encefalite japonesa
Introdução
Introdução à encefalite epidêmica A encefalite epidêmica (abreviada como JE) é uma infecção do sistema nervoso central causada por um JEV neurotrópico. A doença é distribuída principalmente no Extremo Oriente e Sudeste da Ásia e é transmitida por mosquitos, é mais comum no verão e no outono, é clinicamente aguda, com febre alta, distúrbios da consciência, convulsões, espasmo tônico e irritação meníngea. Efeitos posteriores A taxa de mortalidade e incapacidade de EJ é alta e é uma das principais doenças infecciosas que ameaçam a saúde das crianças. O verão e o outono são as estações de pico de JE, e a distribuição de áreas epidêmicas está intimamente relacionada à distribuição de mosquitos vetores. Alguns pacientes apresentam sequelas graves e a taxa de mortalidade de pacientes graves é maior. O patógeno da encefalite japonesa foi descoberto no Japão em 1934, daí o nome de encefalite japonesa.Em 1939, o vírus JE também foi isolado na China.Depois da liberação, muitas pesquisas e trabalhos de pesquisa foram realizados, e passou a se chamar encefalite epidêmica. Conhecimento básico Proporção de doença: 0,05% Pessoas suscetíveis: não há pessoas especiais Modo de transmissão: transmissão de insetos vetores Complicações: sepse enterite edema cerebral paralisia cerebral
Patógeno
Causa da encefalite epidêmica B
Infecção por JEV (35%):
JE pertence à família Flaviviridae, tem um diâmetro de 40 nm e um núcleo de 30 nm, possui uma estrutura icosaédrica e esférica, e contém, sob microscopia eletrônica, um RNA de filamento único de fita positiva com aproximadamente 10,9 kb, que é um vírus neurotrópico. Reprodução intra-plasmática sensível à temperatura, éter, clorofórmio, protease, bile e ácido, podendo ser inativada a alta temperatura de 100 ° C por 2 min ou 56 ° C por 30 min, alta resistência a baixa temperatura e ressecamento, liofilizada a 4 ° C. Ele pode ser armazenado na geladeira por vários anos.O vírus pode ser passado no cérebro de camundongos, crescendo e se reproduzindo em embriões de frango, rins de macaco e células Hela.A temperatura adequada para reprodução em mosquitos é de 25-30 ° C. Sabe-se que existem diferenças na natureza. A virulência do vírus da encefalite japonesa e a virulência podem ser afetadas por vários fatores externos. A antigenicidade do vírus da encefalite japonesa é relativamente estável.Além do antígeno específico da cepa, ele também possui mais de um antígeno cruzado.Ele reage de forma cruzada com outros arbovírus do grupo B no teste de fixação do complemento ou no teste de inibição da hemaglutinação. Alta especificidade, comumente usada na identificação de cada vírus no grupo e em cada cepa do vírus da encefalite japonesa.
Síndrome do calor exógeno (25%):
Além disso, de acordo com a temporada de início e características clínicas desta doença, a medicina chinesa acredita que a principal causa desta doença é causada pelo mal da epidemia exógena sensível ao calor, que é causada pela diferença entre a profundidade do mal e a capacidade do indivíduo de resistir à doença. A condição é leve, pesada e sinistra.Embora o calor mal seja uma gama de doenças quentes, é diferente da regra geral da doença quente.A incidência de JE, especialmente em casos graves, é aguda, e há uma "temperatura de verão das crianças". Febre, isto é, vendo as características do horror, então as fronteiras transicionais entre saúde, gás, acampamento e sangue são algumas vezes difíceis de distinguir: o verão é um yang, fácil de inflamar (calor alto), vento e ostra. (Coma exausta, catarro e garganta), 痰盛 生 惊 痰 (痰 气 气,, 促使, 故 故 故 故 故 故 故 故 故 故 故 故 故 故 故 故 故 故 故,,,,,, 故 故 故 故 故 故 故 故 故 故 故 故 故 故 故 故 故 故 故 故 故 故 故 故 故 故 故 故 故Ou seja, há uma série de sintomas como febre alta, convulsões, coma, etc., mesmo que possa causar perda interna de gás, é invencível e ocorre a crise de "fechamento interno e deslocamento externo", e o verão é frequentemente úmido, então em alguns casos no estágio inicial Por causa do calor e da umidade, vejo dor de cabeça e não estou com calor. Aperto no peito, vômitos, fascinação, umidade e outros sintomas de umidade e estagnação, no estágio tardio da doença, devido ao calor e mal, lesão, disfunção distrófica, ou porque o calor residual não é claro, vento, retenção e obstrução Febre regular, tremor, afasia, demência, dificuldade em engolir, quadriplegia e outros sintomas, um pequeno número de casos graves, devido à perda de qi, yin, vísceras, função meridiana não conseguiu recuperar com o tempo, pode deixar sequelas.
Neurocicose (20%):
Degeneração das células nervosas, inchaço e necrose, corpos Nissl desaparecem, o núcleo é solúvel, vacúolos aparecem no citoplasma e lesões necróticas graves de amolecimento de tamanhos variados são formadas no parênquima cerebral, formando gradualmente cavidades ou calcinose, necrose Lesões suavizantes podem ser dispersas em várias partes do parênquima cerebral, algumas são fundidas em um bloco, e aquelas com doença neuronal severa freqüentemente não podem ser reparadas e causar sequelas.
Patogênese
Quando o corpo humano é picado por mosquitos com JEV, o vírus se multiplica através dos vasos capilares ou linfáticos da pele até o sistema mononuclear dos macrófagos e, após atingir certo nível, invade a circulação sanguínea, causando viremia e invadindo a íntima e cada um deles. Órgãos-alvo, como o sistema nervoso central, fígado, coração, pulmão, rim, etc., causam doenças sistêmicas.O início da doença depende principalmente da imunidade do corpo e outras funções de defesa, como se a barreira hematoencefálica é saudável, etc. Quando a cisticercose pode promover a ocorrência de encefalite, o número e a virulência do vírus também podem desempenhar um papel no aparecimento da doença, e está intimamente relacionado à gravidade dos sintomas clínicos da pessoa suscetível Quando a imunidade do corpo é forte, somente o sangue viral transitório é formado. Sintomas, o vírus é rapidamente neutralizado e eliminado, não entra no sistema nervoso central, se manifesta como uma infecção recessiva ou casos leves, mas pode obter imunidade ao longo da vida, se a pessoa infectada tem baixa imunidade, a quantidade de vírus infectado é grande e virulência , o vírus pode invadir o sistema nervoso central através da barreira hematoencefálica através da circulação sanguínea, usando nutrientes e enzimas nas células nervosas para se multiplicar nas células nervosas, causando alterações no parênquima cerebral, se o centro Se o dano do nervo não for pesado, será uma febre transitória, se o dano for grave, os sintomas do sistema nervoso são proeminentes e a condição é severa.
A resposta imune está envolvida na patogênese e algumas pessoas pensam que, embora os pacientes com encefalite tenham destruição celular neuronal, a maioria dos pacientes pode se recuperar quase completamente, e os manguitos vasculares patologicamente característicos, etc. Sugere que a imunopatologia é uma das principais patogêneses da doença, tendo sido demonstrado em experimentos com animais que essa infiltração de células perivasculares é uma reação alérgica retardada, além de ter sido relatado que o complexo imune agudo (CIC) da encefalite japonesa A taxa positiva foi de 64,64%, o IgG foi aumentado, o CIC 42,62% no período de recuperação e o IgG diminuído.Os pacientes CIC-positivos foram acompanhados pelo consumo de C3, indicando que a patogênese do JE está envolvida nos complexos imunes e a autopsia no tecido cerebral. IgM, C3 e C4 foram detectados na vasculatura e nas lesões inflamatórias do parênquima cerebral, observando-se células marcadas com CD3, CD4 e CD9, sugerindo que a imunidade mediada por células e a imunidade humoral parcial podem estar envolvidas na patogênese.
Anatomia patológica: A doença é uma infecção sistêmica, mas a principal lesão está no sistema nervoso central, as alterações patológicas do tecido cerebral são causadas por danos imunológicos, e as manifestações clínicas estão intimamente relacionadas ao grau de alterações patológicas.
A doença tem uma ampla gama de lesões, e alterações patológicas podem ocorrer do cérebro até a medula espinhal, dentre elas, o cérebro, mesencéfalo e tálamo são os mais afetados, cerebelo, ventrículo cerebral, paralisia cerebral, lobo parietal cerebral, lobo frontal e hipocampo. Significativamente, as lesões da medula espinhal são as mais leves.
1. Observação visual de congestão e edema de pia-máter a olho nu, sulcos rasos, espessamento do giro cerebral, amolecimento translúcido visível de tamanho miliar, ou disperso, ou agregado, mesmo em um fogão de amaciamento maior, O lobo parietal e o tálamo são mais proeminentes.
2. observação do microscópio
(1) Infiltração celular e proliferação de células gliais: linfócitos e grandes células mononucleares se infiltram no parênquima cerebral, que se acumulam ao redor dos vasos sangüíneos formando mangas vasculares, e as células da glia proliferam difusamente no parênquima cerebral da inflamação. Anda, desempenha um papel na fagocitose e reparação, e às vezes se reúne em torno de células nervosas necróticas para formar nódulos.
(2) lesões vasculares: parênquima cerebral e vasodilatação meníngea, congestão, uma grande quantidade de exsudação serosa para o tecido cerebral em torno dos vasos sanguíneos, a formação de edema cerebral, células endoteliais vasculares inchaço, necrose, derramamento, pode formar embolia, bloqueado pela circulação sanguínea, local Há congestão e hemorragia, e as arteríolas estão paralisadas, o que faz com que os vasos sangüíneos do tecido cerebral forneçam sangue e causem a morte das células nervosas.
Casos graves dessa doença geralmente envolvem outros tecidos e órgãos, como fígado, rins, interstício pulmonar e miocárdio, e a gravidade das lesões varia.
Prevenção
Prevenção de encefalite epidêmica
Prevenção:
1) detecção precoce do paciente, o isolamento atempado do paciente até que a temperatura do corpo é normal.
2) Preste atenção às mudanças na condição, observe sinais como temperatura corporal, pulso, respiração, pressão arterial, grandes pupilas e arritmia respiratória.
3) Elimine os criadouros do mosquito, faça um bom trabalho de medidas anti-mosquito, anti-mosquito, corte a rota de transmissão.
4) Melhorar a imunidade da população Para pessoas suscetíveis, especialmente crianças com menos de 10 anos, elas devem ser vacinadas regularmente, geralmente nos primeiros 1-2 meses antes da estação popular. Se você tiver alguma convulsão, poderá receber uma massagem para promover a recuperação da função do membro.
Segundo relatos, a vacina contra a EJ é a maneira mais eficaz de prevenir a EJ epidêmica. Atualmente, a vacina principal é uma vacina inativada e, após 2 semanas de inoculação, anticorpos neutralizantes, anticorpos de ligação ao complemento e anticorpos inibidores da hemaglutinação aparecem no soro, atingindo um pico em cerca de 1 mês. Uma certa quantidade de anticorpos neutralizantes e anticorpos inibidores da hemaglutinação podem neutralizar o vírus da encefalite japonesa que entra no corpo humano, impedindo assim que o vírus da encefalite invada o sistema nervoso central e evite o cérebro. Os recém-nascidos não infectam a EJ porque os anticorpos neutralizantes e os anticorpos inibidores da hemaglutinação da EJ também podem ser transmitidos ao feto através da placenta, permitindo que os recém-nascidos obtenham proteção imune passiva da mãe. Depois que o bebê nasce, o anticorpo desaparece gradualmente à medida que o bebê envelhece. Portanto, a vacinação da vacina JE deve começar quando o bebê nascer por oito meses. Como o JE suga principalmente o sangue de porcos portadores do vírus JE através dos mosquitos, ele irá causar infecção novamente ao morder pessoas suscetíveis, portanto, é necessário prestar atenção à prevenção do mosquito na vida diária.
Complicação
Encefalite epidêmica Complicações enterite séptico edema cerebral paralisia cerebral
Em primeiro lugar, pneumonia brônquica : mais comum em pacientes graves, tosse e engolir reflexos enfraquecidos ou desapareceram e pacientes em coma, propensos a pneumonia. A atelectasia pode ser causada quando as secreções do trato respiratório não podem ser descarregadas suavemente.
Pneumonia brônquica: A broncopneumonia, também conhecida como pneumonia lobular, é a pneumonia mais comum em crianças. A pneumonia ocorre principalmente durante as estações de inverno e primavera, e quando o clima muda repentinamente, algumas do sul da China têm mais incidência no verão. A vida em ambientes fechados está lotada, pouca ventilação, poluição do ar e microorganismos mais patogênicos, propensos à pneumonia. A pneumonia brônquica pode ser causada por bactérias ou vírus. De acordo com as alterações patológicas, divide-se em duas categorias: pneumonia geral brônquica e broncopneumonia intersticial. A primeira é causada principalmente por bactérias, enquanto a segunda é causada principalmente por vírus. Clinicamente, o diagnóstico geral é pneumonia brônquica. De acordo com o início agudo, sintomas respiratórios e sinais, o diagnóstico clínico geral não é difícil. Se necessário, você pode fazer fluoroscopia, radiografia de tórax ou teste de garganta, secreção bacteriana de secreção traqueal ou isolamento de vírus. Outros testes de patógenos incluem detecção de antígeno e anticorpo.
Segundo, as infecções orais: os pacientes que não prestam atenção à higiene bucal e não fazem cuidados orais podem ter úlceras orais.
Úlceras orais: As úlceras orais, também conhecidas como "aftas", são úlceras superficiais que ocorrem na mucosa oral e variam em tamanho, do arroz à soja, redondas ou ovais, com superfície côncava e congestão congestiva. As úlceras são caracterizadas por periodicidade, recorrência e autolimitação, que ocorrem nos lábios, bochechas e língua. A etiologia e a patogênese ainda não estão claras. A causa pode ser trauma local, estresse mental, mudanças na comida, drogas, níveis hormonais e deficiência de vitamina ou elemento traço. Doenças sistêmicas, genética, imunidade e microrganismos podem desempenhar um papel importante em sua ocorrência e desenvolvimento. O tratamento é baseado principalmente no tratamento local, e casos graves requerem tratamento sistêmico. Após 7 a 10 dias, a úlcera pode se curar gradualmente sem deixar cicatrizes. No entanto, após um período de duração variável, pode recair. O intervalo entre os idosos pode ser de 10 a 20 anos ou mais, o curto pode ser um após o outro, o ano é contínuo, o paciente é muito doloroso.
Em terceiro lugar, outras infecções : Staphylococcus aureus causada por sépsis e enterite, E. coli causada por infecções do trato urinário.
Sepse: A septicemia é uma infecção sistêmica causada por bactérias patogênicas invadindo a circulação sanguínea e crescendo nela, produzindo toxinas, que ocorrem facilmente quando a resistência do corpo é reduzida. As manifestações clínicas incluem calafrios, hipertermia, sintomas de toxemia, erupção cutânea, dor articular, hepatoesplenomegalia, choque séptico e lesões migratórias. A grande maioria dos pacientes tem um curso agudo da doença, com doença grave e prognóstico ruim. Acredita-se agora que a sepse é uma série de processos de reação em cadeia causados por patógenos e suas toxinas e metabólitos que ativam e liberam mésons de inflamação depois de entrarem na corrente sanguínea. Este processo pode levar a disfunção e falha de múltiplos órgãos por todo o corpo.
Enterite: Enterite é gastroenterite, enterite e colite causada por bactérias, vírus, fungos e parasitas. As manifestações clínicas incluem náuseas, vômitos, dor abdominal, diarréia, água solta ou muco pus e sangue. Alguns pacientes podem ter febre e sensação após a urgência, por isso também é conhecida como diarréia infecciosa. A enterite comum tem as seguintes categorias: colite ulcerativa, enterite fúngica, colite isquêmica, enterite por rotavírus, colite ulcerativa crônica, colite pseudomembranosa, enterite necrótica hemorrágica aguda.
Em quarto lugar, hemorróidas : pacientes que ficam na cama por um longo tempo, se eles não prestam atenção para mudar de posição com freqüência, é fácil desenvolver hemorróidas nas vértebras occipital e lombar posteriores.
Acne: decúbito, também conhecido como úlceras de pressão, é uma compressão a longo prazo do corpo que bloqueia a circulação sanguínea, causando bolhas, úlceras ou gangrena devido à isquemia da pele e do tecido subcutâneo. O método de prevenção é evitar a compressão local a longo prazo.Para virar regularmente, é melhor virar a cada 2 horas a 3 horas. Massagear com freqüência o local de compressão, se necessário, use uma almofada de vapor ou esponja para amortecer o local de compressão, especialmente a cauda. Ao mover o paciente, comporte-se levemente para evitar empurrar e puxar o paciente. Sempre troque as folhas e mantenha as folhas limpas, planas e secas. Após a defecação, retire a urina e a urina a tempo, esfregue com água morna para evitar a irritação local, para evitar a acne.
Sintoma
Epidemia tipo 7 sintomas de encefalite sintomas comuns expressão apatia disfagia tifo rosto irritabilidade inquietação perda de apetite resposta do movimento involuntário julgamento lento e transtorno de orientação sintomas de irritação meníngea febre central
O período de incubação é geralmente de 10 a 15 dias, podendo durar até 4 dias e até 21 dias, após a infecção pelo vírus da encefalite japonesa, os sintomas são muito diferentes, a maioria é assintomática ou leve, e poucos pacientes apresentam sintomas do sistema nervoso central, caracterizados por febre alta. Mudança de consciência, horror, etc.
1. Curso de curso O curso típico da doença pode ser dividido nas seguintes quatro fases.
(1) fase inicial: 3 dias após o início da doença, o período de viremia, início agudo, geralmente sem sintomas prodrômicos evidentes, pode ter febre, murchamento, perda de apetite, sonolência leve, crianças grandes podem queixar-se de dor de cabeça, crianças podem aparecer Diarreia, a temperatura do corpo em torno de 39 ° C, continuou a recuar, neste momento os sintomas e sinais do sistema nervoso muitas vezes não são óbvias e confundidos com o sentido superior, um pequeno número de pacientes com ambição, irritabilidade ou pescoço leve resistência.
(2) Período extremo: o curso da doença é de 3 a 10 dias Além do agravamento do sangue tóxico sistêmico, os sintomas de dano cerebral são óbvios.
1 febre alta: temperatura do corpo continua a subir acima de 40 ° C e continua a não retornar até o final do período extremo, alto calor dura 7 a 10 dias, a luz é tão curta quanto 3 a 5 dias, grave pode ser mais de 3 a 4 semanas, a febre geral é maior, calor Cheng Yuechang, o mais grave os sintomas clínicos.
2 perturbação da consciência: agravam-se os sintomas sistêmicos do paciente, surgem sintomas e sinais neurológicos óbvios, agravando-se o distúrbio de consciência do paciente.Da sonolência ao coma, a taxa de incidência é de 50% a 94% Quanto mais cedo a coma piora a doença. Pesado, a duração é na maior parte aproximadamente 1 semana, e os casos severos podem ser mais de 1 mês.
3 convulsões: a incidência de 40% a 60%, é uma manifestação grave da doença, casos graves de convulsões recorrentes, e mesmo espasmo tônico do membro, aprofundamento coma, também podem aparecer sintomas do trato piramidal e movimento involuntário do membro.
4 sintomas e sinais do sistema nervoso: os sintomas do sistema nervoso de JE aparecem no decorrer de 10 dias, após a segunda semana, há poucos novos sintomas neurológicos, muitas vezes reflexos superficiais desaparecem ou enfraquecem, reflexos profundos desaparecem após o primeiro hipertireoidismo, cone patológico Os sinais corporais como o sinal de Babinski podem ser positivos, muitas vezes com irritação meníngea, devido a toxinas virais que invadem o endotélio vascular cerebral, células epiteliais do plexo coroide, células epiteliais aracnóideas e neuroblásticas, produzindo inflamação e degeneração, o que ocorre Diferentes graus de irritação meníngea, como força do pescoço, sinal de Kernigger e sinal de Bruzinski positivo, casos graves têm arcos de chifre, bebês e crianças pequenas não têm irritação meníngea, mas muitas vezes têm crista anterior, coma profundo A paralisia da bexiga e do reto (incontinência urinária ou retenção urinária) pode estar associada ao envolvimento do nervo autonômico e no caso do coma, além do desaparecimento dos reflexos superficiais, pode haver paralisia do membro tibial. A tensão muscular é aumentada, e o joelho e o tendão de Aquiles refletem primeiro e depois desaparecem.
5 edema cerebral e aumento da pressão intracraniana: pacientes graves podem ter graus variados de edema cerebral, resultando em aumento da pressão intracraniana, a incidência de 25% a 63%, leve pressão intracraniana aumentada pálida, dor de cabeça severa, vômitos freqüentes , convulsões, pressão alta, o pulso primeiro acelera e depois desacelera, consciente cedo, mas indiferente, e rapidamente em sonolência, convulsões, irritabilidade ou paralisia, aumento rápido na respiração, edema cerebral grave é pálido, repetido ou Convulsões sustentadas, aumento do tônus muscular, pulso mais lento, temperatura corporal mais alta, distúrbio de consciência mais profundo, coma superficial ou coma profundo, pupilas súbitas e pequenas, resposta lenta à luz, globos oculares podem afundar e várias respirações anormais ocorrem. Progressão para insuficiência respiratória central, e até mesmo paralisia cerebral, incluindo hérnia cerebelar (também conhecida como hérnia sacral sacral) e forame occipital (também conhecido como expectoração da amígdala cerebelar), o primeiro manifestado como perturbação da consciência, gradualmente desenvolvido em coma profundo O lado doente tem pupilas grandes, as pálpebras superiores afundam, os membros contralaterais e os sinais do trato piramidal são positivos, os macroporos occipitais parecem ser extremamente agitados, os globos oculares são fixos, as pupilas dispersas ou a reflexão da luz desaparece. Acidente vascular cerebral lenta, respiração fraca ou irregular, mas os pacientes muitas vezes de repente parar de respirar.
6 Insuficiência respiratória: ocorre em casos extremamente graves, a taxa de incidência é de 15% a 40%, EJ extremamente grave devido a inflamação do parênquima cerebral, hipoxia, edema cerebral, paralisia cerebral, hiponatremia e outras causas de insuficiência respiratória central Lesões substanciais são a causa principal e, quando ocorrem as lesões no centro respiratório, a insuficiência respiratória central pode ocorrer rapidamente, sendo o ritmo respiratório irregular, dupla inspiração, respiração semelhante a suspiro, hiperventilação central, apneia e respiração da maré. Respiração da mandíbula, etc, a última respiração pára, quando a insuficiência respiratória central pára de respirar, a possibilidade de respiração espontânea é muito pequena, além disso, devido a pneumonia concomitante ou após a medula espinhal é violada, causando espasmo muscular respiratório e periférica Insuficiência respiratória
Febre alta, convulsões e insuficiência respiratória são sintomas graves do EJ extremo, os três interagem entre si, especialmente a insuficiência respiratória, que freqüentemente é a principal causa de morte.
7 insuficiência circulatória: um pequeno número de pacientes com EJ pode apresentar falência circulatória, diminuição da pressão arterial, pulso rápido, membros frios e vômitos líquido marrom, cuja causa é principalmente congestão visceral, redução do volume sangüíneo circulante efetivo, trato gastrointestinal Sangue, hemorragia; J cérebro devido a distúrbios metabólicos, absorção de toxina para produzir vasoespasmo; lesões miocárdicas produzem insuficiência cardíaca; danos no centro vasomotor cerebral, etc., pacientes com sangramento gastrointestinal muitas vezes podem ser fatais, devem ser valorizados .
A maioria dos pacientes após o curso extremo de 3 a 10 dias, a temperatura do corpo começou a diminuir, a condição melhorou gradualmente, e entrou no período de recuperação.
(3) Período de recuperação: Neste momento, a temperatura corporal do paciente pode diminuir gradualmente e retornar ao normal em 2 a 5 dias, o transtorno da consciência começa a melhorar e o paciente em coma acorda gradualmente após um curto período de estagnação mental ou apatia, e os sinais patológicos do sistema nervoso melhoram e desaparecem gradualmente. Alguns pacientes se recuperam lentamente, o que leva mais de 1 a 3 meses.Em casos graves, as lesões do tecido cerebral são pesadas.Os sintomas no período de recuperação pode ser persistente febre baixa, sudorese, insônia, estagnação, falta de resposta, anormalidades mentais e comportamentais, afasia ou Em particular, disfagia, espasmo tônico de membros ou movimentos involuntários, crises epilépticas e outros sintomas, após o tratamento ativo, podem ser restaurados após meio ano.
(4) seqüelas: sequelas estão intimamente relacionadas com a gravidade das lesões de EJ As seqüelas são principalmente distúrbios conscientes, demência, afasia e paralisia de membros.Se o tratamento ativo também pode ter diferentes graus de recuperação, pacientes com coma permanecem muito tempo na cama, pode ser complicado com pneumonia. Acne, infecções do trato urinário e convulsões epilépticas podem durar a vida toda.
2. Características clínicas da criança J. Quando ocorre, ela pode ser caracterizada por laxante, salivação, tosse leve, chiado, letargia, facilidade ou choro, e a incidência de convulsões é alta.A proporção de pessoas sem irritação meníngea é alta, mas muitas vezes há Aumento, o exame do líquido cefalorraquidiano é mais normal, menos complicações.
3. Pacientes idosos com características clínicas J-cerebrais de pacientes com mais de 60 anos, início agudo, febre alta, condição grave, pesada e extremamente pesada representaram 86,1% e 91,7%, coma precoce e longa duração, alguns com insuficiência circulatória e cérebro Ei, a taxa de mortalidade é tão alta quanto 66,6%, mais complicada com infecção intrapulmonar, infecção do trato urinário, sangramento gastrointestinal, dano miocárdico e assim por diante.
4. Classificação clínica De acordo com a gravidade da doença, pode ser dividida nos quatro tipos seguintes.
(1) tipo de luz: a mente do paciente está sempre acordada, mas há diferentes graus de letargia, geralmente sem convulsões, temperatura corporal é de cerca de 38 ~ 39 ° C, dor de cabeça e vômito não é grave, pode ter leve irritação meníngea, a maioria deles se recupera em cerca de 1 semana, Geralmente sem seqüelas, sintomas leves do sistema nervoso central não são óbvios clinicamente muitas vezes falta de diagnóstico.
(2) tipo comum: temperatura corporal é muitas vezes entre 39 ~ 40 ° C, distúrbios conscientes, como letargia ou coma, dor de cabeça, vômitos, irritação meníngea, reflexo da parede abdominal e reflexo cremaster desaparecer, reflexo profundo hipertireoidismo ou desaparecer, pode ser uma vez ou Várias vezes de convulsões transitórias, com sintomas leves de edema cerebral, o curso da doença é de cerca de 7 a 14 dias, nenhuma ou leve recuperação de sintomas neuropsiquiátricos, sem sequelas.
(3) Pesada: a temperatura do corpo continua a 40 ° C ou superior, a mente é coma superficial ou coma, irritabilidade, convulsões frequentemente repetidas ou persistentes, diminuição da pupila, presença de reflexão da luz, podem ter sintomas ou sinais localizados, como paralisia do membro, etc. Ocasionalmente, os reflexos da deglutição são enfraquecidos e podem ocorrer sintomas de edema cerebral severo.O curso da doença é geralmente mais de 2 semanas.No coma, as lesões do tecido cerebral se recuperam lentamente, e alguns pacientes apresentam diferentes graus de sequela.
(4) extremamente pesado: este tipo de paciente começa a aumentar rapidamente no período inicial de calor, até 40,5 a 41 ° C ou mais, com episódios repetidos de convulsões contínuas difíceis de controlar, progredindo para coma profundo dentro de 1-2 dias, frequentemente membros Escarro tônico, manifestações clínicas de edema cerebral grave, maior desenvolvimento de insuficiência circulatória, insuficiência respiratória e até mesmo paralisia cerebral, alta mortalidade, os sobreviventes, muitas vezes têm sequelas graves.
5. Localização da lesão cerebral
(1) tronco cerebral superior: lesões envolvendo o cérebro e o diencéfalo, não invadindo o tronco cerebral, clinicamente adormecido ou coma, exercício pseudo-autônomo ao pressionar as pálpebras, ou rigidez cortical, como lesão foliar sacral pode causar deficiência auditiva; Danos nas folhas podem ter deficiência visual, deformação visual, etc., existe movimento ocular, a pupila inicial é pequena ou normal, a pupila do teste de estimulação da pele do pescoço pode ser dilatada, a respiração é sempre normal, se a lesão hipotalâmica, a parte é um nível mais alto de nervo autonômico O sistema nervoso central também é o centro da regulação da temperatura corporal, podendo causar disfunção autonômica, como sudorese, rubor, palpitações e arritmias, além de hipertermia e outras desordens termorregulatórias.
(2) Tronco Encefálico Superior: As lesões estão no nível mesencefálico, e alguns do terceiro ao oitavo pares de nervos cranianos são afetados, o paciente está em coma profundo, a tensão muscular aumenta, o movimento ocular é lento e a pupila é ligeiramente maior. O reflexo da luz é fraco ou desaparece, a respiração é anormal e a ventilação central é excessiva, causando alcalose respiratória.O teste de irritação cutânea cervical mostra que a pupila está reativamente aumentada, mas a reação é lenta.Se o lado central estiver danificado, o feixe piramidal descerá. Acesso prejudicado, pode causar quadriplegia, disse ao tônico cerebral, se o mesencéfalo unilateral está danificado, é hemiplegia contralateral.
(3) tronco cerebral inferior: A lesão é equivalente ao nível de ponte e ventrículo cerebral, com IX ~ XII nervo craniano afetado, coma profundo, nenhuma reação de pressão palpebral, reflexo da córnea e reação pupilar desaparecem, nenhuma reação do teste de irritação da pele cervical, pupila Não aumenta, dificuldade em engolir, acúmulo de secreções na garganta, insuficiência respiratória central rápida.
Examinar
Exame de encefalite epidêmica B
1. Imagem sanguínea O número total de glóbulos brancos está aumentado, geralmente em torno de (10 ~ 20) × 109 / L, indivíduo até 40 × 109 / L, que é diferente da maioria das infecções virais, neutrófilos podem ser observados na classificação de glóbulos brancos até 80%, E há um deslocamento à esquerda do núcleo: após 2 a 5 dias, os linfócitos podem predominar e alguns pacientes têm sangue normal.
2. Exame sorológico
(1) Determinação de anticorpos IgM específicos:
1 Técnica de imunofluorescência: O método de imunofluorescência indireta foi utilizado para detectar o anticorpo IgM específico de JE, e a taxa positiva foi tão alta quanto 97%, que foi caracterizada por sensibilidade rápida.
2 Captura ELISA (MAC-ELISA): Nos últimos anos, a detecção de IgM específica para JE por MAC-ELISA tem forte sensibilidade e especificidade, a taxa positiva é de 74,4% e a taxa positiva no 4º dia da doença é de 93%. Pode ser usado para diagnóstico precoce.
3ABC-ELISA: a detecção da sensibilidade do anticorpo IgM específico para J, alta taxa positiva, pode chegar a 75,3%, para o diagnóstico precoce.
(2) Teste de inibição da hemaglutinação: o anticorpo inibidor da hemaglutinação aparece no 5º dia da doença, atingindo o pico na 2ª semana, que pode ser mantido por mais de 1 ano, e a taxa de inibição da hemaglutinação pode atingir 81,1%, superior ao teste de fixação do complemento. Às vezes, os falsos positivos ocorrem porque o antígeno da hemaglutinina do vírus da encefalite japonesa tem reação cruzada fraca com o mesmo vírus, como dengue e febre amarela, de modo que o título de soro duplo é aumentado em mais de 4 vezes ou o título de uma única parte. Mais de 1: 80 pode ser usado como base para o diagnóstico, sendo este método de fácil operação, podendo ser aplicado no diagnóstico clínico e no exame epidemiológico.
(3) Teste de ligação do complemento: sensibilidade e especificidade são altas, o anticorpo aparece mais tarde e começa a aparecer 2 a 3 semanas após a doença, atingindo um pico em 5 a 6 semanas, por isso não pode ser diagnosticado precocemente e é geralmente usado para diagnóstico retrospectivo. Ou investigação epidemiológica, o tempo de manutenção do anticorpo é de cerca de 1 a 2 anos, o título de anticorpo é positivo em 4 vezes ou mais de soro duplo, 1: 2 sérico é suspeito e 1: 4 ou superior é positivo.
(4) Teste de neutralização: anticorpos neutralizantes aparecem na segunda semana após o início, com duração de 2 a 10 anos, alta especificidade, mas o método é muito complicado, sendo utilizado apenas para investigação epidemiológica do nível de imunidade populacional e não é utilizado para diagnóstico clínico. Nos últimos anos, os testes de neutralização foram substituídos por outros métodos para a determinação de anticorpos contra o JEV e raramente são usados.
(5) Outros métodos sorológicos: como teste de inibição da adesão leucocitária específica (LAIT), redução de placa e teste de neutralização (PRNT) para verificar o soro de pacientes agudos, a taxa positiva é relativamente alta.
(6) Determinação do antígeno do vírus JE: A taxa positiva de antígeno JE no soro na fase aguda foi de 71,5% pelo método de hemaglutinação passiva reversa do McAb, que é um bom método de diagnóstico rápido.
3. Exame do líquido cefalorraquidiano
(1) exame rotineiro do líquido cefalorraquidiano: exceto pelo aumento da pressão, a aparência é incolor e transparente, mesmo ligeiramente turva, e a contagem de leucócitos é aumentada em sua maior parte, principalmente entre (50-500) × 106 / L (cerca de 80%), alguns Até 1000 × 106 / L ou mais, há muito poucos normais, a contagem de glóbulos brancos não está relacionada com o prognóstico, neutrófilos principalmente nos primeiros 2 a 5 dias da doença, seguido por linfócitos, a proteína é ligeiramente aumentada O açúcar é normal ou alto, ocasionalmente reduzido, o cloreto é normal, cerca de 2% a 4% dos pacientes com EC apresentam exame bioquímico e normal do líquido cefalorraquidiano, além disso, aspartato aminotransferase (AST) do líquido cefalorraquidiano dentro de 1 a 2 dias do início A atividade é freqüentemente aumentada, é útil para julgar o prognóstico da doença e o dano tecidual cerebral, levando de 10 a 14 dias para o líquido cefalorraquidiano mudar para o normal.
(2) Determinação do antígeno de JE: O antígeno no líquido cefalorraquidiano inicial foi medido por hemaglutinação indireta reversa (IRHT), a taxa positiva foi de 66,7% O método é sensível, simples, rápido e não requer nenhum equipamento especial.
(3) Ensaio de anticorpos específicos: Os anticorpos IgM e IgG do vírus JE no líquido cefalorraquidiano de pacientes foram determinados por MAC-ELISA e comparados com a ocorrência dos dois anticorpos acima no soro, verificou-se que os anticorpos IgM no líquido cefalorraquidiano apareceram no soro antes do curso da doença. Pode ser medido no segundo dia e dura mais do que o anticorpo sérico, que pode ser usado para o diagnóstico precoce.
4. Isolamento do vírus JEV é encontrado principalmente no tecido cerebral.O vírus é isolado do sangue e líquido cefalorraquidiano no início da doença.A taxa positiva é muito baixa.JE vírus pode ser isolado a partir do tecido cerebral da morte precoce.
5. A análise de gases sanguíneos pode ser usada para análise de gases sanguíneos em pacientes gravemente enfermos, a fim de detectar alterações patológicas precoces, como insuficiência respiratória e distúrbio metabólico ácido-base.Nos últimos anos, alguns pacientes com insuficiência respiratória de EJ foram testados e tiveram acidose respiratória. Principalmente, seguido por alcalose respiratória.
As características da TC e RM são caracterizadas pela distribuição simétrica bilateral do tálamo, sendo as lesões na TC de baixa densidade e os locais de baixa densidade são encontrados principalmente no tálamo, mesencéfalo e gânglios da base, além de edema cerebral acompanhado de aumento ventricular. Atrofia cerebral, etc., alguns pacientes com TC aguda precoce podem ser normais, ressonância nuclear magnética (RNM) cranioencefálica mostrou que todos os casos têm lesões tála- licas bilaterais, lesões ponderadas em T1 na maioria sinal misto ou baixo sinal, imagem ponderada em T2 mostrou sinal alto ou misto Comumente, sinais baixos de diferentes larguras circundam o centro de alto sinal, e as imagens ponderadas pela densidade de prótons são principalmente sinais altos, exceto para dano talâmico bilateral, córtex cerebral, cerebelo, mesencéfalo, ponte, gânglios basais bilaterais, substância branca ao redor dos ventrículos e Há pelo menos uma parte da medula espinhal cervical com um sinal anormal.
6, CT, exame de ressonância magnética
As características da TC e RM da EC são caracterizadas por lesões bilateralmente distribuídas do tálamo. As lesões na TC mostraram baixa densidade, e os locais de baixa densidade foram encontrados principalmente no tálamo, mesencéfalo e gânglios da base.Edema cerebral e atrofia cerebral com ventrículos aumentados também foram observados. Alguns pacientes com TC aguda podem estar normais. A ressonância magnética do cérebro mostrou que todos os casos apresentavam lesões talâmicas bilaterais, sendo que as lesões ponderadas em T1 apresentavam sinais mistos ou sinais baixos, e as imagens ponderadas em T2 apresentavam sinais altos ou mistos e os sinais mais comuns de baixa densidade de diferentes larguras circundam o centro de alto sinal. As imagens ponderadas de densidade de prótons são principalmente sinais altos. Além do dano talâmico bilateral, há sinais anormais em pelo menos uma parte do córtex cerebral, cerebelo, mesencéfalo, ponte central, gânglios da base bilateral, substância branca periventricular e medula espinhal cervical.
7, exame microbiológico
O sangue ou líquido cefalorraquidiano foi coletado de pacientes na fase aguda, e o IgM específico para JEV foi detectado por ELISA. A sensibilidade, especificidade e reprodutibilidade desse método são boas, e os resultados podem ser relatados em até 4 horas, que podem ser usados para diagnóstico rápido (precoce) e diagnóstico diferencial de encefalite japonesa.
Diagnóstico
Diagnóstico e identificação de encefalite epidêmica
Diagnóstico
Base de diagnóstico:
1. Há uma sazonalidade óbvia, principalmente em 7 a 9 meses, os pacientes são em sua maioria crianças e adolescentes.
2. Início rápido, febre repentina, dor de cabeça, vômito, distúrbio da consciência e piora gradualmente após 2 a 3 dias, casos graves podem aparecer rapidamente coma, convulsões, dificuldade para engolir e insuficiência respiratória.
3. Não há sinais evidentes na fase inicial Após 2 a 3 dias, o sinal comum de irritação meníngea, o reflexo da parede abdominal, o reflexo cremaster desapareceram, o sinal de Babinski positivo e a tensão muscular dos membros aumentada, etc. devem considerar a doença.
4. O diagnóstico depende do diagnóstico sorológico, sendo que a IgM específica pode ser positiva no 4º dia após a doença, atingindo o pico 2 a 3 semanas após a doença, confirmando que a reação em cadeia da polimerase por transcrição reversa (RT-PCR) pode ajudar. No rápido diagnóstico de pacientes com EJ clínicos, a sensibilidade é alta, a especificidade é confiável, e a aplicação combinada com o método RHPT melhorará muito a taxa de diagnóstico dos pacientes com o cérebro J atual.
Os testes serológicos convencionais (teste de ligação ao complemento, teste de neutralização) têm significado diagnóstico auxiliar e podem ser usados para o diagnóstico clínico retrospectivo.
Diagnóstico diferencial
Bactérias tóxicas causadas por EJ ocorrem no verão e no outono, e mais comum em crianças menores de 10 anos, por isso precisa ser identificada com disenteria bacilar mais tóxica nesta estação, que se inicia rapidamente e se desenvolve rapidamente dentro de 24 horas do início. Febre alta, convulsões, coma, choque e até falência respiratória Neste momento, não há sintomas intestinais, como diarreia, pus e sangue na clínica, é fácil de ser confundido com EJ, mas os pacientes com J geralmente não apresentam os sintomas perigosos acima mencionados e são tóxicos. O escarro bacteriano geralmente não apresenta sinais de irritação meníngea.Se necessário, pode ser enema com solução salina normal.Se a amostra de sangue pus é obtida, exame microscópico e cultura bacteriana pode ser usado para confirmar o diagnóstico.Em casos especiais, o exame do líquido cefalorraquidiano pode ser realizado, e não há alteração no líquido cefalorraquidiano.
2. Meningite supurativa Os sintomas e sinais do sistema nervoso central são semelhantes aos da EJ, mas a epidemia de meningite cerebrospinal na meningite purulenta é mais comum no inverno e na primavera, sendo a maioria com expectoração da mucosa cutânea, opacidade do líquido cefalorraquidiano e leucocitose. De milhares a dezenas de milhares, mais de 90% de neutrófilos, teor de açúcar reduzido, conteúdo de proteína significativamente aumentado, esfregaço de líquido cefalorraquidiano e cultura podem obter bactérias patogênicas, JE tem necessidades de moda e outras meningites purulentas precoces A identificação de meningite supurativa que não é completamente tratada requer referência ao início da estação, idade e local primário de infecção, e o líquido cefalorraquidiano é revisto várias vezes de acordo com a condição, e cultura de sangue e líquido cefalorraquidiano é realizada e combinada com diagnóstico clínico.
3. A meningite tuberculosa não é sazonal, com história de tuberculose ou exposição à tuberculose.Lactentes e crianças pequenas não têm história de vacinação com BCG.O início é lento, o curso da doença é mais longo, o sinal de irritação meníngea é mais significativo e os sintomas cerebrais, como perturbação da consciência, são mais leves. Mais tarde, o aparecimento de líquido cefalorraquidiano é vidro fosco, glóbulos brancos são classificados principalmente por linfócitos, açúcar e cloreto são reduzidos, conteúdo de proteína é aumentado, e M. tuberculosis pode ser encontrado quando esfregaços de filme são usados.O exame de raio-x é realizado quando necessário. Exame do fundo do olho e teste tuberculínico para identificá-lo.
4. Outros vírus causam encefalite
(1) Meningoencefalite causada por enterovírus: Atualmente, a taxa de incidência está aumentando, 20% a 30% dos cérebros de verão e outono são encefalite causada por outros vírus, e os principais patógenos são Coxsackie e Echovirus. O início da meningoencefalite causada por esses dois enterovírus não é tão bom quanto o JE, as manifestações clínicas são mais claras que JE, os sintomas do sistema nervoso central não são óbvios, nenhum edema cerebral e insuficiência respiratória ocorrem, o prognóstico é bom e a maioria não tem sequelas após a recuperação. .
(2) Poliomielite cerebral: um tipo clínico raro na poliomielite, suas manifestações clínicas assemelham-se a EJ, início agudo, febre alta, coma, convulsões, pupilas dilatadas, falta de resposta, aumento do tônus muscular nas extremidades e podem aparecer Quadriplegia ou convulsões tônicas, rápida progressão, alta mortalidade, e a estação é também no verão e no outono, portanto, o exame sorológico ou virológico é necessário para a identificação.
(3) encefalite da caxumba: mais comum em encefalite viral, principalmente no inverno e primavera, a maioria tem uma história de contato com caxumba, encefalite ocorre frequentemente 3 a 10 dias após o inchaço da parótida, um pequeno número de inchaço na glândula parótida Pré-ocorrência, sem inchaço da glândula parótida, determinação de amilase sérica e detecção de anticorpos séricos podem ajudar no diagnóstico diferencial.
(4) Encefalite por vírus herpes simplex: doença grave, desenvolvimento rápido, sintomas frequentemente localizados de lesões no lobo frontal e temporal, EEG mostra onda lenta localizada, encefalite por herpes simplex ainda tem uma taxa de mortalidade de 30% Acima, a maioria dos sobreviventes tem diferentes graus de sequela e os anticorpos para o líquido cefalorraquidiano são úteis para o diagnóstico.
5. Malária febre irregular irregular, fígado e aumento do baço, Plasmodium falciparum pode ser encontrado no sangue, o exame do líquido cefalorraquidiano é basicamente normal.
6. Outros pacientes com EJ também devem ser diferenciados de outras doenças com febre e sintomas do sistema nervoso central, incluindo hemorragia subaracnoidea, hemorragia cerebral, embolia vascular cerebral e malformações vasculares cerebrais.
