Colite pseudomembranosa pediátrica
Introdução
Introdução à colite pseudomembranosa pediátrica A enterite pseudomembranosa (EMP) é uma inflamação intestinal aguda, que leva o nome de uma camada de pseudomembrana na superfície da mucosa necrótica do intestino delgado ou cólon, que geralmente ocorre no intestino delgado, no cólon ou em ambos. A doença é propensa a grandes cirurgias e à aplicação de antibióticos de amplo espectro, de modo que algumas pessoas a chamam de enterite pós-operatória, enterite antibiótica. A essência da colite pseudomembranosa é o desequilíbrio do equilíbrio ecológico da flora intestinal, por isso também pode ser visto em choque, insuficiência cardíaca, uremia, obstrução colônica, diabetes, leucemia, anemia aplástica e doenças cardíacas e pulmonares crônicas. Conhecimento básico A proporção de doença: 0,03% Pessoas suscetíveis: crianças Modo de infecção: não infecciosa Complicações: desidratação por choque peritonite obstrução intestinal
Patógeno
Causas da colite pseudomembranosa pediátrica
(1) Causas da doença
A colite pseudomembranosa é causada pela produção de toxinas por duas floras.
1. Clostridium difficile
É uma causa importante de colite pseudomembranosa associada a antibióticos.Em 1935, os bacilos Gram-positivos anaeróbios alongados e estreitos foram primeiro isolados das fezes de bebês por Hall et al. Normal nos intestinos.
Entre os pacientes que não receberam tratamento antibiótico, o número de Clostridium difficile é responsável por apenas 2% a 3% das bactérias anaeróbias, e as bactérias produzem menos toxinas, mesmo sem causar toxinas que causam doenças aos seres humanos.
A taxa de detecção de Clostridium difficile na população é de 5% a 13% Em circunstâncias normais, estas bactérias são mutuamente restringidas, não podem ser multiplicadas e não causarão doença.Uso uso a longo prazo de um grande número de antibióticos pode inibir várias bactérias no intestino. Crescimento, resistência a medicamentos não resistentes a antibióticos, Clostridium difficile está rapidamente se multiplicando, e Clostridium difficile nas fezes pode chegar a 10% a 20% das bactérias anaeróbias, produzindo uma grande quantidade de exotoxina, causando necrose da mucosa Inflamação exsudativa com formação de pseudomembrana, que é quase encontrado nas fezes de toda a colite pseudomembranosa.Clostridium difficile produz pelo menos quatro substâncias, ou seja, a toxina A (toxina entérica), toxina B. (citotoxina), um factor que influencia a motilidade e uma toxina sensível ao calor, na qual as toxinas A e B. A toxina A tem um peso molecular de 500.000 e a toxina B tem um peso molecular de 360.000, todas constituídas por glicoproteínas e ácido. Resistente ao calor, tolerante a éter e resistente ao calor, a maioria das duas toxinas é destruída a 50 ° C por 30 min, sensível a tripsina, quimotripsina e protease celular, não decomposta por ribonuclease e desoxirribonuclease, pH 4 Sob a condição de pH 10, a toxicidade da toxina B desaparece e a virulência da toxina A não é afetada.A toxina A pode estimular a secreção de água e eletrólitos pelas células epiteliais da mucosa, causando uma grande perda de água e eletrólitos.Toxina B pode causar reação alérgica local ao intestino. Degeneração da mucosa e necrose, celulose, exsudação de mucina forma uma pseudomembrana, e se esta toxina é injetada no animal, pode causar enterite e morte A toxina A pode estimular as células epiteliais da mucosa intestinal para ativar a guanosina ciclase em baixa concentração. Levam ao aumento da guanosina G-fosfato intracelular, o papel da toxina A e da toxina B é sinérgico, a primeira toxina A provoca lesões no tecido intestinal e, em seguida, a toxina B age sobre essas células do tecido danificadas, ambas as toxinas É antígeno e pode interagir com o anticorpo correspondente.O anti-soro da toxina A não pode neutralizar a toxina B, enquanto a depuração anti- sangue da toxina B pode neutralizar a toxina B e neutralizar parte da toxina A. Além disso, a toxina B pode ser Soxhlet Clostridium antitoxin neutraliza.
O terceiro fator de motilidade da toxina está presente no filtro de esterilização do sobrenadante do meio de cultura Clostridium difficile, que pode alterar a atividade elétrica do músculo ilíaco do íleo de coelho.A quarta toxina é uma proteína de baixo peso molecular, sensível ao calor. É muito instável, e sua ação é a mesma que a de Vibrio cholerae e Escherichia coli, que pode causar um aumento na secreção de fluido ileal em coelhos, mas não causa dano tecidual.
2. Staphylococcus aureus resistente a drogas hemolítico positivo para coagulase
Quando um grande número de antibióticos de amplo espectro (como a oxitetraciclina, cloranfenicol, tetraciclina, ampicilina, cefalosporina, etc) são utilizados para inibir várias flora bacteriana, incluindo Escherichia coli no intestino, Staphylococcus aureus resistente A proliferação produz exotoxina, o que leva à ocorrência de colite pseudomembranosa, e a coloração Gram de esfregaços fecais em tais pacientes pode ser encontrada em pilhas de cocos.Por exemplo, a injeção de toxinas dessa bactéria também pode causar pseudomembranosa. Enterite.
Tem sido relatado que 17% de Staphylococcus aureus é detectado nas fezes de um grupo de pacientes admitidos, e a taxa de detecção de Staphylococcus aureus nas fezes após a internação por 1 semana após o tratamento com antibiótico é de 38% a 40%. Na colite pseudomembranosa, Staphylococcus aureus é apenas uma bactéria concomitante não é um verdadeiro fator patogênico.Algumas pessoas não encontraram Staphylococcus aureus em cultura de tecidos ou cultura de fezes de material de autópsia de colite pseudomembranosa. Tem sido relatado que Staphylococcus aureus e suas toxinas estão presentes nas fezes de pacientes com colite pseudomembranosa associada a antibióticos, mas o já mencionado Clostridium difficile e toxina não são vistos, e pode ser visto que foi confirmado que é difícil identificar esporos de Clostridium. Bacilo é uma importante causa de colite pseudomembranosa associada a antibióticos, mas nem toda a colite pseudomembranosa é causada por Clostridium difficile.
Em circunstâncias normais, o trato gastrointestinal é um ecossistema equilibrado, com um grande número de bactérias no intestino, as bactérias e o número dessas bactérias são basicamente constantes, ajudando as próprias bactérias e os anticorpos que produz. Infecção, uma vez que certos fatores fazem com que o sistema perca seu equilíbrio ecológico, causará doenças, e a proporção de antibióticos com maior probabilidade de produzir flora é desequilibrada, sendo uma das causas importantes da colite pseudomembranosa, e os antibióticos causam mais comumente colite pseudomembranosa. Por sua vez, ampicilina, clindamicina e cefalosporinas, não causadas com freqüência pela penicilina, eritromicina e sulfametoxazol, podem até causar cloranfenicol, tetraciclina, metronidazol e aminoglicosídeos. Drogas, câncer e cirurgia são importantes fatores de suscetibilidade.
(dois) patogênese
Patogênese
As bactérias nos intestinos vêm da boca, e as bactérias que entram no trato digestivo de fora são na sua maioria mortas pelo ácido estomacal quando passam pelo estômago Apenas um pequeno número de bactérias não treinadas entra no duodeno e na parte superior do íleo, duodeno e As bactérias sobreviventes no jejuno são principalmente estreptococos Gram-positivos, Lactobacillus, Mycobacterium e levedura, com um número total inferior a 105 / ml.O número de bactérias no íleo inferior e médio começa a aumentar, e o conteúdo é estimado em 105-106 / ml no íleo. A última parte é principalmente a Escherichia aeróbica e, após o conteúdo intestinal entrar no intestino grosso, as bactérias são neutras ou fracamente alcalinas no ambiente anóxico, e o conteúdo é movido em uma condição lenta e vigorosa. Flora anaeróbia oportunista, o número de bactérias anaeróbias pode ser tão alto quanto 1011 por ml de conteúdo de cólon.No trato intestinal humano normal, é principalmente obrigar bactérias anaeróbias, e bactérias aeróbias facultativas representam apenas 1%, no trato digestivo. A flora normal é regularmente distribuída de acordo com a colonização bacteriana e é excretada durante a excretação, permanecendo inalterada por toda a vida.Os resultados de pesquisas sobre a flora fecal humana na China são semelhantes aos relatados em países estrangeiros, sugerindo que a flora intestinal é anaeróbica. Principalmente bactérias, 9 espécies A ordem das bactérias comuns é: Bacteróides, Bifidobacterium, bacilo verdadeiro, Enterobacter, Lactobacillus, Enterococcus, Clostridium, Staphylococcus, levedura, eo ciclo de divisão de bactérias no trato intestinal humano normal é de 6 a 48 horas, exceto O ácido gástrico desempenha um papel importante na manutenção do número de bactérias no jejuno.A mucosa gástrica e jejunal também tem propriedades de inibição independentes do pH intrínseco.No estômago e intestino delgado de pacientes com deficiência de ácido gástrico ou gastrectomia parcial, o número de bactérias aeróbias e anaeróbicas pode ser encontrado. Aumentando significativamente, Escherichia coli e bacilos anaeróbios Gram-negativos apareceram no intestino delgado proximal e o número de estreptococos, lactobacilos e fungos aumentou, a flora normal promoveu a digestão e absorção de nutrientes no organismo e participou de colesterol, esteróides e gordura corporal. , proteínas, lipídios, aminoácidos e absorção e metabolismo de certas drogas.
A flora intestinal desempenha um papel imune não específico através dos seguintes mecanismos:
Ação 1H2O2.
2 toxinas bacterianas.
3 proteção de ocupação.
4 o papel dos ácidos orgânicos.
5 competir por nutrição, a flora normal também pode produzir uma variedade de substâncias antigênicas para estimular o organismo a desenvolver uma resposta imune, de modo que o sistema imunológico permanece ativo para evitar uma variedade de infecções, distúrbios da flora intestinal, tais como níveis bacterianos reduzidos causará displasia do tecido linfóide, A diminuição da proliferação de linfócitos, a diminuição dos leucócitos, a diminuição do conteúdo de gamaglobulinas e a diminuição da capacidade de secreção de linfócitos também afetarão a resposta imune celular e o estabelecimento de hipersensibilidade tardia.
Uma das principais funções fisiológicas da Escherichia coli é a sua imunogenicidade, a Escherichia coli pode produzir vestígios de toxinas como outra flora normal e actua como imunogénio para induzir imunidade a toxinas, sendo a flora intestinal afectada pelo peristaltismo intestinal do hospedeiro. Os efeitos de fatores fisiológicos como pH intestinal digestivo, enzimas endócrinas intestinais, muco, secreção e função de anticorpos, que variam com as interações bacterianas intestinais, alimentos, drogas, clima e idade.O peristaltismo intestinal normal é para evitar o crescimento bacteriano no intestino delgado. O principal mecanismo de defesa para o crescimento.
O intestino delgado depende de fluência para tornar as bactérias nos intestinos muito menores do que o cólon.Quando o peristaltismo intestinal é reduzido, as bactérias do intestino delgado vão crescer densamente.O ácido do estômago mata as bactérias do intestino delgado superior, tornando as bactérias nesta parte rara.Quando o ácido do estômago é reduzido, ele entra no estômago. O número de bactérias aeróbicas e anaeróbicas no intestino delgado aumentará significativamente, e as bactérias E. coli e bactérias Gram-positivas anaeróbicas aparecerão no intestino delgado proximal, e o número de fungos e estreptococos aumentará de acordo, sob circunstâncias normais, o intestino humano As bactérias no canal dependem umas das outras e restringem-se umas às outras para formar um equilíbrio ecológico natural entre as bactérias e o corpo humano.
As bactérias presentes no intestino são basicamente balanceadas em termos de espécie e quantidade, o número de bactérias por grama de conteúdo no intestino grosso é 1010-1011, e o intestino delgado também contém 108. Sob o equilíbrio ecológico normal, essas bactérias As próprias bactérias e bactérias causam anticorpos produzidos pelo organismo para resistir à invasão de bactérias patogênicas.As bactérias não representam um perigo para os seres humanos e também podem sintetizar certas vitaminas.Um grande número de antibióticos é usado, especialmente por administração oral para alterar o equilíbrio entre bactérias intestinais. Relação, haverá dysbacteriosis de bactérias intestinais, bactérias intestinais não patogênicas, tais como E. coli, etc, que são mortos por antibióticos, são relativamente resistentes a bactérias, como o Staphylococcus aureus, P. aeruginosa Bacillus, alguns Bacillus capsulatum e fungos, etc, rapidamente crescem e se multiplicam, secretando exotoxina para causar lesões intestinais.
O sistema imunológico e resistência a doenças do declínio do corpo do paciente ou algumas doenças levam à isquemia intestinal, congestão, etc. podem causar desequilíbrio da flora intestinal, colite pseudomembranosa, colite pseudomembranosa deve ter distúrbio da flora intestinal, dentro de Clostridium ou Staphylococcus aureus derivado ou exógeno refratário e as bactérias acima mencionadas produzem toxinas e organismos suscetíveis, etc., em lactentes e crianças jovens, Clostridium difficile é a flora intestinal normal Primeiro, porque os receptores de toxina na mucosa intestinal de recém-nascidos e bebês podem não estar maduros, eles não causarão doença.
Nos intestinos de lactentes com menos de 1 mês de idade, o Clostridium difficile pode representar mais de 50% do total de bactérias, e 30% a 90% dos lactentes com 1 ano de idade transportam as bactérias para os intestinos e crescem com a idade. Reduzir gradualmente para cerca de 3% das bactérias intestinais na idade adulta.Após o paciente usar antibióticos, a flora intestinal é morta ou inibida, resultando em desordem da flora normal, embora o Clostridium difficile também seja largamente eliminado, mas em Se as bactérias com antagonismo são reduzidas, elas ainda são propensas à reprodução em massa.Se o paciente não é portador antes de receber antibióticos, as bactérias aeróbias e anaeróbicas nos intestinos são removidas após receber antibióticos, e a resistência à colonização intestinal é reduzida, resultando no original. Os receptores bacterianos nas células da mucosa intestinal ocupados por estas bactérias são eventualmente colonizados pelo Clostridium difficile ligado externamente.
Além do uso de antibióticos, outras doenças não tratadas com antibióticos, como gastrectomia parcial ou ablação do nervo vago mais piroplastia, gastrectomia, gastrojejunostomia, duodeno ou jejuno divertículo, cegueira cirúrgica袢 (anastomose terminal), obstrução intestinal (estenose, aderência, inflamação, câncer) curto circuito intestinal e efeito de escarro, baixo ácido gástrico e acompanhada de disfunção motora, fístula intestinal, ressecção ileocecal, etc, podem causar gastrointestinal Alterações na função motora, combinadas com alterações no ambiente do intestino, como ressecção ileocecal, perda da válvula ileocecal desempenha um papel importante na regulação da distribuição normal da flora intestinal, não podem impedir que a flora colônica retorne ao intestino delgado, enfraquecendo o trato intestinal Capacidade de defesa antibacteriana, como proliferação excessiva da flora.
Outros, como leucemia, tumores malignos ou radioterapia, quimioterapia, terapia hormonal e infecção, doenças debilitantes crônicas também podem alterar o equilíbrio ecológico da flora intestinal normal, e a bactéria também pode ser isolada da cepa de Clostridium difficile. Colite pseudomembranosa.
2. Patologia
Estudos histológicos mostraram que a colite pseudomembranosa típica tem alterações patológicas lamelares histologicamente específicas, sem vasculite, lesões precoces, mucosa normal entre lesões e lesões, mucosa avançada completamente necrótica e apenas um pequeno número de glândulas O corpo sobrevive, coberto com uma espessa camada de células inflamatórias, mucina e celulose, edema e inflamação continuam a se desenvolver, estendendo-se para a submucosa ou mesmo além da submucosa não é fácil distinguir de outras inflamações intestinais, cerca de 60% das lesões ocorrem No intestino delgado, 15% ocorrem no intestino grosso, 25% no intestino grosso, as alterações patológicas limitam-se principalmente à mucosa e à submucosa e podem ter distribuição estagnada de necrose da mucosa, formação de pseudomembrana e lesões mucosas manifestadas como congestão e edema. Lesões necróticas sexuais podem se fundir umas com as outras.
(1) Morfologia grosseira: O lúmen intestinal da colite pseudomembranosa é visível a olho nu e acumula-se uma grande quantidade de muco espesso.A mucosa é coberta por manchas ou manchas de branco amarelado, amarelo, castanho ou amarelo, dispersas de vários milímetros a vários centímetros. A pseudomembrana verde é gravemente fundida em uma peça para cobrir completamente todo o segmento do intestino com uma pseudomembrana.A pseudomembrana é formada pela solidificação da celulose, neutrófilos, monócitos, mucina, bactérias e células necróticas, e a textura pseudomembranosa é macia. É frágil, fácil de separar da mucosa, flutua no líquido intestinal e excreta com as fezes.Após a queda da pseudomembrana, a submucosa é exposta para formar uma úlcera, a serosa é congestionada, edematosa, espessa, até necrótica e perfurada.
(2) Histomorfologia: ao microscópio, a mucosa da lesão está congestionada, e o tubo mucoso contém muito muco espesso.Depois de ser liberado, o muco participa da composição da pseudomembrana.Quando a lesão é pesada, as vilosidades e o topo da mucosa têm diferentes graus de necrose ou desaparecimento. Na lâmina própria, há neutrófilos, infiltração de linfócitos e células plasmáticas, ruptura e necrose glandular, telangiectasia submucosa, congestão e trombose, e a necrose da parede vascular pode levar à necrose isquêmica da mucosa, sendo as lesões geralmente limitadas à camada mucosa. No entanto, ele também pode se estender até a camada submucosa para afetar toda a camada e até mesmo levar a grandes pedaços de necrose.
Geralmente pode ser dividido em leve, grave e grave tipo 3 de acordo com o grau da doença:
1 lesões leves: a lesão inicial é o aparecimento de células inflamatórias agudas na lâmina própria da mucosa, infiltração eosinofílica e exsudação de celulose, formação de necrose focal, fibrinogênio e polimorfonuclear em lesões necróticas A agregação celular forma uma lesão apical especial.
2 lesões graves: a lesão não invadiu a submucosa, as glândulas mucosas foram destruídas, a pseudomembrana formada, a destruição de células inflamatórias agudas contendo mucina e a glândula foi coberta por uma típica pseudomembrana, as células polimorfonucleares neutras da lâmina própria. Infiltração, acompanhada por lesões necróticas típicas de crista vulcânica.
3 lesões graves: a mucosa é completamente destruída, a camada profunda da lâmina própria é violada e a lâmina própria é coberta por uma pseudomembrana espessa e entrelaçada.
Prevenção
Prevenção da colite pseudomembranosa em crianças
O prognóstico desta doença é muitas vezes bastante grave.O trabalho clínico deve evitar o máximo possível a ocorrência desta doença.Em primeiro lugar, atenção deve ser dada ao uso de antibióticos para evitar o abuso de antibióticos para reduzir a incidência de colite pseudomembranosa.Em particular, o uso de antibióticos de amplo espectro deve ter um propósito claro. Após tomar o efeito esperado, o medicamento deve ser interrompido a tempo.O pessoal médico deve ser introduzido no início da colite pseudomembranosa para evitar o crescimento de cepas resistentes a drogas.O C. difficile exógeno pode ser uma infecção cruzada no hospital. Algumas pessoas têm que detectar Clostridium difficile ou seus esporos do chão do hospital, os utensílios da casa de banho, e as mãos e fezes da equipe de pacientes com colite pseudomembranosa.Portanto, é necessário tomar os casos necessários para a colite pseudomembranosa. Medidas de isolamento e desinfecção ambiental previnem a infecção cruzada do Clostridium refratário por sala, pele e dispositivos médicos.
Complicação
Complicações da colite pseudomembranosa pediátrica Complicações, desidratação por choque, peritonite, obstrução intestinal
Casos graves podem ser complicados por choque irreversível, desidratação rápida, acidose ou abdome agudo complicado com megacólon tóxico, perfuração do cólon ou peritonite, também podem ser complicados por obstrução intestinal aguda, podem ser complicados por hipoproteinemia, artrite múltipla.
1. Megacólon tóxico:
1. Introdução:
A maioria ocorre em pacientes com colite ulcerativa explosiva ou grave. Neste momento, as lesões colônicas são extensas e severas, envolvendo a camada muscular e o nervo intestinal, a tensão da parede intestinal é reduzida, o peristaltismo colônico desaparece, e o conteúdo intestinal e gás se acumulam em grande quantidade, causando expansão colônica aguda, geralmente a mais grave no cólon transverso. Frequentemente induzida por baixo potássio, enema de bário, drogas anticolinérgicas ou preparações de opióides.
2. manifestações clínicas:
A condição se deteriorou drasticamente, a toxemia era óbvia, havia um distúrbio de desidratação e equilíbrio eletrolítico, e havia sensibilidade nos intestinos e no abdômen, e os ruídos intestinais desapareciam. Suas características clínicas são sintomas graves de envenenamento e dilatação segmentar ou total do cólon, abdome com flatulência e o local mais óbvio dilatado no cólon transverso.
Em segundo lugar, hipoproteinemia:
1. Introdução:
A desnutrição proteica é também conhecida como desnutrição edematosa ou hipoproteinemia.
A proteína é o componente básico das células do tecido do corpo e todas as células do tecido do corpo humano contêm proteínas. O crescimento e desenvolvimento do corpo, a renovação das células em envelhecimento e a reparação dos danos nos tecidos são inseparáveis da proteína. A proteína também é um ingrediente indispensável em enzimas, hormônios e anticorpos. Desde que a proteína é um zwitterion, tem um efeito de buffering. A proteína também é um determinante da retenção de água e controle da distribuição de água, e é uma das fontes de calor.1g de proteína pode produzir 16,6 quilojoules de calor no corpo. Por exemplo, a deficiência protéica infantil não afeta apenas seu desenvolvimento físico e mental, mas também faz com que toda a fisiologia esteja em um estado anormal, com baixa função imunológica e reduzida resistência a doenças infecciosas.
2. manifestações clínicas:
O paciente desenvolveu edema na face e nos pés devido à hipoproteinemia e até se espalhou por todo o corpo. Crianças de pele branca têm lesões específicas da pele, começando com eritema, a pressão pode diminuir, seguida por pequenas manchas roxas escuras, bordas claras, mais altas que a pele circundante, a pressão não desbota, a superfície é brilhante e há uma sensação cerosa. Ele se transforma em um ponto seco, marrom ou preto com rachaduras. Ocorre nas partes de compressão, como trocânter, joelho, tornozelo, ombro, cotovelo e torso, podendo também ocorrer em áreas molhadas, como área de fralda, irregularmente vestida por todo o corpo, apresentando dermatite esfoliativa.
Sintoma
Sintomas inflamatórios pseudomembranosos pediátricos Sintomas comuns dor abdominal febre alta diarréia sensibilidade abdominal inchaço náusea abdômen agudo peritonite choque hemorrágico
Algumas crianças doentes têm diarreia simples no primeiro dia após a aplicação de alguns antibióticos, sem outros sintomas, e aliviam-se depois de parar a droga.Essa é a sensibilidade temporária do trato intestinal aos antibióticos, causando uma mudança interna transitória do ambiente sem causar falsas Enterite membranosa, colite pseudomembranosa ocorre nos primeiros 2 a 3 dias após o uso de antibióticos, o mais tardar 3 semanas depois de parar os antibióticos, geralmente 4 a 6 dias após a administração da droga, a criança de repente tem febre, distensão abdominal, um grande número de fezes aquosas É uma amostra de flor de ovo amarelo ou água do mar, contendo uma pseudomembrana destacada.Devido à perda súbita de líquido, a criança rapidamente desenvolve acidose de desidratação, sensibilidade abdominal, tensão muscular, choque tóxico mais pesado e algumas crianças com abdome agudo. Megacólon tóxico sintomático, perfuração do cólon ou peritonite como a manifestação primária, e sem sintomas de diarréia, esfregaço de fezes pode encontrar cocos Gram-positivos aumentados, bacilos Gram-negativos diminuídos, quando a condição permite, colonoscopia pode ser realizada, mostrando a parede do cólon Congestão, edema e pseudomembrana amarelo-branco.
Infecção assintomática
A maioria das crianças é assintomática, mas é uma importante fonte de infecção.
2. diarréia simples
A criança não apresenta sintomas sistêmicos, manifestando-se principalmente como fezes moles, 3 a 4 vezes / d, para fezes aquosas, grandes glóbulos brancos, exame de sangue oculto positivo, sigmóide colonoscopia mostrou leve edema intestinal, congestão, sem pseudomembrana, Pouco depois de os antibióticos de amplo espectro serem descontinuados, os sintomas desaparecem e não é necessário tratamento especial.
3. tipo de colite pseudomembranosa
A diarréia é mais pesada, mais de 10 vezes por dia, as fezes são como sopa de ovo, há fezes pseudomembranosas e sanguinolentas, as crianças muitas vezes apresentam sintomas sistêmicos além de diarréia, manifestadas como febre, dor abdominal, náusea, anorexia, dor abdominal freqüentemente aliviada após diarreia, Casos graves podem se manifestar como desidratação, glóbulos brancos periféricos subir, um grande número de glóbulos brancos nas fezes, sigmoidoscopia pode ser visto no cólon doente e mucosa retal há um grande número de pseudomembrana convexo amarelo, parecido com placa, espalhados, diâmetro 2 ~ 10mm, Conhecido como nódulos pseudomembranosos.
4. tipo de colite fulminante
A diarreia pode ser mais de 20 vezes por dia, a quantidade é grande, cheiro estranho, fezes muitas vezes sanguinolentas, pseudomembrana é grande ou tubular, acompanhada de febre, dor abdominal, distensão abdominal, vômitos, e pode ser febre alta, murcha, pálida, até mesmo complicada insuficiência renal, choque, DIC, perfuração intestinal, etc, este tipo de prognóstico é pobre, este tipo de crianças deve tentar evitar a colonoscopia, de modo a não causar perfuração intestinal, grande cirurgia.
Examinar
Exame de colite pseudomembranosa pediátrica
Inspeção laboratorial
1. Rotina fecal: O exame microscópico do esfregaço fecal, se os bacilos Gram-positivos e seus esporos forem úteis para o julgamento clínico, então a cultura bacteriana estagiada pode ser realizada para verificar a presença de um grande número de bactérias Gram-positivas.
2. Exame bacteriológico: 90% dos casos podem ser cultivados nas fezes da doença para a bactéria nas fezes, a fim de reduzir o contato com o ar, deve levar pelo menos mais do que a capacidade do recipiente de fezes frescas, juntamente com o recipiente para inspeção Inocular o meio específico de CCFA (composto por cicloserina, tiofeno metoxicefalosporina, agarose e proteína frutose) para isolar seletivamente Clostridium difficile sob condições anaeróbicas, se as colônias são planas e as bordas não são Regular, rugosa, coloração de Gram para bacilos positivos pode ser diagnosticada.
3. Teste de toxicidade de citotoxicidade: fezes diluídas ou filtrado de cultura bacteriana, efeito patológico celular específico nas células de cultura de tecidos (HELA), este efeito pode ser neutralizado pela antitoxina de Clostridium septicum, confirmando assim que é difícil Bacillus licheniformis é uma cepa toxigênica.
4. Deteco da toxina A: A toxina A pode ser examinada por imunoelectroforese por conveco, ensaio imunoabsorvente ligado a enzima, ensaio de aglutinao de lex, modo de anticorpo monoclonal e semelhantes.
Exame de imagem
1. Colonoscopia: colite pseudomembranosa invade o cólon ao mesmo tempo, especialmente o cólon sigmoide pode ser examinado por colonoscopia.Tem sido relatado na China que 16 pacientes com colite pseudomembranosa foram examinados por colonoscopia de fibra óptica, 14 dos quais estão no reto e cólon sigmóide. As lesões encontradas, as manifestações típicas de vermelhidão da mucosa e edema, placa ou fusão da pseudomembrana, biópsia mostraram inflamação aguda da mucosa, pseudomembrana contendo epitélio necrótico, fibrina, bactérias inflamatórias, etc., utilizando colonoscopia por fibras É necessário compreender o estágio da progressão da doença, a enterite não formou uma pseudomembrana ou a pseudomembrana local caiu.A pseudomembrana não pode ser encontrada ao microscópio, portanto, a pseudomembrana não é necessariamente a única base diagnóstica.Nenhuma pseudomembrana não é necessariamente excluída. Nesta doença, as lesões da colite pseudomembranosa podem ser evitadas, a fim de evitar a perda de pequenas lesões, o escopo do exame microscópico deve incluir todo o cólon, o tecido da lesão deve ser realizado em um local representativo e a biópsia deve ter uma certa profundidade.
2. Filme radiológico abdominal: muitas vezes engrossado na mucosa intestinal, flatulência do intestino delgado, alguns pacientes com paralisia intestinal apresentaram obstrução intestinal, enema de bário pode ser encontrado na proa do intestino, escovado, e disperso circular, irregular Os defeitos de preenchimento de forma, duplo contraste de expectoração de gás podem fornecer mais indicadores de diagnóstico, mas devem ser cuidadosamente operados para evitar a ocorrência de perfuração intestinal.
3. Diagnóstico por ultrassonografia: O ultrassom pode detectar a pseudomembrana da parede intestinal local, edema da mucosa e submucosa causado por espessamento severo, estreitamento ou desaparecimento da luz intestinal, exploração cuidadosa do sinal pseudo-renal de tuberculose intestinal ou tumor pode ser encontrado no abdome inferior direito Um bom instrumento de diagnóstico por ultrassonografia pode distinguir com mais precisão o nível das lesões, além do diagnóstico por ultrassonografia que pode determinar ascite associada à doença.
4. Diagnóstico por tomografia computadorizada: o desempenho da TC não é específico, e até mesmo uma atenuação baixa da parede intestinal espessa pode ser encontrada.
Diagnóstico
Diagnóstico e diagnóstico de colite pseudomembranosa pediátrica
Diagnóstico
O uso prolongado de antibióticos em grandes quantidades, doenças crônicas graves ou pacientes de alto risco apresentam febre subitamente durante a recuperação da doença, diarréia, secreção de água do mar verde ou ovo deve pensar primeiro na doença, quimioterapia durante tumores malignos e grandes malignidades gastrointestinais A taxa de incidência após a cirurgia é maior, por exemplo, se o esfregaço de fezes for usado para coloração de Gram, o número de cocos positivos é aumentado e o diagnóstico de bacilos negativos é basicamente confirmado.O caso típico de casos atípicos não tem fezes, o que muitas vezes causa dificuldades diagnósticas. Pacientes que têm diarreia devido a cirurgia ou antibióticos devem repetir o exame de fezes para observar alterações na proporção de cocos e bacilos e, se necessário, endoscopia do cólon, se forem usadas condições para determinar as fezes pelo método da toxina antibiótica de Clostridium difficile A presença ou ausência da toxina refratária de Clostridium pode ajudar no diagnóstico.
Critérios diagnósticos:
1 Há história de certos antibióticos antes da diarréia.
2 manifestações clínicas típicas, tais como diarreia, inchaço, febre, aumento do número de glóbulos brancos, sangue nas fezes, paralisia intestinal tóxica, perfuração intestinal, choque tóxico.
3 Separação bacteriológica fecal, identificada como Clostridium difficile.
4 O filtrado fecal ou filtrado da cultura da cepa isolada possui toxina, tem efeito citopatológico na cultura de tecidos e pode ser neutralizado pela antitoxina Clostridium difficile ou pela antitoxina Bacillus subtilis.
Diagnóstico diferencial
Identificação de enterites causadas por Salmonella, Shigella, Campylobacter jejuni e protozoários amebas por exame patogênico.
Pacientes com dor abdominal intensa devem ser diferenciados do abdome agudo, e a diarréia crônica deve ser diferenciada da doença inflamatória intestinal e da síndrome dispepsia.
Primeiro abdome agudo:
1. Introdução:
É um termo geral para doenças abdominais agudas. As doenças comuns do abdome agudo incluem: apendicite aguda, perfuração aguda de úlcera, obstrução intestinal aguda, infecção biliar aguda e colelitíase, pancreatite aguda, trauma abdominal, cálculos urinários e ruptura de gravidez ectópica. Além disso, certas doenças sistêmicas ou outras doenças sistêmicas, como hematoporfiria, hipocalemia, septicemia, trauma medular ou doença da medula espinhal, também podem ter manifestações clínicas semelhantes ao abdome agudo.
2. manifestações clínicas:
Sustentado dor grave e maçante, o paciente usou a posição de flexão lateral do joelho para aliviar a dor abdominal, tosse, respiração profunda e fala alta agravou a dor, posicionamento preciso, sugerindo que a parte da estimulação da inflamação peritoneal parietal - peritonite aguda. A dor persistente é frequentemente causada pela expansão do peritônio visceral, que é agravado pela dor abdominal, como íleo paralítico e tumores no fígado.
Em segundo lugar, síndrome dispepsia:
1. Introdução:
Dispepsia é uma síndrome clínica causada por distúrbios da motilidade gástrica, gastroparesia e refluxo esofágico com baixa motilidade gástrica. A indigestão é dividida principalmente em dispepsia funcional e dispepsia orgânica. Dispepsia funcional pertence à categoria de "escarro", "dor de estômago" e "barulhento" na medicina tradicional chinesa.A doença está no estômago, envolvendo órgãos como fígado e baço.Ele deve ser tratado de acordo com a diferenciação síndrome, baço e estômago, fígado e qi, digestão. Tratamento com chumbo e outros métodos.
2. manifestações clínicas:
Os sintomas incluem desconforto abdominal superior intermitente ou dor, plenitude, azia (refluxo ácido) e hérnia. Muitas vezes, devido ao aperto no peito, saciedade precoce, distensão abdominal e outros desconfortos e relutância em comer ou comer o mínimo possível, não é fácil dormir à noite, muitas vezes têm pesadelos após o sono.
