L (5mg / dl) e SGOT ou LDH como valores normais Mais de 2 vezes.
(4) Outros: aumento de enzimas miocárdicas, baixa síntese proteica plasmática e aumento de corpos cetônicos.
3. O patógeno é verificado para doenças infecciosas, e a cultura da bactéria é positiva.
4. Exame de urina para oligúria ou ausência de urina, proteinúria, hematúria, etc.
De acordo com as necessidades clínicas, foram selecionados radiografia de tórax de raios X, ultrassonografia B, eletrocardiograma, tomografia computadorizada de crânio e outros exames.
Diagnóstico
Diagnóstico e diagnóstico da síndrome de disfunção de múltiplos órgãos em crianças
Diagnóstico
1. Critérios diagnósticos para MODS pediátrico.
2. Critérios diagnósticos para insuficiência de órgãos e órgãos em lactentes e crianças <12 meses de pediatria e> 12 meses para critérios de diagnóstico de falência de órgãos do sistema pediátrico:
(1) sistema cardiovascular:
1 pressão arterial (pressão arterial sistólica): <12 meses de crianças: <5,3 kPa (40 mmHg);> 12 meses de crianças: <6,7 kPa (50 mmHg).
Ou uma droga intravenosa contínua, como a dopamina [> 5μg / (kg · min)], para manter a pressão arterial acima dos critérios acima.
2 freqüência cardíaca: temperatura corporal normal, estado de silêncio, medição contínua por 1 min.
A. <12 meses: <60 vezes / min ou> 200 vezes / min.
B.> 12 meses: <50 vezes / min ou> 180 vezes / min.
3 parada cardíaca.
4 pH sérico <7,2 (PaCO2 não é superior ao normal).
(2) sistema respiratório:
1 Freqüência respiratória: temperatura corporal normal, estado de silêncio, medição contínua por 1 min.
A. <12 meses: <15 vezes / min ou> 90 vezes / min.
B.> 12 meses: <10 vezes / min ou> 70 vezes / min.
2PaCO2> 8,7 kPa (65 mmHg).
3PaO2 <5,3 kPa (40 mmHg) (sem oxigênio, exceto para cardiopatia cianótica).
4 ventilação mecânica é necessária (não incluindo crianças dentro de 24 horas após a cirurgia).
5PaO2 / FiO2 <26,7 kPa (200 mmHg) (exceto cardiopatia cianótica).
(3) sistema nervoso: 1Glasgow coma score: ≤ 7; 2 aluno fixo, disperso (exceto influência de drogas).
(4) Sistema sanguíneo: 1 crise de anemia aguda: hemoglobina <50g / L (5g / dl); 2 leucócitos: ≤ 2 × 109 / L (2000 / mm3); 3 contagem de plaquetas: ≤ 20 × 109 / L ( 20.000 / mm3).
(5) sistema renal:
1 BUN sérico: ≥ 35,7mmol / L (100mg / dl), 2 creatinina sérica: ≥ 176,8μmol / L (2,0mg / dl) (anteriormente sem doença renal), 3 devido à disfunção renal precisam de diálise.
(6) sistema gastrointestinal: 1 sangramento de úlcera de estresse requer transfusão de sangue, 2 paralisia intestinal tóxica, alta distensão abdominal.
(7) sistema hepático: bilirrubina total> 85,5 μmol / L (5 mg / dl) e SGOT ou LDH é mais de 2 vezes normal (sem hemólise), encefalopatia hepática> II.
Diagnóstico diferencial
1. Como determinar o grau de falha e estadiamento é geralmente dividido em disfunção, tarde em disfunção (ou exaustão precoce), três estágios de falha funcional, os critérios diagnósticos para cada disfunção orgânica em MODS não podem ser julgados pelos critérios anteriores de falência de órgão único, Alguns sistemas, como imunização, o sistema endócrino atualmente carece de um padrão de julgamento.
2. A identificação do MODS primário e secundário tem diferentes opiniões sobre o mecanismo do MODS primário e secundário, e não há um padrão específico para classificação, no entanto, a maioria dos estudiosos especula sobre os mecanismos principais dos dois (incluindo mecanismos biológicos moleculares). Diferentemente, à medida que a doença progride ou o curso continua, o primário será convertido em secundário.
3. Causas locais e estado de morrer e identificação de MODS Na prática clínica, deve-se ter cuidado para não confundir causas locais de doença aguda em crianças (como pneumonia grave com obstrução respiratória) e estado de morrer de doença crônica com o conceito de MODS. E o erro no julgamento do prognóstico não é propício para a troca e comparação da literatura médica, devendo ser enfatizado que golpes severos e fortes intervenções terapêuticas são condições necessárias para a ocorrência de MODS, uma síndrome na qual a doença crítica ocorre durante o tratamento intensivo. A necessidade atual de melhoria dos trabalhadores é principalmente o nível médico suportado pela função de órgão único, como insuficiência respiratória, insuficiência cardíaca, choque e edema cerebral.
