Craniofaringioma pediátrico
Introdução
Introdução ao craniofaringioma pediátrico O craniofaringioma (craniofaringioma) origina-se das células epiteliais escamosas remanescentes na embriogênese da hipófise, sendo um tumor benigno intracraniano congênito comum, localizado principalmente na sela, alguns na sela e no craniofaringioma. Muitos nomes, relacionados ao local de início e crescimento, como cisto de sela, tumor bucal cranial, tumor do tubo pituitário, ameloblastoma, cisto epitelial, esmalte e assim por diante. O início do craniofaringioma é maioritariamente em crianças e adolescentes, sendo as principais características clínicas a disfunção hipotálamo-hipófise, aumento da pressão intracraniana, deficiência visual e visual, diabetes insípido e sintomas neurológicos e psiquiátricos. A tomografia computadorizada pode confirmar o diagnóstico. O principal tratamento é a remoção cirúrgica do tumor. No final do século XIX, alguns patologistas notaram um tipo raro de tumor epitelial que se desenvolveu na região selar, sugerindo que esse tipo de tumor pode ter origem na hipófise ou no saco cranial. Em 1904, Erdheim descreveu detalhadamente as características histológicas do tumor e achou que o tumor poderia vir da glândula pituitária degenerativa - as células epiteliais do embrião da faringe. Mais tarde, verificou-se que o crescimento do craniofaringioma era ao longo do trajeto do saco craniano, da faringe para a sela, a sela, a sela e a frente do terceiro ventrículo. Algumas pessoas notaram a diferença entre o craniofaringioma adulto e infantil, e acreditam que os tumores adultos não são embriogênicos, mas a transformação tecidual após o nascimento nas células hipofisárias, porque existem células epiteliais escamosas na hipófise, mas essa explicação ainda Falta de provas, em 1910, Lewis tentou primeiro remover esse tipo de tumor. O nome do craniofaringioma começou a ser universalizado após 1918. Conhecimento básico Razão de probabilidade: o craniofaringioma é responsável por cerca de 4% dos tumores intracranianos Pessoas suscetíveis: crianças Modo de infecção: não infecciosa Complicações: coma, perturbação da consciência, epilepsia, diabetes insipidus, hemorragia gastrointestinal
Patógeno
Causas do craniofaringioma pediátrico
Congênita (30%):
Esta é uma teoria amplamente aceita da histogênese, Erdheim observou pela primeira vez células epiteliais escamosas residuais nos nódulos da hipófise normal e acredita-se que o craniofaringioma tenha se originado dessas células epiteliais residuais durante a segunda semana do período embrionário. A cavidade oral original encima para formar uma bolsa cega profunda chamada bolsa de Rathke.A medida que se desenvolve mais, a parte inferior da bolsa de Rathke torna-se estreita e tem uma forma de tubo fino, que é chamada de tubo craniofaringe ou tubo pituitário. A faringe cranial desaparece gradualmente de 7 a 8 semanas após o embrião, e muitas vezes há um pequeno ninho de células epiteliais no processo de desenvolvimento, que se torna a fonte tecidual do craniofaringioma.
Metaplasia escamosa (20%):
Em 1955, Luse e Kernohan observaram 1364 glândulas pituitárias de autópsia, e descobriram que apenas 24% tinham ninhos de células escamosas, e sua incidência aumentou com a idade.A incidência de ninhos de células escamosas foi menor em pessoas com menos de 20 anos de idade. Portanto, eles acreditam que o ninho de células escamosas é um produto da metaplasia das células pituitárias, não do resíduo embrionário.Além disso, as pessoas observaram uma mistura de células da glândula pituitária e células epiteliais escamosas, e há um excesso entre elas. A descoberta também apóia a doutrina metafísica.
Alterações patológicas:
O volume do craniofaringioma é geralmente grande, e a forma do tumor é muitas vezes esférica, irregular ou nodular, sem envelope óbvio, limites claros e diferenças óbvias de alcance, sendo a maioria cística multiatrial ou parcial cística. Alguns são substanciais, apenas um pequeno número de pequenos cistos, o tumor é vermelho acinzentado, o líquido cisto pode ser amarelo, marrom, marrom ou incolor, como ruptura do cisto, estouro de líquido cisto, pode causar meningite e aracnoidite, cística A maioria deles está localizada no selim, e a parte cística está frequentemente acima do parênquima.A superfície da parede da cápsula é lisa e a espessura é diferente.A fina pode ser tão translúcida, com muitas calcificações acastanhadas ou marrom-amareladas ou manchas calcificadas no osso. É semelhante a casca de ovo, e o conteúdo da cápsula é degradado debris de células epiteliais liquefeitos (substância semelhante à queratina) .O fluido cístico é líquido oleoso ou amarelo dourado, contendo cristais de colesterol oscilantes e flutuantes, geralmente 10 a 30 ml, muitos podem ser Até 100ml ou mais, o parênquima tumoral é frequentemente localizado na região posterior e inferior, em forma nodular, contendo calcificação, às vezes denso e duro, frequentemente associado a importantes vasos sanguíneos intracranianos, pedículo hipofisário, via visual e compressão e compressão do terceiro ventrículo anterior A estrutura acima, o tumor também pode causar A zona de reação glial do tecido cerebral forma um pseudo-envelope, às vezes projetando-se no hipotálamo, e pode causar danos ao hipotálamo quando o tumor é puxado pela cirurgia.O tumor substancial localiza-se no selim ou terceiro ventrículo eo volume é mais cístico. Pequeno.
A morfologia do tecido tumoral pode ser dividida em dois tipos: tipo esmalte e escamoso.O tipo de esmalte é mais comum, principalmente em crianças.A camada mais externa deste tipo é de células epiteliais colunares, que gradualmente se movem em direção ao centro e a camada externa é semelhante a uma cerca. As células estratificadas são arranjadas em células estreladas frouxas, o tecido tumoral frequentemente apresenta alterações degenerativas, queratinização e pequenos cistos.Após as células destacadas no saco absorverem o cálcio, muitas calcificações dispersas são características proeminentes do craniofaringioma.Quase todo craniofaringioma A calcificação pode ser vista ao microscópio e, na maioria dos casos, a calcificação pode ser encontrada durante a radiologia.O craniofaringioma geralmente se projeta do tecido papilar para o tecido cerebral adjacente (especialmente o hipotálamo), tornando o tumor intimamente ligado a esses tecidos cerebrais. Portanto, a operação muitas vezes não é fácil de remover completamente.O tipo de papila escamosa é composto de células epiteliais escamosas bem diferenciadas, que são ricas em matriz fibrovascular, e a membrana celular é naturalmente clivada ou uma forma pseudo-papilar é formada devido ao craqueamento da lesão. Contas queratinizadas do tipo não-esmalte, calcificação, reação inflamatória e deposição de colesterol, este tipo é principalmente tumores sólidos, ocasionalmente relatados craniofaringioma cresce rapidamente, recorrência invasiva, mas Matemática não foram consideradas transformação maligna, alguns dos microscópio eletrônico manifestações de tumor anaplásico, em cultura de tecidos, apesar da tendência de balão, mas quase nenhuma atividade mitótico.
Existem diferenças na localização do suprimento sangüíneo ao craniofaringioma.O suprimento sangüíneo ao tumor na sela é principalmente da pequena artéria da circulação anterior do anel de Willis.Também se pensa que há suprimento de sangue diretamente da artéria carótida interna e da artéria comunicante posterior, mas a craniofaringe O tumor tubular não recebe suprimento sangüíneo da artéria cerebral posterior (ou artéria basilar) a menos que o tumor esteja próximo ao fundo do terceiro ventrículo onde o vaso sanguíneo fornece sangue.O suprimento sangüíneo ao tumor no interior da sela é da pequena artéria penetrante da artéria carótida interna do seio cavernoso.
O tumor cresce ao redor e pode oprimir o nervo óptico, a glândula pituitária, o fundo do terceiro ventrículo, o hipotálamo e até bloquear os poros interventriculares em um ou ambos os lados para causar hidrocefalia obstrutiva.A maioria dos tumores do tipo sela são substanciais e volumosos. Pequeno, limitado cedo ao selim pode comprimir diretamente a hipófise, e posterior crescimento pode afetar o nervo óptico, o quiasma óptico eo terceiro ventrículo.
Prevenção
Prevenção do craniofaringioma pediátrico
1. Para pacientes com pressão intracraniana alta, os agentes desidratantes e diuréticos devem ser administrados imediatamente para reduzir a pressão intracraniana, e devem ser preparados o mais rápido possível para a cirurgia.
2. Antes da cirurgia, os pacientes com hipopituitarismo devem prestar atenção para reabastecer uma quantidade suficiente de glicocorticóides para evitar a crise hipofisária.Outros hormônios hipofisários podem não ser repostos, porque muitos pacientes podem se recuperar da função hipofisária pós-operatória. Se ainda houver hipopituitarismo após a cirurgia, o tratamento apropriado deve ser dado.
Complicação
Complicações do craniofaringioma pediátrico Complicações, coma, disfunção, epilepsia, diabetes insípido, sangramento gastrointestinal
O craniofaringioma tem um crescimento lento e longo curso da doença, o que prejudica principalmente a estrutura do hipotálamo inferior e circundante, causando disfunção endócrina, acuidade visual, dano ao campo visual e aumento da pressão intracraniana.O tratamento é principalmente cirúrgico.As complicações pós-operatórias comuns são as seguintes:
1. Hipertermia Central: A febre alta do paciente persiste, está em coma e tem um mau prognóstico, geralmente tratada sintomaticamente, e os motivos podem ser:
1 A função hipotalâmica é prejudicada quando o craniofaringioma é removido, causando hipertermia por disfunção termorreguladora;
2 O fluido cístico no tumor cístico estimula as meninges e o hipotálamo a produzir meningite asséptica;
3 cirurgia causada por estimulação do líquido cefalorraquidiano causada por febre.
Observar atentamente o tipo de calor e duração após a cirurgia, distinguir entre hipertermia central e pulmões, febre alta causada por infecção do trato urinário, e usar drogas hipnóticas com cautela em pacientes com febre para evitar distúrbios de consciência, bolsa de gelo travesseiro pós-cabeça, calota de gelo ou gelo corporal A manta, a monitorização contínua da temperatura anal, a temperatura corporal é rapidamente controlada abaixo de 38,5 ° C, que é causada por lesão do hipotálamo durante a cirurgia.
2. Transtorno de consciência: causado principalmente por hipotálamo prejudicado ou aumento da pressão intracraniana e aumento da pressão intracraniana:
1 obstrução de coágulo sanguíneo pós-operatório do aqueduto à hidrocefalia;
2 hemostasia cirúrgica não causa completamente hematoma subdural ou hematoma epidural;
3 A estimulação cirúrgica ou o distúrbio eletrolítico causa edema cerebral secundário Os enfermeiros devem observar atentamente as alterações na mente e nas pupilas do paciente, em particular observar as náuseas, vômitos e tensão da ferida, rigidez de nuca e outros sintomas dentro de 72 horas após a cirurgia. Suave, preste atenção para observar a cor e quantidade de fluido de drenagem.Para aqueles com perturbação consciente, use Glasgow coma método de pontuação para avaliar o grau de consciência, oportuna descobrir e oportuna e correta tratamento.
3. Diabetes insípido: Esta complicação é quase inevitável em pacientes com ressecção total do tumor ou ressecção subtotal radical causada por lesão do pedúnculo hipofisário durante a operação, após a lesão do colo da pituitária, a liberação do ADH é trifásica. Inicialmente, a liberação do ADH após o colmo da hipófise reduzir o colapso da urina, e a degeneração axonal da glândula pituitária libera uma quantidade super-fisiológica de ADH, geralmente 48 a 96 horas após a lesão da haste hipofisária. A preparação antidiurética (geralmente administrada à vasopressina de ação rápida) pode causar liberação endógena de ADH e causar declínio da função renal; quando os hormônios liberados pelas terminações nervosas degeneradas se esgotam, a urina voltará a ocorrer Colapso, diabetes insipidus geral pode durar vários dias a 2 semanas, mas há também alguns podem ser diabetes insípido permanente, o tratamento é o seguinte:
(1) Concentre-se em observar pacientes com polidipsia, poliúria, polidipsia e outra saída de urina, gravidade específica da urina, registro 24h dentro e fora, de acordo com a quantidade de líquido adicionado ao líquido, volume de urina <5000ml / d, pode ser usado sem drogas, pessoas conscientes 嘱Beber mais água, demente, 2 a 3 horas após a cirurgia para dar sonda estomacal, adicionar água e nutrição, volume urinário> 5000ml / d, densidade específica da urina <1,005, injeção subcutânea de pituitrina 5U subcutânea, uma vez / d ou urina Ruptura 0,3 ml, 1 vez / d, injeção intramuscular, luz colapso urina geralmente primeiro hidroclorotiazida (hidroclorotiazida), carbamazepina tratamento oral, casos graves podem ser aplicadas vasopressina de ação curta, durante o qual deve ser dada atenção para controlar a quantidade de líquido Para evitar envenenamento por água (neste momento o paciente pode ter edema, convulsões, etc.).
(2) medir regularmente o sódio sérico, potássio, cloro, taxa de ligação de dióxido de carbono, e pH e nitrogênio da ureia do sangue.O eletrólito é medido a cada 12 horas após 3 a 5 dias após a cirurgia.Se o eletrólito é perdido, ele pode ser complementado normalmente; Retenção (aumento do sódio no sangue e aumento da pressão osmótica) deve limitar a ingestão de sódio, pacientes com baixo nível de sódio e baixo cloro devem ser suplementados com cloreto de sódio para prevenir edema cerebral, para evitar hipocalemia de cloreto de potássio oral, 1000ml de cloração O potássio 1g, além disso, deve manter potássio, cálcio, açúcar em níveis normais.
4. insuficiência circulatória: pacientes pré-operatórios com disfunção pituitária óbvia, propenso a insuficiência adrenal aguda após a cirurgia, o paciente está em estado de choque, o tratamento é adicionar hormônios antes da cirurgia, falha pós-operatória para dar alta dose de córtex adrenal Hormônio, que não apenas reduz a crise, mas também reduz a resposta hipotalâmica e o edema cerebral, além de ter um efeito positivo na prevenção da hipertermia central, mas para reduzir complicações como infecção e sangramento gastrintestinal, deve ser gradualmente reduzido 4 dias após a cirurgia. Reduzir a dose, geralmente usar a quantidade de manutenção para parar gradualmente após 2 semanas (exceto para aqueles com disfunção pituitária óbvio).
5. Epilepsia: Devido ao trauma cirúrgico e tração hipotalâmica, a epilepsia ocorre após a anestesia estar acordada, fenitoína oral 0,1g de sódio, 3 vezes / d antes da cirurgia, injeção intramuscular de 10mg ou fenobarbital 0,1g Para prevenir, o monitoramento pós-operatório de EEG ou observação de pacientes com ou sem contrações sacrais, tremor palpebral, contração dos dedos e outros sinais, descobriu que a droga anormal é administrada imediatamente antes da convulsão, repetidas medicações durante as convulsões, mantendo as vias aéreas desobstruídas, inalando oxigênio para prevenir O tecido cerebral é hipóxico.
6. Hemorragia gastrointestinal: Após o dano subtalâmico, o reflexo causado erosão da mucosa gástrica, a úlcera causada por sangramento gastrointestinal superior e um grande número de corticosteróides, o paciente pode ter melena, hematêmese, e até mesmo perfuração gástrica aguda.
Aplicação pós-operatória de cimetidina, observação rigorosa da pressão arterial, pulso e fezes cor, permanecendo sonda gástrica, observar a digestão dos alimentos no estômago e a cor do suco gástrico, hematêmese súbita, melena, pulsação, transfusão de sangue, lavagem de água salgada Estômago, injeção no estômago de 1.000 UI de trombina, uma vez / 4h, e a aplicação de omeprazol, cimetidina, etc., transfusão de sangue, aplicação de agentes hemostáticos, bloqueadores dos receptores H2 e jejum, descompressão gastrointestinal , interromper hormônios, etc., se necessário, tratamento cirúrgico, para que o sangramento seja controlado em tempo hábil.
7. Meningite asséptica: O conteúdo da cápsula do tumor é causado pelo derramamento e estimulação das meninges durante a cirurgia, por isso o tumor deve ser removido o máximo possível durante a operação e os cistos devem ser lavados repetidamente com soro fisiológico. Emissão de líquido cefalorraquidiano, a aplicação de hormônios também pode ajudar a aliviar sintomas como febre.
8. Comprometimento visual: A trajetória visual da lesão intraoperatória e os vasos sanguíneos que ela fornece podem causar deficiência visual, especialmente a incidência de tumores do tipo ântero-posterior deve ser observada.
9. Disfunção pituitária: Em particular, há disfunção pituitária antes da cirurgia, geralmente difícil de recuperar, crianças com retardo de crescimento, baixa estatura, displasia sexual, etc., tratamento de hormônios da tireóide e outras drogas e fortalecer o exercício, espera-se que tenha algum grau Recuperação, mas pouca compreensão.
10. Outros: Complicações da irradiação interna do radionuclídeo intracavitário no craniofaringioma, cada relatório pode ser combinado: lesão do cruzamento do nervo óptico, trato óptico, hipotálamo, necrose do tecido cerebral irradiado, embolização vascular e tumor induzido por radioterapia Etc. Muito poucos tumores recorrem ou morrem.
Sintoma
Sintomas do craniofaringioma pediátrico Sintomas comuns Crescimento lento na urinocitose Aumento da pressão intracraniana Atrofia secundária do nervo óptico Deficiência visual Defeito no campo visual Caquexia Obesidade concêntrica Sonolência Visão Concentricidade
1. Pressão intracraniana aumentada: Devido à hidrocefalia obstrutiva causada pela obstrução tumoral dos poros interventriculares, o efeito de ocupação do tumor gigante em si também é uma das causas do aumento da pressão intracraniana 70,5% dos pacientes com sintomas de hipertensão intracraniana. manifestada como dor de cabeça, vômitos, edema do disco óptico ou atrofia óptica secundária.
2. Disfunção endócrina: O hormônio do crescimento, o hormônio estimulante da tireóide, o hormônio adrenocorticotrófico e a gonadotrofina secretada pela glândula pituitária são obviamente reduzidos, o que é caracterizado por retardo de crescimento, pele seca e desenvolvimento sexual secundário. Como mostrado na Figura 1, devido à pressão, o hipotálamo pode ter letargia, diabetes insípido, distúrbio do metabolismo da gordura (principalmente obesidade centrípeta, alguns casos de desnutrição e caquexia alta), distúrbios termorregulatórios (mais temperatura corporal do que o normal), etc. .
3. Distúrbio visual do campo de visão: quase todas as crianças com craniofaringioma têm deficiência visual.O quiasma óptico do tumor pode ter atrofia primária do nervo óptico e hemianopia bilateral, quando a pressão intracraniana aumenta, edema do disco óptico pode ocorrer e nervo óptico pode ser visto no estágio tardio. Atrofia secundária, estreitamento do campo visual, pequeno número de tumores desenvolvidos na fossa craniana frontal e síndrome de Foster-Kennedy.
Examinar
Exame de craniofaringioma pediátrico
Exames laboratoriais comuns não são especiais, testes de função endócrina na maioria dos pacientes pode ter um atraso baixo ou plano na curva de tolerância à glicose, sangue T3, T4, FSH, LH, GH e outros hormônios diminuídos, algumas manifestações de hiperpituitarismo, mais desempenho A disfunção da glândula pituitária e a glândula alvo correspondente não são iguais.
1. Medição do hormônio do crescimento (GH) e teste de estimulação do GH As crianças com craniofaringioma têm menor valor sérico de GH e não apresentam aumento significativo na hipoglicemia de insulina, arginina, levodopa e outros testes excitatórios, representando 66,7%.
2. Gonadotrofina (GnH), gonadotrofina urinária (FSH), hormônio luteinizante (LH) e teste de estimulação de GnH, FSH sérico, níveis de LH em pacientes com craniofaringioma e hormônio liberador de gonadotropina (geralmente usado Para o teste de estimulação do LH-RH, não houve aumento significativo na resposta, sugerindo que o tumor invadiu a região hipotálamo-hipofisária.
3. Prolactina (PRL) determinação de pacientes com níveis séricos de PRL pode ser aumentada, isso pode ser devido ao bloqueio do tumor hormônio inibidor da liberação de prolactina (PIH) para a hipófise, resultando em aumento da secreção e liberação de PRL, pode causar galactorréia, amenorréia, respondendo por 50%.
4. Hormona do córtex adrenal ACTH, hormônio estimulante da tireoide Determinação do TSH Quando o tumor é severamente comprimido pelo tecido pituitário e atrofia, o ACTH do paciente, o TSH diminuiu.
5. A determinação do hormônio antidiurético (ADH) do ADH sérico em pacientes com craniofaringioma diminuiu freqüentemente.
6. A punção lombar aumentou a pressão intracraniana, pode haver aumento da pressão de punção lombar, teste do líquido cefalorraquidiano sem alterações significativas.
7. 80% a 90% dos pacientes com radiografia de crânio têm alterações anormais no filme de raios X. 94% das crianças apresentam alterações anormais no filme plano e 60% dos adultos.As principais anormalidades são as seguintes.
(1) Calcificação do tumor: Existem várias formas de calcificação do craniofaringioma, que são características proeminentes do craniofaringioma, sendo que ambos os tumores tipo sela e sela apresentam calcificação, enquanto outras lesões raramente apresentam calcificação (incidência de calcificação). Mais de 1%), calcificação é mais comum em crianças do que em adultos, a incidência de calcificação em crianças com craniofaringioma é de 70% a 85%, 20% em crianças menores de 2 anos, 80% em crianças acima de 2 anos, 15 anos 50% dos acima, cerca de 35% dos adultos, quando crianças na calcificação da sela, deve ser considerado como um craniofaringioma, calcificação pode ser grande ou pequena, pode ser dispersa, também pode ser concentrada em conjunto, às vezes pode ser curvada linha fina A calcificação geralmente ocorre na área da linha média, ocasionalmente, lesões maiores podem ser limitadas à parte circundante da calcificação, 60% a 81% dos pacientes têm manchas de calcificação do tumor, que são únicas ou dispersas, e também podem ser fundidas na casca do ovo.
(2) Sella mudança: Crianças com TSH e deficiência de GH, radiografia óssea pode mostrar a redução da idade óssea, a grande maioria do craniofaringioma está localizado na parte superior da sela, pode pressionar o selim para baixo, então no crânio plano Pode-se verificar que a sela está achatada e o leito danificado, alguns craniofaringiomas estão localizados na sela, a sela pode ser vista na fatia plana, e qualquer tipo de sela pode ser vista no craniofaringioma. O tumor no selim também pode ser trocado no selim Em 35% dos pacientes, o selim é aumentado ou destruído por uma bacia ou esfera A cama posterior e o selim podem ser afiados, descalcificados, desaparecidos e o selim tem mudanças óbvias. Muitas vezes, há lesões enormes e vice-versa.
(3) Sinais de aumento da pressão intracraniana: 60% dos pacientes apresentaram sinais de aumento da pressão intracraniana no filme de raios X do crânio, que mostrou descalcificação do dorso, óbvio giro cerebral no crânio e igual manifestação da base do crânio. Existem articulações do crânio e assim por diante.
8. A tomografia computadorizada (TC) do encéfalo mostrou alteração tumoral na região selar, a tomografia não intensificada mostrou imagem de alta densidade ou iso-densidade do tumor e calcificação de alta densidade, mostrando imagem de baixa densidade devido ao colesterol contido no tumor. O valor CT é -40 ~ 10Hu, a parede da cápsula é de igual densidade, o limite da lesão é claro, redondo, oval ou lobulado, e os ventrículos laterais são aumentados em ambos os lados Cerca de 2/3 dos casos no exame intensificado podem ser diferentes. O grau de realce, o valor CT aumentado em 12 ~ 14Hu, o craniofaringioma cístico mostrou realce do anel ou realce multi-anel e nenhum aumento na área central de baixa densidade, alguns craniofaringioma não foram fortalecidos, geralmente com calcificação, cavidade cística e fortalecimento Após o aumento das três manifestações do tumor selar, o diagnóstico de craniofaringioma pode ser confirmado.
9.MRI A maioria das partes císticas do craniofaringioma contém T1 curto e T2 longo, mas também pode ser longa T1 e longas imagens T2, ou seja, baixo sinal na imagem ponderada em T1 e alto sinal na imagem ponderada em T2; Se for um craniofaringioma sólido, tem um T1 longo e um T2 longo, e a placa de calcificação é uma região de baixo sinal.
Exames de TC e RM são importantes para o diagnóstico, e podem mostrar a localização e tamanho do tumor, a presença ou ausência de alterações císticas, a invasão do tumor ao tecido cerebral adjacente e a presença de hidrocefalia. A estrutura do tumor e sua relação com o tecido cerebral adjacente (como o quiasma óptico) têm precedência sobre a TC, mas ele não pode mostrar calcificações como a TC.
10. Como a ventriculografia cerebral varia com o tamanho do tumor, a ventriculografia pode mostrar claramente a influência e a alteração do tumor na artéria da base do crânio, sendo muito útil para a cirurgia e se o cisto do tumor está conectado ao ventrículo, ao mesmo tempo que a ventriculografia. No cisto do tumor.
11. O EEG é dominado pela testa ou por uma ampla gama de ondas delta ou teta.
Diagnóstico
Diagnóstico e diagnóstico de craniofaringioma pediátrico
Diagnóstico
O diagnóstico do craniofaringioma pediátrico não é difícil, e suas características são:
1. Pressão intracraniana aumentada A maioria das crianças tem aumento da pressão intracraniana.
2. O crescimento impede a estagnação do crescimento e as características sexuais secundárias não são desenvolvidas.
3. Os tumores localizados na região selar estão localizados na área da sela e são mais comuns em císticos e calcificação.
4. Deficiência visual A perda visual é mais proeminente que o defeito do campo visual.
Diagnóstico diferencial
1. A incidência de tumores de células germinativas na sela é baixa.Os primeiros sintomas são quase polidipsia e poliúria.O saco de calcificação torna-se raro, o nervo óptico está mais atrofiado, o hemiplégico hemianótico é mais, e a pressão intracraniana é menor.
2. glioma óptico unilateral exoftalmia indolor e não pulsante são mais comuns, a perda de visão é principalmente o primeiro sintoma, raio X filme pode ser visto alargada buraco do nervo óptico, a calcificação é rara.
