Disenteria tóxica em crianças
Introdução
Introdução à disenteria de intoxicação pediátrica Disenteria por envenenamento (conhecida como veneno de escorpião) é um tipo grave de disenteria bacteriana, mais comum em crianças de 2 a 7 anos de idade. O início é rápido, e a condição é extremamente perigosa: se o paciente não for tratado a tempo, a criança poderá em breve ter insuficiência respiratória ou (e) circulatória e morrer. Conhecimento básico A proporção da doença: 1,6% (o acima é a probabilidade de doença em lactentes e crianças jovens) Pessoas suscetíveis: crianças Modo de infecção: disseminação do trato digestivo Complicações: coagulação intravascular disseminada insuficiência renal síndrome hemolítico-urêmica
Patógeno
Tipo de intoxicação pediátrica
(1) Causas da doença
Todos os tipos de bacilos disenteria podem causar disenteria envenenamento, não há diferença.
(dois) patogênese
Depois que o corpo humano é infectado com bacilos de disenteria, uma série de alterações fisiopatológicas (chamadas reação de estresse ou reação de hipersensibilidade) ocorrem sob a ação de bactérias e endotoxinas. O processo geral é o seguinte: bactérias e sua endotoxina → nervo autonômico visceral inflamatório Sistema nervoso parassimpático pré-simpático → simpático excitatório e parassimpático → secreção de acetilcolina e catecolaminas aumentada → Receptor parassimpático M e excitação simpática do receptor α → distúrbio sistólico microvascular → distúrbio sistêmico da microcirculação aguda, microcirculação refere-se a: microarterial → Rede capilar → circulação sanguínea entre vênulas, a função da microcirculação é principalmente para fornecer nutrientes e oxigênio para órgãos e tecidos e tirar metabólitos.É a base material para a sobrevivência das células do tecido do órgão, e ocorre disfunção aguda na microcirculação. , levará a cinco estágios de alterações patológicas nas células do tecido do órgão:
Período Isquêmico de Microcirculação
No estágio inicial da doença, o nervo simpático é estimulado, neste momento, a secreção de catecolaminas é aumentada e o receptor α é excitado.As arteríolas viscerais, arteríolas, capilares anteriores e vênulas musculares da pele fazem com que a resistência vascular periférica aumente e o volume microvascular seja reduzido. Perfusão de sangue no tecido é reduzida, causando isquemia do tecido cerebral, hipóxia, manifestações clínicas de cinza, sonolência, coma, convulsões.
2. Microcirculação e congestionamento
A isquemia e a hipóxia estimulam os mastócitos na parede microvascular a liberar histamina, a histamina tem a função de relaxar os vasos sanguíneos e, ao mesmo tempo, ocorre acidose metabólica na fase isquêmica e a ação de vasos sanguíneos relaxantes, formando as arteríolas, os capilares frontais. Os vasos da resistência anterior, como os vasos sanguíneos, estão dilatados, enquanto as vênulas musculares não são sensíveis à histamina e acidose, e ainda estão em estado contração.A resistência ainda é alta após a redução da pré-resistência, de modo que a microcirculação é mais perfundida e menor, causando congestão na microcirculação. Hipóxia, aumento da pressão hidrostática no capilar, aumento da permeabilidade, extravasamento do líquido intravascular, formação de edema do tecido cerebral, manifestações clínicas de aumento da pressão intracraniana, aumento do coma, convulsões frequentes, edema cerebral e intracraniana A pressão aumenta e oprime o nervo craniano, e a paralisia cerebral é induzida para fazer com que a pupila fique grande e um lado pequeno.Em casos graves, a insuficiência respiratória pode ocorrer e a morte pode ocorrer.
3. Período de Choque
Algumas crianças sofrem de distúrbios da microcirculação da pele visceral, uma grande quantidade de sangue é depositada no tórax e no abdômen, o volume sangüíneo é reduzido ea circulação efetiva é insuficiente.Além disso, os vasos sangüíneos do músculo esquelético são predominantemente dominados pelo receptor M e pelo receptor β2. O receptor é estimulado a causar expansão vascular no músculo esquelético, causando excessiva perfusão sangüínea do músculo esquelético.Esta parte do sangue é responsável por cerca de 1/3 do débito cardíaco, portanto, a congestão muscular esquelética é também uma das razões importantes para a redução da circulação efetiva. O desempenho do débito cardíaco é reduzido, a pressão arterial é reduzida, o pulso é bom, os membros estão frios, a pele é fraca, o cabelo pode ser cianose, a expressão é indiferente e casos graves podem causar insuficiência circulatória e morte.
4. Coagulação intravascular difusa (CIVD)
Após o distúrbio microcirculatório entrar no período de estase sanguínea, devido ao extravasamento de líquidos nos capilares, a concentração sanguínea, a viscosidade do sangue aumenta, os metabólitos ácidos se acumulam, a agregação plaquetária é destruída, a tromboplastina é liberada, o lactato grave é inativado pela heparina e o endotélio vascular As células são danificadas, as fibras colágenas são expostas e o fator XII é ativado.Os fatores acima fazem com que o sangue seja hipercoagulável e contribua para DIC.Neste momento, extensos microtrombos obstruem os capilares, agravando ainda mais o distúrbio microcirculatório e consumindo uma grande quantidade de fatores de coagulação sangüínea durante a coagulação. , trombocitopenia, o corpo é resistente a DIC e fibrinólise secundária, por isso a coagulação do sangue é reduzida na fase posterior, e a tendência para induzir sangramento.
5. Período de falha do órgão
Os distúrbios microcirculatórios não são resolvidos ou continuam a se deteriorar Com o desenvolvimento contínuo da descompensação, o metabolismo e a disfunção celular tornam-se cada vez mais sérios, acúmulo de ácido láctico nos tecidos, diminuição do pH, diminuição de energia, diminuição da atividade enzimática A ruptura do lisossoma libera enzimas lisossômicas, causando dano celular e necrose, neste momento o pâncreas libera o fator inibitório miocárdico (MDF), o que piora a função cardíaca, fazendo com que a função do órgão mude primeiro, o que provoca o tecido. A necrose celular ocorre na falência de órgãos, e a disenteria por envenenamento é um distúrbio microcirculatório sistêmico, de modo que casos graves podem causar falência múltipla de órgãos no corpo.
A disenteria venenosa é rapidamente afetada pela reação de estresse sistêmico.As lesões inflamatórias gastrintestinais são leves e pouco graves, sendo encontradas principalmente no cólon, seguidas pelo intestino delgado e apêndice.A mucosa intestinal é hiperêmica e edematosa.Existem limitações na lâmina própria. Focos hemorrágicos, pequenos vasos sanguíneos sob a mucosa, estase de sangue e edema, e alguns casos têm congestão óbvia e edema sob o subserosal, úlceras são raras.
As alterações patológicas dos órgãos internos nos casos de morte são significativas e os danos do coração, cérebro e pulmão são graves, o edema cerebral é especialmente óbvio e o edema próximo ao quarto ventrículo cerebral é mais evidente, podendo ser causado por insuficiência respiratória central e morte prematura. A causa, além disso, a degeneração das células cerebrais pode ser vista, congestão pulmonar nos pulmões, hemorragia alveolar, edema alveolar e intersticial, coagulação ou trombose em pequenos vasos sanguíneos, essas alterações são particularmente evidentes nos casos pulmonares, alterações miocárdicas têm congestão, edema intersticial , degeneração celular, degeneração gordurosa do fígado, glândula supra-renal, por vezes, sangramento visível e atrofia cortical.
Prevenção
Prevenção de disenteria por envenenamento pediátrico
Prevenção da disenteria deve mobilizar as massas, realizar educação extensiva e tomar medidas preventivas abrangentes: fortalecer a gestão da saúde das crianças, prestar atenção à higiene pessoal, cuidar de pessoas e crianças para lavar as mãos com sabão antes e depois das refeições, melhorar a higiene da água potável, evitar fontes de água Contaminadas, não bebam água bruta, fortaleçam o manejo do esterco, as fezes do paciente devem ser embebidas com 1% de pó branqueador ou derramadas com água fervente ou polvilhadas com cal virgente antes de serem despejadas no esgoto ou fossa séptica As fraldas e cuecas das crianças doentes devem ser cozidas ou usadas. Lave depois de imersão em água fervente, reforçar a higiene alimentar, não comer comida estragada, comer frutas cruas para lavar. Fortalecer o saneamento ambiental, matar moscas, matar baratas e armazenar alimentos para evitar a poluição por insetos. A detecção precoce, o diagnóstico precoce, o tratamento precoce são a chave para controlar a epidemia de disenteria.Para crianças atípicas, portadores assintomáticos (raros na infância) e disenteria crônica são importantes fontes de infecção. , isolamento, tratamento, deve prestar atenção para fazer disenteria aguda em uma causa crônica, como raquitismo, desnutrição e outras complicações devem ser tratadas em tempo hábil.
Para os cozinheiros da instituição infantil coletiva, os enfermeiros devem verificar regularmente as fezes e, se necessário, fazer cultura bacteriana, e achar que os portadores devem ser tratados a tempo.
Complicação
Complicações de disenteria de envenenamento pediátrico Complicações, coagulação intravascular disseminada, insuficiência renal, síndrome hemolítico-urêmica
Casos graves frequentemente associados com CIVD, insuficiência renal e, ocasionalmente, associados à síndrome urêmica hemolítica.
1. coagulação intravascular disseminada ou difusa (CIVD)
Refere-se à ativação de fatores de coagulação e plaquetas por certos fatores de virulência, e uma grande quantidade de substâncias procoagulantes solúveis entra no sangue, causando um processo patológico (ou síndrome patológica) caracterizado por coagulopatia. Um grande número de microtrombos é formado na microcirculação, e uma grande quantidade de fatores de coagulação sangüínea e plaquetas é consumida, e o processo secundário de fibrinólise (fibrinólise) é fortalecido, levando a manifestações clínicas como hemorragia, choque, disfunção orgânica e anemia.
2. Sintomas de insuficiência renal
Proteinúria, azotemia, oligúria, poliúria, desidratação, hematúria, acidose metabólica, hipercalemia.
3. Síndrome urêmica heomítica (SHU)
É uma síndrome caracterizada por anemia hemolítica, trombocitopenia e insuficiência renal aguda.
Sintoma
Disenteria pediátrica sintomas de disenteria sintomas comuns irritabilidade diarréia cabelo expectoração fibra exsudação febre alta letargia suspiro-like respiração membros molhado frio respiração dificuldades reflexão da luz lenta
O período de incubação é de várias horas a 1-2 dias.O início é urgente, desenvolvimento rápido, febre alta súbita, temperatura corporal de 39 ~ 40 ° C, ou ainda mais, murchamento mental, letargia, convulsões repetidas, coma e até sintomas sérios como insuficiência respiratória e circulatória. E os sintomas gastrointestinais de diarréia geralmente não são óbvios no estágio inicial, muitas vezes precisam ser tratados com 0,9% de clister salino morno (200ml) para testar o fundo das fezes, descobriram que a maioria dos glóbulos brancos pode ser diagnosticada.
Devido aos diferentes graus de distúrbios microcirculatórios em vários órgãos do corpo, os seguintes tipos diferentes podem ser clinicamente exibidos:
1. Tipo cerebral (tipo de distúrbio microcirculatório cerebral)
Principalmente causada por distúrbio da microcirculação cerebral, o edema cerebral é óbvio, expressão leve de cinza, embotamento, letargia, convulsões, cianose, respiração rápida, aumento da força muscular dos membros, pressão arterial normal ou levemente elevada, mostrando severamente a região central. Insuficiência respiratória sexual: coma consciente, convulsões freqüentes ou persistentes, pele clara, lado grande da pupila, lado pequeno, reflexão da luz lenta ou desaparecendo, respiração irregular, ritmo irregular ou dupla inalação, respiração semelhante a suspiro, A mandíbula está respirando, e então o número de respirações é gradualmente reduzido para 12 vezes / min.Este é um sinal perigoso.Se nenhum resgate especial é dado, a criança pode de repente parar de respirar e morrer.
2. Tipo de choque (tipo de distúrbio microcirculatório visceral da pele)
Este tipo é causado principalmente pela perturbação da microcirculação visceral na pele.Uma grande quantidade de sangue estagna na periferia, e a circulação eficaz do sangue é insuficiente.A expressão leve é clara, mas há irritabilidade, murchamento, mãos e pés pálidos, frios, cianose leve e pele. Flor de cabelo, má circulação periférica, tempo de enchimento capilar <2s, diminuição da diurese, aumento da pulsação, pequena diferença na pressão de pulso, pressão arterial levemente mais baixa, severa performance: desfocada ou coma, pele pálida, membros úmidos, cianose, Manchas na pele nas extremidades, circulação periférica é pior, tempo de recarga capilar> 3s, pulso fraco ou não tocado, oligúria ou ausência de urina, pressão sanguínea significativamente reduzida ou não detectada.
3. Tipo de pulmão (tipo de distúrbio microcirculatório pulmonar)
Também conhecida como síndrome do desconforto respiratório, principalmente devido à perturbação da microcirculação pulmonar, este tipo é raro, frequentemente desenvolvido com base em tipo de cérebro venenoso ou tipo de choque, a condição é criticamente alta e a taxa de mortalidade é leve, desempenho moderado: irritabilidade, pele escura , respiração rápida, frequência> 35 vezes / min, dispnéia progressiva, sons respiratórios pulmonares reduzidos, sombra reticular pulmonar por raio X, gasometria arterial, pH> 7,45, pressão parcial de oxigênio <8,0kPa (60mmHg), dióxido de carbono Pressão <4,67kPa (35mmHg); Grave desempenho: dispneia inspiratória grave, grande inalação da boca (devido à fraca ventilação nos alvéolos, hipóxia grave), piora progressiva da cianose, rebaixamento dos pulmões, Sons tubulares respiratórios, escarro, raios X observam grandes pulmões nos pulmões ou consolidação dos pulmões, pH <7,35, pressão parcial de oxigênio <5,33 kPa (49 mmHg), pressão parcial de dióxido de carbono> 5,99 kPa (45 mmHg).
4. tipo misto
O tipo 2 ou tipo 3 anterior existia ao mesmo tempo ou sucessivamente.Neste momento, devido à perturbação grave da microcirculação de todo o corpo, a perfusão do fluxo sanguíneo dos órgãos vitais foi drasticamente reduzida, a isquemia e hipóxia foram graves e até necrose tecidual ocorreu. Ocorre falha múltipla de órgãos e a taxa de letalidade mista é muito alta.
Examinar
Disenteria por envenenamento pediátrico
Inspeção laboratorial
1. Sangue periférico: A maioria dos glóbulos brancos e neutrófilos é significativamente aumentada.
2. Exame de rotina das fezes: observação visual de muco, muco e sangue, pus e sangue, etc., exame microscópico de mais glóbulos brancos e glóbulos vermelhos e células fagocíticas visíveis.
3. Cultura bacteriana fecal: Tome pus fecal ou sangue ou muco para exame imediato Selecione o meio apropriado e culturas repetidas para aumentar a taxa positiva Os pacientes positivos devem ser rotineiramente identificados e testados para suscetibilidade a medicamentos.
4. Método de diagnóstico rápido: método de detecção rápida como coloração de anticorpo fluorescente, método de imunomarcação ou técnica de imunofluorescência de adsorção de anticorpos em fase sólida, tem as vantagens de ser rápido, sensível e simples, mas sua sensibilidade e especificidade ainda precisam ser melhoradas. Melhorar, agora PCR pode ser usado para diagnóstico rápido.
5. Determinação do eletrólito sérico e da ligação do dióxido de carbono: sódio sangüíneo, potássio sangüíneo, cloro sangüíneo e ligação de dióxido de carbono são, em sua maioria, baixos.
6. Outros exames: incluindo hemoculturas, teste DIC, pacientes com abuso de drogas são fáceis de enviar simultaneamente DIC conforme necessário.
Exame de imagem
Raio-X, eletrocardiograma de tórax, exame de tomografia computadorizada do cérebro pode ajudar a excluir outras doenças, inspeção especial:
1. Observação da microcirculação nas unhas: Na fase inicial do tipo cerebral, o número de moles das dobras ungueais no cérebro é reduzido, e o tipo de choque mostra que a cor do sangue se torna roxa e o fluxo sanguíneo é lento e irregular.
2. Exame do fundo do olho: arteriospasmo pequeno visível, edema retiniano grave, aumento da pressão intracraniana podem ser observados no edema do disco óptico.
3. Medição da pressão venosa central (PVC): valor normal de 0,59 a 1,18kPa (6 a 12cmH2O), a PVC reflete principalmente a relação dinâmica entre o fluxo sanguíneo e a função do ventrículo direito, não pode expressar a função cardíaca esquerda.
4. Outras inspeções: ECG, exame radiológico, etc. podem ser realizados conforme necessário.
Diagnóstico
Diagnóstico e diagnóstico de disenteria por intoxicação pediátrica
Diagnóstico
1. Diagnóstico de disenteria por envenenamento
Início agudo, desenvolvimento rápido, febre alta súbita, exame de fezes (defecação natural ou enema) encontrou mais glóbulos brancos e glóbulos vermelhos, uma das seguintes condições pode ser diagnosticada como disenteria de envenenamento se puder descartar doenças semelhantes.
(1) Sintomas de envenenamento do sistema nervoso central: como apatia, letargia, agitação, paralisia, convulsões, semicoma ou coma.
(2) Sintomas do sistema circulatório: como membros pálidos e frios, pulso fraco, pequena diferença de pressão de pulso, pressão arterial e assim por diante.
(3) Sintomas respiratórios: como irregularidades respiratórias superficiais, respiração tipo suspiro, dupla inalação, respiração lenta, apneia etc.
2. Critérios diagnósticos para DIC concomitante
Os critérios diagnósticos para vários tipos de simpósios pediátricos de choque séptico em 1979 ainda têm valor de referência, e os critérios diagnósticos para DIC, exames laboratoriais: 3 das 5 anormalidades seguintes podem ser diagnosticadas.
(1) Redução progressiva das plaquetas: <80.000 / mm3.
(2) Tempo de coagulação anormal (método do tubo de ensaio): normal durante 5 a 10 minutos, <3 min para estado de hipercoagulabilidade e> 12 min para estado hipocoagulável.
(3) Morfologia anormal dos glóbulos vermelhos: em forma de capacete, triangular, espinhosa ou fragmentada.
(4) Prolongamento do tempo de protrombina: 12s normais,> 15s quando anormais, ou mais de 3s mais que o controle normal.
(5) Redução de fibrinogênio: <1,5 g / L ou declínio progressivo.
Nos itens de teste acima, se houver apenas duas anormalidades, você precisará adicionar qualquer um dos seguintes indicadores fibrinolíticos para diagnosticar:
1 Tempo de coagulação da trombina, normal por 20s, anormal> 25s ou mais de 3s mais longo que o controle normal.
O teste 23P foi positivo.
3 tempo de teste de dissolução de euglobulina é encurtado, <2h é positivo.
4 teste de lise do coágulo de sangue total, a coagulação normal do sangue humano normal, geralmente não se dissolvem dentro de 24h, fibrinólise DIC pode ser dissolvido dentro de 0,5 ~ 2h.
Diagnóstico diferencial
Deve ser identificado com as seguintes doenças:
Convulsão febril
A doença é mais comum em lactentes e crianças pequenas.No passado, houve muitas vezes uma história de convulsões febris.As convulsões ocorreram quando a temperatura do corpo aumentou e não voltou.A cor atrás das convulsões era boa, a mente era normal e doenças que causavam febre alta eram frequentemente encontradas.
2. Pneumonia foliar
Tanto a doença quanto a fleuma venenosa têm início agudo, e o número total de leucócitos e neutrófilos no sangue periférico aumenta, o que pode causar choque e edema cerebral no estágio inicial, mas o exame radiográfico pode ter grandes lesões inflamatórias foliares ou segmentares no pulmão.
3. Meningite epidérmica cérebro-espinhal
Tanto a paralisia cerebral quanto a fleuma venenosa são agudas e quentes, e todas têm distúrbios da microcirculação causados pela endotoxina, combinadas com convulsões, mas as seguintes características são úteis para identificar:
(1) O fluxo do cérebro ocorre principalmente no final do inverno e início da primavera, enquanto o escarro venenoso é mais comum no final do verão e início do outono.
(2) Mais de 70% dos pacientes com meningite podem ver pele, manchas hemorrágicas nas mucosas e equimoses.
(3) O cérebro frequentemente tem dores de cabeça, rigidez de nuca e outros sintomas de infecção do sistema nervoso central.
(4) Você pode perguntar sobre a história da vacinação meningocócica Se você foi vacinado, raramente terá um cérebro.
4. encefalite epidêmica
Toadstools e JE são aproximadamente os mesmos devido à idade de início e à estação de bom desenvolvimento.Os primeiros sintomas são febre aguda, acompanhada por sintomas do sistema nervoso, como apatia, letargia e convulsões.
(1) Tempo de início diferente: O tempo de início da segunda doença é diferente, a catarro venenoso é mais convulsiva no dia do início e a paralisia cerebral cerebral ocorre somente após o terceiro e o quarto dia de início.
(2) sinais do sistema nervoso: J cérebro tem rigidez cervical, sinal de Kernig (+), sinal de Babinski (+) e outros sinais do sistema nervoso.
(3) Situação epidêmica: Há uma pandemia na sociedade EJ.
(4) História da vacinação: Pergunte sobre a história da vacinação, como a vacinação, geralmente não JE.
(5) Exame do líquido cefalorraquidiano: Se houver dúvida, pode ser usado para o exame do líquido cefalorraquidiano, proteína JE e leucocitose, açúcar e cloreto são normais, e líquido cefalorraquidiano venenoso é normal.
