febre hemorrágica epidêmica
Introdução
Introdução à febre hemorrágica epidêmica Febre hemorrágica epidêmica (febre hemorrágica epidêmica, EHF) é uma doença epidêmica natural causada por vírus. Em 1982, a Organização Mundial da Saúde (OMS) denominou febre hemorrágica com síndromes renais (ICFRS) .As principais alterações patológicas desta doença são danos extensos de pequenos vasos sanguíneos e capilares, febre clínica, hipotensão, hemorragia e danos renais. Etc. Conhecimento básico A proporção de doença: 0,0035% Pessoas suscetíveis: nenhuma população específica Modo de infecção: transmissão do trato respiratório, transmissão do trato digestivo, transmissão de contato Complicações: choque meningite transtorno da consciência edema pulmonar derrame pleural sepse desidratação arritmia
Patógeno
Febre hemorrágica epidêmica
Infecção por vírus (90%)
O agente patogênico da febre hemorrágica epidêmica é o vírus Hanta (HV) de Bunyav'iridae e os patógenos causadores da febre hemorrágica da síndrome renal incluem o hantavírus dos hantavírus (Hantaan). Virus, HTNV), vírus Seoul (SEOV), vírus Puumala (PUUV) e vírus Belgrado-Dobrava (BDOV), febre hemorrágica epidémica da China Principalmente causado pelos vírus Hantavírus e Seul, o vírus Pumara causa principalmente a epidemia nefropática (NE) na Europa, e o vírus Belgrado-Dobrava causa FRS mais grave no sudeste da Europa.
O vírus da febre hemorrágica epidêmica é um vírus de RNA de fita negativa de fita simples, de formato arredondado ou oval, com envelope de dupla camada e fibra na membrana externa, com diâmetro médio de 120 nm, podendo ser dividido em grande e médio. Os três pequenos fragmentos, L, M e S, têm pesos moleculares de 2,7 × 106, 1,2 × 106 e 0,6 × 106, respectivamente.A análise de impressão digital mostra que os três fragmentos de RNA viral são únicos e diferentes, entre os quais S O gene contém 1696 nucleotídeos e codifica uma proteína de nucleocapsídeo (contendo a proteína nuclear NP) .O gene M contém 3.616 nucleotídeos e codifica uma glicoproteína de envelope, que pode ser dividida em G1 e G2. O gene 1 codifica uma polimerase com 6533 Nucleotídeo, proteína nucleocapsídeo (contendo proteína nuclear NP) é uma das principais proteínas estruturais do vírus, que encapsula vários fragmentos de genes do vírus, e as glicoproteínas G1 e G2 constituem o envelope do vírus.
A sequência nucleotídica dos fragmentos do gene M e S da estirpe isolada de Hantavirus A9 na China é 84,57% homóloga à estirpe representativa 76-118, e a homologia de aminoácidos é 96,83%. Virus de Seul R22, HB55 A homologia dos nucleotídeos entre a cepa e a cepa de Seul, 80-39, foi de 95,3% e 95,6%, respectivamente, e a homologia de aminoácidos foi de 98,9% e 99,4%, nos últimos anos, pelo menos oito subtipos de HTNV na China. O SEOV tem seis subtipos e até encontrou novos vírus genotípicos, que podem estar relacionados com o rearranjo gênico entre os Hantavírus, e os experimentos confirmaram que os rearranjos gênicos podem ocorrer entre o vírus Hantavírus e Seul.
A proteína nuclear do vírus da febre hemorrágica epidêmica tem forte imunogenicidade e determinante antigênico estável.É geralmente considerado que a proteína nuclear contém antígeno de ligação ao complemento, mas não contém antígeno neutralizante.A proteína hospedeira tem o anticorpo nucleoproteico mais antigo e o curso da doença é o primeiro. Pode ser detectada em 2 a 3 dias, o que favorece o diagnóstico precoce.A proteína de membrana contém antígeno neutralizante e antígeno hemaglutinante, mas o antígeno neutralizante específico de grupo e o antígeno de hemaglutinação estão presentes principalmente na proteína G2, porque a proteína da membrana possui sangue. A actividade de coagulao produz uma fus celular dependente do pH baixo, que pode desempenhar um papel importante na adercia das partulas virais superfie celular do hospedeiro infectado e subsequentemente entrar no citoplasma do invucro de nucleao do vus.
A patogenicidade dos vírus transportados por diferentes hospedeiros varia grandemente, o que está relacionado com o tipo de animais hospedeiros Nos últimos anos, cada vez mais dados indicam que cada hantavírus conhecido está principalmente associado a uma única espécie de ratinho, alguns Como um "hospedeiro primário", há uma relação de coevolução a longo prazo entre vários Hantavírus e seus hospedeiros originais únicos. Jeor e outros capturaram e libertaram repetidamente o mesmo roedor vacinado com Hantavírus e observaram o veneno natural no corpo. No caso, verificou-se que a mesma cepa de vírus no mesmo tipo de roedor, durante todo o processo de captura e liberação de dois ou mais, o gene viral isolado, seja fragmento M, fragmento S ou fragmento de região não codificante, é completamente idêntico, mas Diferentes espécies de roedores foram inoculadas com a mesma cepa de vírus ea seqüência dos fragmentos de genes acima foi alterada Kariwa et al também descobriram que a cepa de Seul isolada de ratos marrons foi encontrada em diferentes idades ea homologia de aminoácidos G1 e G2 foi maior que 99,7%. Hantavírus tem sua dependência especial de animal hospedeiro.Em segundo lugar, a virulência de hantavírus também está relacionada ao gene do próprio vírus, principalmente o produto codificado pelo fragmento M, o açúcar. Proteína I (G1) e glicoproteína 2 (G2), diferentes sorotipos de Hantavírus, homologia da região codificadora de G1 é menor que G2, reação cruzada entre McAb contra G1 e cada sorotipo é significativamente menor que G2, indicando A região G1 é um determinante antigênico do tipo codificante, enquanto G2 é um determinante antigênico específico do grupo.No vírus Bunia, G1 é o principal fator que determina virulência viral e infectividade, e o fragmento do gene homo-vírus é rearranjado (rearranjo). A formação de mutações virais, mudanças nos padrões de glicosilação das proteínas virais e mutações genéticas podem causar alterações na virulência viral, além disso, os genes humanos desempenham um papel importante na interação entre os vírus e os organismos Mustonen et al. A tipificação HLA, constatou que a taxa de detecção dos alelos HLA-B8 e DRBI0301 em pacientes graves foi significativamente maior do que no grupo controle, em que a taxa de detecção de pacientes com choque foi de 100% (7/7) e aqueles que necessitaram de diálise para insuficiência renal aguda 13 Por exemplo, 9 casos (69%) foram positivos para HLA-B8, 8 casos foram positivos para DRBI0301 (62% para grupo controle e 15% para grupo controle) Os alelos de hantavírus podem causar infecção por hantavírus para aumentar ou causar resposta imune anormal. Relacionado
O vírus da febre hemorrágica epidêmica é sensível a solventes éter como éter, clorofórmio, acetona e desoxicolato, é relativamente estável a 4 ～ 20 ° C, fácil de inativar acima de 37 ° C e abaixo de pH 5,0, 56 ° C 30min ou 100 ° C 1min. Inativado, sensível a UV, etanol e iodo.
Patogênese
1. Patogênese A patogênese da doença ainda não é totalmente compreendida, e a maioria dos estudos sugere que o hantavírus é o iniciador da doença, por um lado, a infecção viral pode causar danos à função e estrutura das células infectadas. Induz a resposta imune do corpo humano e a liberação de várias citocinas, que não só têm o efeito de limpar o vírus infectado, proteger o corpo, mas também causar danos aos tecidos do corpo.
Acredita-se geralmente que o hantavírus penetre no corpo humano e atinja todo o corpo com o fluxo sanguíneo.O vírus primeiro se combina com o receptor p3 integrina expressa na superfície das plaquetas, células endoteliais e monócitos, e então entra nas células, assim como fígado, baço, pulmão, rim, etc. O tecido, após nova replicação, é liberado na corrente sanguínea, causando viremia, resultando em degeneração celular, necrose ou apoptose devido a infecção viral e resposta imune induzida por infecção, e liberação de várias citocinas, prejudicando assim a função do órgão. Como o hantavírus é uma infecção pan-trópica em humanos, pode causar múltiplos danos aos órgãos. Os mecanismos de dano celular e de órgãos incluem:
(1) Ação direta do vírus: A base principal é:
1 Clinicamente, os pacientes apresentam viremia e apresentam sintomas correspondentes de envenenamento.
2 Diferentes sorotipos do vírus, os sintomas clínicos causados pelo peso diferente, tem virulência diferente para os camundongos lactentes, indicando que a gravidade dos sintomas clínicos após pacientes com EHF estão intimamente relacionados à diferença de antígenos virais e virulência.
Os pacientes com 3EHF podem detectar antígenos de hantavírus em quase todos os tecidos de órgãos, especialmente em células endoteliais vasculares de lesões básicas de EHF, e células com distribuição de antígenos frequentemente desenvolvem lesões.
4 Em células de medula óssea humanas normais normalizadas e células endoteliais vasculares, na ausência de imunidade celular e imunidade humoral, a lesão da membrana celular e organela ocorreu após a infecção com o vírus EHF, indicando que o dano celular é o efeito direto do hantavírus.
(2) Imunização:
1 Lesão causada por imunocomplexos (alergia do tipo III): o complemento sérico do paciente está diminuído no estágio inicial, e há um complexo imune específico na circulação sanguínea.Nos últimos anos, a parede do vaso sanguíneo do paciente, a membrana basal glomerular, o túbulo renal e Os vasos sangüíneos intersticiais renais apresentam deposição de complexo imune.O método imuno-histoquímico comprova que o antígeno é um antígeno do vírus EHF, havendo um fragmento de clivagem do complemento e, portanto, o complexo imune é considerado a causa de dano vascular e renal nessa doença.
2 Outras reações imunes: Após o vírus EHF invadir o corpo humano, pode causar uma série de respostas imunológicas.
A. O anticorpo IgG específico aumentou no estágio inicial da doença, e seu nível crescente correlacionou-se positivamente com a taxa positiva de degranulação de mastócitos, sugerindo a presença de reação alérgica do tipo I.
B. Existem imunocomplexos nas plaquetas de pacientes com EHF Observa�o microsc�ica electr�ica do tecido renal para al� da deposi�o granular de IgG, existe deposi�o linear de IgG na membrana basal dos t�ulos renais, sugerindo que a redu�o cl�ica de plaquetas e o dano tubular est� relacionados com a reac�o al�gica do tipo II.
C. A observação por microscopia eletrônica mostrou que os linfócitos atacavam as células epiteliais tubulares renais, e acredita-se que o vírus pode danificar as células do corpo através de células T citotóxicas, sugerindo a presença de reação alérgica tipo IV, como as reações alérgicas I, II e IV mencionadas nesta doença. O status na patogênese ainda precisa ser mais estudado.
(3) O papel de várias citocinas e mediadores: O hantavírus pode induzir a liberação de várias citocinas e mediadores, como as citocinas interleucina-1 (IL-1) e TH1, de macrófagos e linfócitos do corpo. IFN-r, IL-2, fator de necrose tumoral alfa (TNF-α), citocina TH2 IL-10, etc., causam sintomas clínicos e dano tecidual, como IL-1 e TNF podem causar febre, uma certa quantidade de TNF pode causar Choque e falência de órgãos, além disso, níveis elevados de endoteliolisina, tromboxane B2 e angiotensina II podem reduzir significativamente o fluxo sanguíneo renal e a taxa de filtração glomerular e promover insuficiência renal.
2. Patologia e Fisiologia As alterações patológicas desta doença são mais evidentes em pequenos vasos sanguíneos e rins, seguidos por órgãos como coração, fígado e cérebro.
A lesão básica do EHF é o inchaço, degeneração e necrose das células endoteliais em pequenos vasos sangüíneos (incluindo pequenas artérias, vênulas e capilares), a parede do vaso está irregularmente contraída e dilatada e, finalmente, é necrose fibrinosa e desintegração, podendo haver microscopia no lúmen. Trombose, devido à extensa doença de pequenos vasos e extravasamento de plasma, edema e hemorragia dos tecidos circundantes, edema de vesícula de gordura renal, hemorragia, isquemia do córtex renal e pálida, hiperemia e hemorragia da medula renal e edema, espelho A congestão glomerular, espessamento da membrana basal, degeneração tubular proximal renal e compressão tubular foram estreitados ou ocluídos, células intersticiais renais foram infiltradas e a observação por microscopia eletrônica mostrou que as células endoteliais capilares glomerulares apresentavam diferentes graus de edema. Na oligúria, os glomérulos individuais vêem necrose das células endoteliais capilares, neutrófilos e plaquetas, células endoteliais e membrana basal são preenchidos com baixa densidade de elétrons, e a doença cardíaca está principalmente no átrio direito. Hemorragia extensa sob a membrana, fibras miocárdicas têm diferentes graus de degeneração, necrose, ruptura parcial, hiperemia acentuada da glândula pituitária, hemorragia e necrose coagulativa, sem alterações significativas na glândula pituitária .
(1) choque: o terceiro ao sétimo dia do curso da doença, muitas vezes aparecem choque hipotensão chamado choque primário, choque após o período de oligúria é chamado choque secundário, a principal causa de choque primário é devido a pequenos vasos sanguíneos sistêmicos Amplamente comprometida, aumento da permeabilidade vascular, grande quantidade de extravasamento de plasma em tecidos frouxos, como tecido retroperitoneal e órgão mole, que reduz o volume sanguíneo.Além disso, devido ao extravasamento plasmático, o sangue é concentrado e a viscosidade sangüínea é aumentada para promover difusão. A ocorrência de coagulação intravascular (CIVD) leva à estase da circulação sanguínea e obstrução do fluxo sanguíneo, reduzindo ainda mais o volume sanguíneo efetivo.A principal causa do choque secundário é hemorragia grave, infecção secundária e insuficiente suplementação de água e eletrólito durante a poliúria, resultando em efetiva Volume de sangue insuficiente.
(2) Sangramento: Os fatores de sangramento em pacientes com EHF são complicados, e às vezes envolvem múltiplos fatores.É geralmente acreditado que a pele da fase febril, o pequeno ponto de sangramento da membrana mucosa é causado por dano capilar, trombocitopenia e função plaquetária anormal, e o período de choque hipotensivo é no máximo No período pré-urinário, principalmente o DIC causa um mecanismo anormal de coagulação sanguínea, além disso, trombocitopenia e disfunção, aumento da heparina e da uremia também podem causar sangramento.
1 lesão de pequenos vasos sanguíneos: pequenas lesões de vasos sanguíneos em pacientes com HE se manifestam principalmente como inchaço e degeneração de células endoteliais, necrose fibrinóide em casos graves e até desintegração da parede dos vasos sanguíneos, o que pode levar à exsudação e hemorragia maciça. Existem três razões para o dano:
A. O hantavírus atua diretamente nas células endoteliais vasculares e as danifica.
B. O antígeno de hantavírus e os complexos de anticorpos são depositados em pequenos vasos sangüíneos, atraem neutrófilos para fagocitar complexos antígeno-anticorpo com a participação do complemento e liberam enzimas proteolíticas nos lisossomos, danificando assim as células endoteliais.
C. Distúrbios microcirculatórios devidos a choque e outras causas, causando hipóxia e células endoteliais vasculares, causando degeneração e necrose.
2 trombocitopenia e disfunção: em condições normais, as plaquetas são dispostas ao longo da parede do vaso, que tem a função de manter a integridade capilar, reduzir a fragilidade capilar e a permeabilidade, e a diminuição das plaquetas leva ao aumento da fragilidade capilar e da permeabilidade. Além disso, devido à adesão de plaquetas, agregação e distúrbios da função de liberação, que afetam a coagulação sanguínea, a trombocitopenia em pacientes com EHF está associada a distúrbios da maturação dos megacariócitos da medula óssea, aumento do consumo de plaquetas e aumento da destruição.
3 Mecanismo anormal de coagulação sanguínea: Como o DIC consome um grande número de fatores de coagulação sangüínea, além disso, o DIC causa fibrinólise secundária, aumento dos produtos de degradação do fibrinogênio e o aumento das substâncias heparinizadas pode causar anormalidades da coagulação.
Razões para A.DIC: A incidência de CIVD em pacientes com EHF pode atingir 35% a 70%, exceto no período de recuperação, especialmente na fase de choque hipotensivo e na fase de oligúria, isto é, vírus EHF ou complexo imune. Lesão de capilares ou pequenas células endoteliais vasculares, levando à exposição do colágeno da membrana basal vascular, ativando o fator XII, levando a uma reação em cadeia que causa coagulação endógena, além de extravasamento de pacientes com EHF, aumento da concentração sanguínea e viscosidade e choque e A acidose durante a oligúria tem um papel na promoção da CIVD.
B. Aumento da heparina: 80% dos pacientes com EHF aumentaram os níveis de heparina no sangue desde o início da febre, além de aumento da liberação de mastócitos no corpo, redução da inativação da heparina devido a danos no fígado, redução da excreção de heparina e plasma na insuficiência renal Uma grande quantidade de extravasamento de proteína e uma diminuição na ligação da heparina promoveram um aumento na heparina livre.
(3) Insuficiência renal aguda: os motivos incluem:
1 distúrbio do fluxo sanguíneo renal: devido ao extravasamento de plasma, redução do volume sanguíneo e concentração sanguínea, o fluxo sanguíneo é insuficiente, resultando em um declínio acentuado na taxa de filtração glomerular.
2 Danos imunológicos do rim: Foi confirmada a deposição de imunocomplexos na membrana basal glomerular e na membrana basal do túbulo renal Após a ativação do complemento, a membrana basal glomerular e as células epiteliais tubulares renais podem ser danificadas, e as células T citotóxicas também podem ser danificadas. Causa dano aos túbulos renais.
3 edema e hemorragia intersticial: edema intersticial renal causado por extravasamento de plasma, bem como congestão renal medular, pressão arterial para forçar os túbulos renais, pode reduzir a produção de urina.
4 choque de hipotensão isquêmica renal e DIC levam à formação de microtrombos vasculares renais, que podem causar necrose isquêmica de células parenquimatosas renais.
5 renina, a ativação da angiotensina II: a contração da artéria renal, o fluxo sanguíneo cortical renal diminuiu, a taxa de filtração glomerular diminuiu.
6 obstrução tubular renal: o lúmen tubular renal pode ser bloqueado por proteína, tipo de tubo, etc., descarga de urina bloqueada.
Prevenção
Prevenção da febre hemorrágica epidêmica
(1) Controle de roedores e controle de roedores são a chave para prevenir a epidemia.Em áreas populares, as massas devem ser vigorosamente organizadas e controle de roedores deve ser realizado simultaneamente dentro do tempo prescrito.O momento do controle de roedores deve ser selecionado no pico da doença (5-6). Antes do mês e de outubro a dezembro, a primavera deve se concentrar no rato doméstico, e o inverno adiantado deve se concentrar nos ratos.
Atualmente, existem métodos mecânicos e métodos de isca.O método mecânico pode usar roedores e gaiolas de ratos para matar roedores.O método de isca venenosa usa principalmente o alimento que os ratos gostam de comer como isca, e o rodenticida é misturado em uma isca venenosa de acordo com uma certa proporção. No lugar onde o buraco do rato ou o rato frequentemente aparece, o rato comum é comumente usado no rato, sódio, matando o rato, matando os ratos, fosfeto de zinco, fósforo de rato venenoso, sódio de veneno, clorpirifós, etc. O efeito é alto, mas a desvantagem é que o descuido pode causar intoxicação humana e animal, portanto a pessoa deve ser resguardada dentro de 3 dias após o lançamento do isco venenoso, devendo ser devolvido e destruído após 3 dias e a isca deve ser colocada na família antes de dormir à noite. Porque a capacidade de criação de roedores é extremamente forte, o trabalho de controle de roedores deve ser perseverante, e deve ser relaxado.
Sob a premissa do controle de roedores, ao mesmo tempo, o trabalho de prevenção de roedores deve ser feito ao mesmo tempo.A cama não deve estar contra a parede, dormir alta, e o exterior da casa deve ser cavado para impedir que os ratos entrem na casa e no pátio.Quando construir e renovar a casa, as instalações à prova de roedores devem ser instaladas.
(2) A defecação, anti-ácaro, deve manter a casa limpa, ventilada e seca, muitas vezes pulverizada com pesticidas organofosforados, como o DDT, para remover palheiros de interior e exterior.
(3) Reforço da higiene dos alimentos Para a higiene alimentar, desinfecção de utensílios alimentares, conservação de alimentos, etc., para evitar que os excrementos de roedores contaminem alimentos e utensílios, os alimentos que sobrarem devem ser aquecidos ou cozidos antes do consumo.
(4) Faça um bom trabalho de desinfecção As carcaças de sangue, urina e animal hospedeiro e suas excreções devem ser desinfetadas para evitar a poluição ambiental.
(5) Preste atenção à proteção pessoal Não toque diretamente nos roedores e seus excrementos na área afetada, não se sente no palheiro, evite danos à pele durante o parto, desinfete e vista-se após a lesão, e use meias quando estiver trabalhando no campo. Aperte as pernas e punhos das calças para evitar morder.
Complicação
Complicações da febre hemorrágica epidêmica Complicações, meningite por choque, disfunção, edema pulmonar, derrame pleural, arritmia, desidratação
1. sangramento cavidade, hematêmese, sangue nas fezes é o mais comum, pode causar choque secundário, sangramento abdominal, sangramento nasal e vaginal são mais comuns.
2. As complicações do sistema nervoso central incluem encefalite e meningite causadas por invasão viral do sistema nervoso central, edema cerebral causado por choque, disfunção da coagulação, desequilíbrio eletrolítico e síndrome do alto volume sangüíneo em choque e oligúria. A encefalopatia hipertensiva e a hemorragia intracraniana podem causar cefaléia, vômitos, distúrbios da consciência, convulsões, alterações do ritmo respiratório ou hemiplegia, e o exame de TC é útil para o diagnóstico acima.
3. O edema pulmonar é uma complicação comum desta doença e existem dois casos clínicos.
(1) Síndrome do Desconforto Respiratório Agudo (SARA): é uma lesão capilar pulmonar que aumenta a permeabilidade, levando à exsudação maciça do intersticial pulmonar, além de trombose de microvasos nos pulmões e redução da produção de surfactante alveolar, podendo contribuir para a SDRA. As manifestações clínicas são falta de ar, 30 a 40 batimentos / min, não há cianose e voz pulmonar óbvias no estágio inicial.Os pêlos podem ser encontrados no estágio médio.Os pulmões podem sentir o hálito brônquico e as vozes secas e úmidas. Lado manchado ou escamoso sombra, o campo de pulmão é sombreada de espessura, e a borda é fina, com vidro fosco.análise de gás arterial pressão parcial de oxigênio arterial (PaO2) é reduzida abaixo de 8,0 kPa (60 mmHg), e redução progressiva, pressão arterial alveolar é óbvia Aumento de até 4,0kPa (30mmHg) ou mais, comum em choque e oligúria, relatos recentes de síndrome pulmonar por hantavírus no Novo México e em outros lugares, com SDRA como o principal desempenho, geralmente em 2 a 6 dias após o início Morte devido a desconforto respiratório levando a insuficiência respiratória aguda.
(2) Insuficiência cardíaca: pode ser causada por danos nos capilares pulmonares, uma grande quantidade de exsudato nos alvéolos, ou causada por alto volume ou dano miocárdico, principalmente manifestada por aumento da respiração, expectoração tosse como espuma, cianose e plenitude. Pulmão soa.
4. A febre hemorrágica causada por derrame pleural e atelectasia é comum, Kanerva examinou 125 pacientes com FRHV induzida por PUUV e descobriu que 28% dos pacientes tinham derrame pleural ou atelectasia, enquanto o edema pulmonar era raro. Esses pacientes têm hipoproteinemia mais evidente, por isso acredita-se que o vazamento capilar e a inflamação podem ser a causa de pulmões anormais.
5. Infecções secundárias são mais comuns em oligúria e poliúria precoce, infecções pulmonares e do trato urinário e sepse são mais comuns, causadas por diminuição da função imunológica e cateterização, podendo causar choque secundário e agravar a condição.
6. A ruptura renal espontânea ocorre principalmente no período da oligúria, devido a hemorragia medular renal grave, muitas vezes devido a náuseas, vômitos ou tosse, etc., causando um aumento súbito da pressão abdominal ou torácica, causando aumento da pressão arterial renal e promovendo sangramento. De repente, sentado ou virado, fazendo com que o músculo psoas se contraia rapidamente, o rim é comprimido e facilmente causa ruptura renal.A manifestação clínica é que o paciente sente uma dor na cintura ou dor abdominal, queda severa da pressão sanguínea, suor frio pingando, se o sangue se infiltra na cavidade abdominal. Há um sinal de irritação peritoneal, e há sangue no abdômen.A ultrassonografia B pode encontrar um nível de líquido nas massas peri-renais e abdominais.Se puder ser operado a tempo de reduzir a taxa de mortalidade.
7. Danos no coração e insuficiência cardíaca Hantavírus podem invadir o miocárdio e causar danos ao miocárdio Clinicamente, é muitas vezes bradicardia e arritmia.Devido à síndrome do alto volume sangüíneo, edema pulmonar, etc., a carga miocárdica é muito alta, podendo ocorrer insuficiência cardíaca. .
8. Danos no fígado 4% ~ 60% dos pacientes com ALT elevada, um pequeno número de pacientes com icterícia ou lesão hepática significativa, dano hepático é mais comum com infecção por SEOV, é causada por danos virais no fígado.
9. Compressão hiperosmolar não-cetótica Muito poucos pacientes com IFRS apresentam apatia, resposta lenta, letargia ou mesmo coma durante a oligúria ou poliúria. Verificar se a glicose no sangue é significativamente maior, freqüentemente maior que 22,9-33,6mmol / L, sódio sangüíneo> 145mmol / L, cetona urinária negativa, pressão osmótica plasmática> 350mmol / L, são pacientes com HFRS células β pancreáticas infectadas pelo vírus para reduzir a secreção de insulina, ou uso excessivo de glicocorticóides, açúcar intravenoso, sódio excessivo e diurético excessivo levam à desidratação Causado
Sintoma
Sintomas de febre hemorrágica epidêmica Sintomas comuns Dor nas pálpebras Bolhas de perda de apetite e congestão no peito, tontura, náusea, poliúria, sonolência, úlceras na boca, dor abdominal, ascite
O período de incubação é de 5 a 46 dias, geralmente de 1 a 2 semanas. A doença é caracterizada por início agudo, febre (38 ~ 40 ° C), três dores (dor de cabeça, dor nas costas, dor nas pálpebras) e náuseas, vômitos, aperto no peito, dor abdominal, diarréia, dor nas articulações e outros sintomas, pele e mucosas três vermelhas A face, o pescoço e a parte superior do tórax são vermelhos), a conjuntiva está congestionada e a pesada é como a embriaguez. Pontos de sangramento ou equimoses de diferentes tamanhos aparecem na mucosa oral, no peito e nas costas, sob as axilas, ou na forma de tiras e arranhões. Conforme a doença progride, o paciente apresenta febre, mas os sintomas pioram, seguidos por sintomas como hipotensão, choque, oligúria, anúria e sangramento grave. Febre hemorrágica típica geralmente tem febre, hipotensão, oligúria, poliúria e recuperação da quinta fase. Se não for tratada corretamente, a taxa de mortalidade é alta. Portanto, o paciente deve ser "quatro no início da manhã", isto é, detecção precoce, diagnóstico precoce, descanso precoce, tratamento precoce, próximo ao tratamento e redução do manuseio.
Os primeiros sintomas da febre hemorrágica são principalmente febre, dor de cabeça, dor lombar, dor de garganta, tosse, coriza, etc., que são facilmente confundidos com resfriados, causando diagnóstico errôneo e retardando a doença, muitos pacientes estão com febre, dor de cabeça, oligúria, edema e outros sintomas. Diagnosticada erroneamente como nefrite aguda ou infecção do trato urinário, alguns pacientes podem ser diagnosticados erroneamente como gastroenterite aguda com náuseas, vômitos ou diarreia, alguns pacientes têm febre, calafrios, dor de cabeça, sintomas de fadiga, manchas na pele e membranas mucosas ou glóbulos brancos O número é aumentado, o que é muito semelhante à sépsis.
(A) período de febre: manifestado principalmente como viremia infecciosa e sintomas causados por danos capilares sistêmicos.
A maioria deles de repente tem calafrios e febre, e a temperatura do corpo pode atingir de 39 a 40 ° C em 1 a 2 dias.O calor é principalmente de calor de relaxamento e retenção de calor, que dura de 3 a 7 dias. Os sintomas de intoxicação sistêmica, fadiga alta, dores no corpo, dores de cabeça e dor lombar grave, dor nas pálpebras, conhecidas como "três dores".
(B) período de hipotensão : principalmente para o desempenho de perda de plasma de choque hipovolêmico. Geralmente, no 4º ao 6º dia de febre, quando a temperatura do corpo começa a diminuir ou logo após a febre, o paciente apresenta hipotensão, e a pessoa grave sofre de choque.
(C) oligúria : muitas vezes não há limites claros entre oligúria e hipotensão.
(D) poliúria: lesão do tecido renal gradualmente reparar, mas porque a função de absorção de volta tubular renal não se recuperou totalmente, resultando em um aumento significativo na produção de urina.
(5) Período de recuperação : Com a recuperação gradual da função renal, quando o volume de urina é reduzido para menos de 3000 ml, entrará no período de recuperação. A função de diluição e concentração de urina recuperou gradualmente, o espírito e o apetite melhoraram gradualmente, e a força física recuperou-se gradualmente.
Examinar
Febre hemorrágica epidêmica
[Inspeção de laboratório]
Rotina de sangue
(1) Contagem de glóbulos brancos: A maioria dos primeiros a segundos dias de doença são normais e aumentam gradualmente após o terceiro dia de doença, até (15 ~ 30) × 109 / L, um pequeno número de doentes graves pode atingir (50 ~ 100) × 109 / L .
(2) Classificação de glóbulos brancos: estágio inicial de aumento de neutrófilos, desvio à esquerda do núcleo, grânulos envenenados, casos graves mostraram reação de leucemia imatura em células virgens, linfócitos aumentaram após 4 a 5 dias de doença e surgiram mais linfoides atípicos. Células, porque os linfócitos atípicos também podem ocorrer em outras doenças virais, não podem ser utilizados como base principal para o diagnóstico da doença.
(3) Hemoglobina e glóbulos vermelhos: À medida que o extravasamento do sangue leva à concentração sangüínea, o número de hemoglobina e hemácias aumenta desde o estágio tardio da febre até o período de choque hipotensivo, chegando a 150 g / L e 5,0 × 10 12 / L ou mais.
(4) As plaquetas são reduzidas a partir do segundo dia de doença, geralmente em torno de (50 ~ 80) × 109 / L e plaquetas visíveis.
2. rotina de urina
(1) Proteína da urina: pode aparecer no segundo dia de doença A proteína da urina é freqüentemente alcançada no 4º ao 6º dia, e uma grande quantidade de proteína da urina aparece repentinamente, o que é útil para o diagnóstico.Em alguns casos, há uma membrana na urina, que é uma grande quantidade. Aglomerados de proteína na urina misturados com glóbulos vermelhos e células epiteliais esfoliadas.
(2) Exame microscópico: glóbulos vermelhos, glóbulos brancos e cilindros podem ser vistos.Além disso, enormes células de fusão podem ser encontradas no sedimento urinário.Esta é a fusão das células exfoliadas urinárias da glicoproteína do envelope do vírus EHF em condições ácidas. O antigénio do vírus EHF pode ser detectado.
3. exame bioquímico do sangue
(1) nitrogênio e creatinina ureia no sangue: A maioria dos pacientes na fase de choque hipotensivo, um pequeno número de pacientes na febre tardia, nitrogênio uréico e creatinina começaram a subir, atingiu o pico no final do período de transição, começou a diminuir no final poliúria.
(2) Acidez do sangue e alcalinidade: A análise dos gases sanguíneos durante a febre é mais comum na alcalose respiratória, que está relacionada à febre e à hiperventilação.A acidose metabólica é o principal estágio de choque e oligúria.
(3) Eletrólitos: sódio sangüíneo, cloro e cálcio são diminuídos em todos os estágios da doença, enquanto o fósforo e magnésio estão aumentados, o potássio está na fase febril, a fase de choque está baixa, a fase oligúrica está elevada e a fase poliúria está aumentada. Menor, mas um pequeno número de pacientes ainda apresenta hipocalemia durante a oligúria.
(4) Função de coagulação: a trombocitopenia começa durante a fase febril e sua adesão, agregação e função de liberação são reduzidas.Se a plaqueta DIC é frequentemente reduzida para menos de 50x109 / L, o tempo de coagulação é encurtado durante o período de hipercoagulabilidade da CIVD e observado o baixo período de coagulação. O fibrinogênio é reduzido, a protrombina é prolongada e a trombina é prolongada, e os fibrinolíticos (FDP) são elevados durante a fase de fibrinólise.
4. Inspeção especial
(1) Isolamento do vírus: O hantavírus pode ser isolado do soro, células sanguíneas e amostras de urina de pacientes com febre durante a inoculação de células Vero-E6 ou células A549.
(2) Exame de antígeno: soro de pacientes iniciais, neutrófilos de sangue periférico, linfócitos e monócitos e células de sedimento de urina e urina, usando anticorpos policlonais ou monoclonais de hantavírus, podem detectar Hantan Antígenos virais, comumente usados em imunofluorescência ou ELISA, o ouro coloidal é mais sensível.
(3) Detecção específica de anticorpos: incluindo a detecção de anticorpos específicos IgM ou IgG no soro, o anticorpo IgM é positivo em 1:20, pode ser detectado no segundo dia de início, IgG 1:40 é positivo e o título aumenta após 1 semana 4 Acredita-se que a detecção de anticorpos nucleoproteicos é propícia para o diagnóstico precoce, enquanto a detecção do anticorpo G2 é benéfica para o prognóstico Recentemente, o imunoensaio da imunocromatografia utilizou a nucleoproteína recombinante (NP) como antígeno para detectar pacientes. O anticorpo IgM pode produzir resultados em 5 min com sensibilidade e especificidade de 100%.
(4) tecnologia de PCR: método de RT-PCR para detecção de RNA de hantavírus, alta sensibilidade, para o diagnóstico precoce.
[Exame de imagem]
1. Função hepática: A alanina aminotransferase (ALT) sérica é elevada em cerca de 50% dos pacientes, e a bilirrubina sérica é elevada em um pequeno número de pacientes.
2. Eletrocardiograma: Pode haver bradicardia sinusal, bloqueio de condução e outras arritmias e danos ao miocárdio, além de potássio elevado no sangue, ponta alta onda T, onda de sangue U aparece quando hipocalemia.
3. Pressão intra-ocular e fundo de olho: Em alguns pacientes, a pressão intra-ocular está aumentada e a pressão intra-ocular está obviamente aumentada, sendo freqüentemente indicada como grave.Os pacientes com edema cerebral podem ver edema do disco óptico e congestão e dilatação venosa.
4. Radiografia de tórax: Cerca de 30% dos pacientes apresentam edema pulmonar e congestão, e cerca de 20% dos pacientes apresentam derrame pleural e reação pleural.
Diagnóstico
Diagnóstico de febre hemorrágica epidêmica
Diagnóstico
Com base em dados epidemiológicos, os achados clínicos e os achados laboratoriais podem ser diagnosticados.
(1) A epidemiologia inclui áreas epidêmicas, épocas epidêmicas, contato direto e indireto com roedores e entrada em áreas epidêmicas ou dentro de dois meses de áreas epidêmicas.
(B) manifestações clínicas de início agudo, febre, dor de cabeça, dor nas pálpebras, dor lombar, sede, vômitos, embriaguez, edema conjuntival, congestão, sangramento, palato mole, sangramento nas axilas, dor nas costelas no ângulo da costela .
(3) inspeção de laboratório
1. Exame laboratorial geral do número total de glóbulos brancos aumentou, a classificação de linfócitos aumentou, e linfócitos anormais, o número de plaquetas diminuiu, proteína de teste de urina, glóbulos vermelhos, glóbulos brancos, elencos e assim por diante.
2. Diagnóstico experimental específico Nos últimos anos, a aplicação de métodos sorológicos tem sido útil para o diagnóstico precoce de pacientes, sendo especialmente útil para o diagnóstico de pacientes com atípicos clínicos.Os métodos de detecção incluem imunofluorescência indireta, ensaio imunoenzimático e grupo SPA marcado. Teste químico, teste de inibição da hemaglutinação, teste de coagulação sanguínea imunoadesivo, teste de adsorção de imunoglobulina em fase sólida e radioimunoensaio em fase sólida, etc., IgM específico ou estágio inicial e período de recuperação do aumento de título de anticorpos IgG específicos para soro 4 Mais que o dobro, há um valor diagnóstico, o vírus pode ser isolado do sangue ou da urina do paciente ou o antígeno do vírus pode ser detectado, e o antígeno polimérico é detectado diretamente pela reação em cadeia da polimerase (PCR).
Diagnóstico diferencial
O período febril deve ser diferenciado de infecção do trato respiratório superior, influenza, sepse, febre tifóide, leptospirose, gastroenterite aguda e disenteria.Os pacientes com hemorragia cutânea devem ser diferenciados da púrpura trombocitopênica.A proteinúria deve estar associada à pielonefrite aguda. Nefrite, glomerulonefrite aguda, dor abdominal deve ser distinguida de apendicite aguda, colecistite aguda, hemorragia gastrointestinal deve ser diferente de sangramento da úlcera, hemoptise deve ser diferenciada de bronquiectasia, hemoptise tuberculose, choque e outras infecções Identificação de choque sexual, oligúria é diferenciada de nefrite aguda e outras causas de insuficiência renal aguda, o sangramento é óbvio com sangramento úlcera péptica, púrpura trombocitopênica e outras causas de identificação DIC, a doença tem manifestações clínicas típicas E período único de tempo, bem como testes sorológicos, etc., são úteis para identificar.
