Shigelose
Introdução
Introdução à Shigella É uma doença infecciosa intestinal comum causada por Shigella que costumava ser chamada de disenteria bacteriana (abreviada como disenteria bacilar). Inflamação e ulceração da mucosa colônica são as principais alterações patológicas. Geralmente suscetível. Existem dois picos na distribuição etária, sendo o primeiro pico os pré-escolares, principalmente os menores de 3 anos, e o segundo pico, os adultos jovens (20 a 40 anos), que podem estar relacionados ao aumento de oportunidades de contato no trabalho. Qualquer fator que seja suficiente para reduzir a resistência, como desnutrição e alimentação excessiva, é propício para a ocorrência de disenteria bacilar. Clinicamente, pode-se observar calafrios e febre alta, dor abdominal, diarreia, pus e fezes com sangue e urgência e peso. Ele é distribuído ao longo do ano e pode ser popular no verão e no outono. Conhecimento básico A proporção de doença: 0,1% -0,3% Pessoas suscetíveis: nenhuma população específica Modo de infecção: disseminação do trato digestivo Complicações: bacteremia, síndrome hemolítico-urêmica, artrite
Patógeno
Causa de Shigella
Estrutura do antígeno (20%):
De acordo com a classificação da International Society for Microbiology em 1985, a Shigella patogênica pode ser dividida em quatro grupos de 42 sorotipos (10 no grupo A, 13 no grupo B, 18 no grupo C e 1 no grupo D), Shigella. O lipopolissacarídeo é composto de lipídeo A, polissacarídeo central e cadeia lateral específica de O. O antígeno O é a base de sua tipificação.A bactéria de Fusarium oxysporum O é codificada pelo cromossomo, e o antígeno da bactéria Song é codificado pelo peso molecular de 120 × 106. Além da codificação cromossômica, o antígeno da bactéria Shiga tipo I requer um pequeno plasmídeo, sendo que cada grupo de Shigella possui uma configuração antigênica complexa, e a especificidade sorológica de cada grupo tem reatividade cruzada, como a Fucobacterium. Quando o fago é integrado ao cromossomo, a conversão do tipo pode ocorrer, e depois que o plasmídeo de Shigella e Songella é perdido, a colônia muda de um tipo suave para um tipo áspero, ou seja, a patogenicidade é perdida.
Resistência (25%):
A Shigella está presente nas fezes de pacientes e portadores, e possui forte viabilidade in vitro, sendo a resistência da bactéria maior que a de Fusarium, enquanto a resistência da Shigella dysenteria é a mais baixa, geralmente menor a temperatura, a preservação da Shigella. Quanto maior o tempo, como 10 min de morte a 60 ° C, 30 min sob luz solar direta, 20 dias em água (37 ° C), 10 dias em vários objetos (temperatura ambiente), 11 a 24 dias em frutas e legumes, Os seres humanos podem causar doenças comendo mais de 10 bactérias.Depois de comer alimentos contaminados, pode causar surtos de tipo de alimentos.A Shigella é sensível a vários desinfetantes.Por exemplo, 0,1% de líquido fenólico pode ser morto dentro de 30 minutos. O mercúrio (mercúrio), o brometo de benzalcónio (nova hidrazina), o ácido peracético, o leite de lima, etc. são também muito sensíveis.
Toxina (20%):
A patogenicidade da Shigella tem uma relação importante com o seu processo de invasão, incluindo células epiteliais invasivas que se multiplicam nas células e se espalham para as células adjacentes, causando a morte celular.Existem múltiplos genes envolvidos na invasão no grande plasmídeo da Shigella. Ele codifica uma variedade de proteínas, por exemplo, a invasividade da Shigella está relacionada a uma variedade de proteínas codificadas por um peso molecular de 140 x 106. Além disso, os genes disseminados, como Fusarium, também codificam algumas proteínas, que também estão intimamente relacionadas à virulência bacteriana. Relacionadamente, o gene de virulência disenteria acima é regulado por vários genes em cromossomos e plasmídeos, incluindo genes regulados por temperatura (vir R), expressão de virulência a 37 ° C e virulência a 30 ° C, Shigella A endotoxina pode ser produzida após a morte, é um importante fator causador de reações sistêmicas como febre, toxemia e choque, assim como a exotoxina da Shigella, que é injetada em coelhos, causando paralisia em animais por 48 horas, sendo também conhecida como A neurotoxina Shiga, que é injetada no segmento intestinal livre de coelhos, pode causar reações tipo enterotoxina, produzindo localmente uma grande quantidade de líquido, e seu conteúdo de eletrólitos é semelhante ao do fluido intestinal causado pela enterotoxina da cólera, mas O primeiro tem alto teor de proteína, e o tempo de exsudação é mais tardio, muitas vezes após uma injeção parcial de 105 min, exceto por alguns relatos, a maioria acredita que a adenilase acíclica não é ativada, e a enterotoxina é freqüentemente encontrada no exsudato (15-30 min) Principalmente através do início da adenilase cíclica para causar hipersecreção, lavagem de toxina de Shiga coelho jejuno, não causa alterações na mucosa, injeção no segmento do íleo, pode causar encurtamento das vilosidades intestinais, células epiteliais da coluna ao plano, lâmina própria Há infiltração de células inflamatórias, porque a toxina Shigella é instável, é difícil de purificar com sucesso. Algumas pessoas encontraram dois grupos diferentes com produtos purificados parciais. Um grupo pode dissolver a pH 7,25, o que pode causar lesões no escarro ileal e morte do rato (neuropatia) Toxicidade) também pode causar citotoxicidade Hela, outro grupo é apenas citotóxico para células Hela em pH 6. 6 Recentemente, a toxina Shiga purificada contém subunidades macromolecular (peso molecular 30.000-35.000) e cinco pequenas moléculas. Subunidade (peso molecular 3000 ~ 11000), o produto puro tem efeitos neurológicos, celulares e enterotoxina, e é confirmado a partir da resposta imune que não há enterotoxina na cólera ou Escherichia coli. Recentemente, muitos relatos sugeriram que sua citotoxicidade causa a morte celular pela inibição da síntese de proteínas intracelulares.Também se acredita que a toxina Shiga não é uma neurotoxina, mas uma toxina vascular, que é causada pela ação da toxina no endotélio vascular. Frequentemente reversível, mais importante, descobriu-se recentemente que a toxina Shiga não é encontrada apenas em Shigella dysenteriae tipo 1, tipo 2 (tipo Schmitz), mas também em Shigella flexneri 2a, toxina Shiga isolada das bactérias acima. Há imunidade cruzada, algumas pessoas que usam células Shila na citotoxicidade das células Hela podem produzir toxina Shiga, e também é descoberto que Shigella flexneri 2a, 3a, 4b pode produzir estabilidade ácida e térmica. Enterotoxina, mas seu papel na patogênese ainda é desconhecido.
Patogênese
O processo de desenvolvimento da Shigella após a entrada no corpo humano depende da condição humana e da interação entre a patogenicidade e a quantidade do patógeno. Acredita-se atualmente que a Shigella deva ter três condições:
1 antígeno liso de lipopolissacarídeo O;
2 tendo um gene codificador que pode invadir e propagar em culas epiteliais;
Após a invasão, a toxina pode ser produzida.O gênero Shigella, incluindo a primeira fase do sorovar e o tipo 2 do Fusarium, deve ter um antígeno O liso, que é patogênico, e o antígeno O patogênico tem agregação repetida. Pode estar relacionado à adesão bacteriana, mas o fator mais importante da patogenicidade da Shigella é a invasividade, cepas invasivas podem causar córnea supurativa, conjuntivite em porquinhos-da-índia, células Hela podem ser infectadas em cultura de tecidos, macacos Após a administração oral, pode causar sintomas de disenteria.Embora as cepas não-tóxicas possam proliferar no intestino, elas não causam lesões.Em microscópio eletrônico, as bactérias patogênicas são circundadas por membrana monocamada ou bicamada nas células epiteliais do cólon, mas os microrganismos das células podem ser A degeneração ocorre, bolhas aparecem na superfície da membrana celular, expectoração mitocondrial desaparece, causando picnose nuclear ou lise nuclear.O processo citotóxico endógeno causado por Shigella pode estar relacionado a metabólitos bacterianos, que podem ser uma substância lábil ao calor; Os íons bivalentes, como cálcio, magnésio, ferro, etc, podem aumentar seus efeitos citotóxicos.Depois de engolir Shigella, pessoas com forte resistência podem matar a maioria das bactérias, e a flora intestinal normal tem Shigella. Efeito de interferência Em pacientes imunocompetentes, a secreção intestinal específica de IgA pode impedir a adesão da Shigella ao epitélio da mucosa intestinal, se a resistência do organismo declinar, como desnutrição, comer demais, deficiência de ácido estomacal, fadiga excessiva ou infecção em pequena quantidade. Bactérias também causam doenças, geralmente ocorrem no início dos sintomas, e então ocorrem fezes semelhantes a disenteria, mas algumas bactérias são administradas aos macacos com 2a5 × 1010 e 31 dos 76 macacos (41%) são afetados. % só apresentou sintomas de disenteria, 32% tiveram apenas diarreia, 39% tiveram os dois sintomas acima. O mecanismo de Shigella que causa diarréia aquosa ainda não está claro.Algumas pessoas pensam que a Shigella pode proliferar no intestino delgado e intestino grosso, mas em Lesões invasivas não são causadas no intestino delgado, e a diarreia secretora é causada pela enterotoxina produzida.Uma vez que o número de receptores de enterotoxinas nas células epiteliais intestinais de diferentes humanos ou animais não é igual, algumas pessoas ou animais tomam a mesma quantidade de bactérias, e algumas aparecem. Sintomas de diarréia semelhante à água, e alguns não, isso tem uma certa relação com o código individual do gene, Shigella pode invadir a mucosa do cólon, e produzir toxina inibindo a síntese de proteínas para causar a morte celular, uma vasta gama de células epiteliais da mucosa do cólon Ataque e necrose podem causar pus e fezes sanguinolentas, mas também foi descoberto que a maioria dos pacientes com sintomas de diarréia não tem bactérias patogênicas no jejuno, sugerindo que bactérias que invadem as células epiteliais do cólon produzem toxinas na corrente sanguínea, indiretamente causadas por toxinas ou prostaglandinas. A secreção intestinal aumentou, mas algumas pessoas injetaram diretamente o patógeno no cólon, não causaram diarreia aquosa, negando assim a doutrina da toxina no sangue, a Shigella invadiu as células epiteliais do cólon, através da membrana basal até a lâmina própria, causando inflamação da mucosa A reação raramente entra na camada submucosa e raramente invade a circulação sangüínea para causar sépsis. A infecção por Shigella sp., Tipo I, pode causar síndrome hemolítica urêmica, e Shigella flexneri é rara. Descobriu-se que os pacientes que causam esta síndrome têm Toxemia e imunocomplexos circulantes, trombose fibrótica no glomérulo, podem causar necrose do córtex renal, sugerindo endotoxemia causada por colite severa de Shigella, levando a coagulopatia, microangiopatia renal e hemólise Anemia, disenteria bacilar tóxica é visto principalmente em crianças, a patogênese ainda não está clara, pode estar relacionada com o físico específico, devido a Shiga Depois que a endotoxina é absorvida no sangue pela parede intestinal, ela pode causar febre, toxemia e distúrbios microcirculatórios agudos.A endotoxina atua diretamente na medula supra-renal e estimula o sistema nervoso simpático a liberar adrenalina, norepinefrina, etc., fazendo com que as arteríolas e Contração invasiva da vênula, devido à ação direta da endotoxina ou pela estimulação do sistema mononuclear de macrófagos, aumento da atividade da histidina descarboxilase ou liberação por enzimas lisossomais, resultando na liberação de um grande número de vasodilatadores, como a histamina, Bradicinina, fator de permeabilidade de globulina, etc., fazem extravasamento de plasma, concentração sangüínea, também pode causar agregação plaquetária, liberar fator plaquetário 3, promover coagulação intravascular, agravar distúrbios circulatórios, bactérias tóxicas, as lesões acima são mais proeminentes no tecido cerebral A hipóxia no tecido cerebral pode ser complicada por edema cerebral. <A paralisia cerebral também pode causar insuficiência respiratória. É a principal causa de morte por disenteria tóxica. Os pacientes infectados com Shigella, incluindo as bactérias de Freund e Song por 1 semana, podem ser séricos. Anticorpos contra seu lipopolissacarídeo e antígeno invasivo codificador de plasmídeos (Ipa-s), incluindo anticorpos IgA, IgM e IgG, contra Ipa-s em pacientes com alta incidência de Shigella Aumento não é muito significativo.
Patologia:
As lesões intestinais da disenteria bacilar são principalmente cólon sigmóide e reto, mas em casos graves, todo o cólon, ileocecal e até mesmo o íleo podem estar envolvidos.Em alguns casos, as lesões do íleo podem ser mais óbvias que o cólon, e até mesmo as lesões retais são suaves ou quase normais. As alterações patológicas básicas da mucosa são inflamação exsudativa de fibrina difusa, lesão parcial do epitélio da mucosa intestinal, formação da maioria das úlceras superficiais irregulares, exame microscópico, esfoliação parcial das células epiteliais da mucosa, início da vilosidade mais proeminente, A necrose da mucosa pode penetrar profundamente na submucosa, mas a perfuração é rara.No tecido submucoso e na lâmina própria, os neutrófilos e células fagocíticas se infiltram.As células epiteliais da mucosa são revestidas com uma grande quantidade de exsudato mucopurulento.Em casos graves, a mucosa do intestino grosso cai e necrose Células epiteliais, fibrina, neutrófilos e Shigella formam uma pseudomembrana de fibra branco-acinzentada.Em casos leves, apenas hiperemia difusa e edema são encontrados no intestino, exsudato mucoso sanguíneo está contido no lúmen intestinal, e infecção intestinal pode causar infecção mesentérica. Linfonodegeneração, fígado, rim e outros órgãos parenquimatosos têm degeneração venenosa, edema bacteriano intestinal bacteriano crônico , espessamento, muitas vezes variados graus de congestão, úlceras intestinais continuam a se formar e continuar a reparar, células epiteliais da mucosa no reparo da úlcera, regeneração, formação de cicatrizes deprimidas e cistos da glândula intestinal e formação de tecido de granulação de pólipos intestinais, um pequeno número de casos devido a intestinal Contração do tecido cicatricial da fibra de parede e estenose intestinal Nos últimos anos, verificou-se redução da secreção de IgA no trato intestinal de disenteria crônica bacilar, dificuldade de confirmação da causa disenteria crônica bacilar, inibição das lesões intestinais crônicas e disenteria tóxica bacilar. As lesões intestinais são leves, a maioria só vê congestão e edema.Em alguns casos, há úlceras superficiais no cólon.As alterações patológicas proeminentes são edema cerebral e do tronco cerebral, degeneração neuronal, hiperemia adrenal em alguns casos e atrofia adrenocortical.
Prevenção
Prevenção de Shigosis
A prevenção da disenteria bacilar deve tomar medidas abrangentes, com foco no corte da via de transmissão e, ao mesmo tempo, no manejo da fonte de infecção.
1. Gerenciar a fonte da infecção
Principalmente para pacientes crônicos, agudos e portadores, contando com estações médicas cooperativas rurais e unidades médicas urbanas, organizando relatórios epidemiológicos, detecção precoce de pacientes, especialmente para doenças atípicas leves, registro detalhado para tratamento oportuno, pacientes agudos devem ser hospitalizados ou em Isolamento, desinfecção e tratamento cuidadoso em casa, a cultura de fezes uma vez a cada dois dias pode ser liberada após dois negativos consecutivos.Para as instituições de cuidado infantil, a indústria de alimentos e bebidas, o pessoal da cantina e o pessoal de abastecimento de água do sistema hidráulico, deve ser realizado o treinamento regular das fezes. .
2. Cortar a rota da transmissão
Faça: "Três tubos e um extinguir" (ou seja, segurando água potável, dieta, manejo de fezes, matar moscas); "quatro ou três não" (para eliminar completamente moscas, lavar as mãos antes e depois das refeições, comer frutas e vegetais crus para lavar Quente, obter as bactérias para relatar o tratamento o mais rapidamente possível, não beber água bruta, não comer alimentos podres e imundos, não urinar com o solo), voar para evitar a formação de criadouros, de acordo com a lei do crescimento e declínio das moscas, as medidas anuais anti-vôo Atenção especial deve ser dada à disseminação da disenteria bacilar em instituições infantis e unidades coletivas.É necessário implementar rigorosamente diversos sistemas de saúde, como o sistema de higiene para alimentação, alimentação, sala de estar, espaço de atividades e brinquedos infantis.Certifique sempre se a qualidade da água centralizada é higiênica. É necessário que a qualidade da água do poço rural e da água do rio receba atenção especial.A prática provou que, além dos quatro males, a higiene e a purificação do meio ambiente são medidas eficazes para cortar a rota de transmissão.
3. Proteger populações suscetíveis
Nos últimos anos, as vacinas vivas orais foram usadas principalmente, e três tipos de vacinas são geralmente usados:
1 estirpe avirulenta natural;
2 cepas de bacilos de disenteria tóxicos ou não-tóxicos e E. coli;
3 cepas variantes, atualmente usadas principalmente nas cepas domésticas, ou seja, o uso de cepas para preparar vacinas (cepas variáveis não-tóxicas que podem crescer e se reproduzir em meio contendo estreptomicina), a produção experimental da China de vacinas monovalentes ou bivalentes em 36 locais Observado dezenas de milhares de vezes, provou que há um bom efeito, a taxa de proteção é 66,41% ~ 99,47%, vacinas vivas principalmente através da estimulação da secreção intestinal de IgA secretora e imunidade celular para obter imunidade, o período imunológico pode ser mantido 6 ~ 12 meses, um pequeno número de pessoas pode ter diarréia depois de tomá-lo.Como a Shigella é imunologicamente específica, às vezes tem um tipo diferente de fungo que a bacterina usada, não tem efeito protetor.Em algumas áreas, é adequado para as condições locais. A prevenção com fitoterapia chinesa, como alho, beldroega, etc., também tem um certo efeito.
4. Lave bem as mãos antes de manusear alimentos
Roupas sujas e lençóis devem ser colocados em um balde coberto e embebidos em água com sabão e depois fervidos para desinfecção. Mosquiteiros e barreiras devem ser usados na casa. Medidas de isolamento correspondentes (especialmente para o isolamento de fezes) devem ser tomadas para pacientes e portadores.Uma vacina viva oral está sendo desenvolvida, e ensaios de campo em áreas endêmicas indicam perspectivas promissoras, mas a imunidade é geralmente específica do tipo.
5. Para a higiene pessoal , beber água fervida sem beber água crua É melhor usar água pressurizada, lavar frutas e verduras com louça e enxaguante bucal com água desinfetada, lavar as mãos antes e depois das refeições, não fazer cocô em qualquer lugar, comer alimentos cozidos sem comer Salada fria, sobras devem ser aquecidas e comidas, fazer crus e cozidos separadamente, evitar que as moscas rastejem os alimentos, é melhor não participar de atividades de jantar em grande escala, como casamento, funeral, casamento, etc;
Complicação
Complicações de Shigella Complicações bacteremia hemolítica síndrome urêmica artrite
As principais características da doença típica de Shigella são início agudo, febre, dor abdominal, pus e fezes sanguinolentas, e sintomas moderados de intoxicação sistêmica.A diarréia é mais de 10 vezes ao dia ou mais.Os pacientes graves são acompanhados por convulsões, dores de cabeça e músculos do corpo inteiro. A dor também pode causar desidratação e desequilíbrio eletrolítico.
Complicações parenterais da disenteria bacilar são raras.
1. Bacteremia: principalmente visto em crianças, desnutridas, anemia falciforme e pacientes imunocomprometidos, mais de 100 casos no exterior, há alguns casos relatados na China, os sintomas de bacteremia são mais graves, a taxa de mortalidade é tão alta quanto 46 %, bacteremia é mais comum em 1 a 2 dias após o início, o tratamento antibiótico é eficaz.
2. Síndrome urêmica hemolítica: vista principalmente na infecção de disenteria por Shigella, alguns casos apresentam reações semelhantes à leucemia no início, seguidas de anemia hemolítica e CIVD, insuficiência renal aguda em alguns casos, trombose e necrose cortical renal em artérias grandes e pequenas Existem depósitos de fibrina nos glomérulos e na parede arterial e, em cerca de metade dos casos, o teste de escarro é positivo, na maioria dos casos o imunocomplexo é positivo no soro e a endotoxemia pode estar relacionada com a doença. O prognóstico desta doença é grave.
3. Artrite: Ocorre mais de 2 semanas após a disenteria, que pode ser causada por reação alérgica, principalmente envolvendo grandes articulações, que podem causar inchaço das articulações do joelho e tornozelo, exsudação, anticorpos para aglutinar Shigella no líquido sinovial, soro O título anti- "O" é normal e a terapia hormonal pode ser rapidamente aliviada.
Sintoma
Sintomas da doença de Shigella Sintomas comuns Dor abdominal, distensão abdominal, disfunção intestinal, desidratação, diarréia, calafrios, paralisia intestinal, reação leve, desaparecimento, náusea
Disenteria bacteriana é caracterizada por febre, dor abdominal, diarréia, sensação de urgência e muco pus e sangue.O dano patológico básico é hiperemia, edema, hemorragia e outras alterações inflamatórias exudativas da mucosa do cólon.O período de incubação é de várias horas a 7 dias, a maioria dos quais são 1 a 3 dias, a duração do período de incubação e a gravidade dos sintomas clínicos dependem da idade do paciente, da força da doença, do número de bactérias infectadas, da virulência e do tipo de bactéria, portanto qualquer tipo bacteriano pode ser leve. Médio e pesado, mas a partir de um grande número de análises de casos, os sintomas causados por Shigella dysenteriae são mais pesados.Durante epidemias recentes em algumas partes do país, febre, diarréia, pus e sangue duram mais, mas o prognóstico é bom. Os sintomas são leves e há muitos casos atípicos, que são fáceis de serem perdidos ou diagnosticados erroneamente.Há mais casos de crianças, e a disenteria de Fusarium está em algum lugar, mas o tempo de esterilização é mais longo, e é fácil virar crônica.Depois de 1 ano de acompanhamento após o tratamento, 10% dos pacientes com doença crônica, diarréia crônica representaram 10% a 20% do número total de disenteria bacilar, de acordo com a duração da doença e a gravidade da doença pode ser dividida nos seguintes tipos:
Bacilar agudo
De acordo com a gravidade da toxemia e sintomas intestinais, pode ser dividido em quatro tipos.
(1) tipo comum (típico): início agudo, calafrios, febre, principalmente acima de 38 ~ 39 ° C, com tontura, dor de cabeça, náuseas e outros sintomas de intoxicação sistêmica e dor abdominal, diarréia, fezes começaram a aparecer lamacento ou fino Amostras de água, a maioria, seguido por muco ou muco pus e sangue, a quantidade não é muito, defecação diária de dez a dezenas de vezes, acompanhada de urgência e pesado, tenderness abdome inferior esquerdo é óbvio, pode tocar o cordão intestinal, o curso de cerca de uma semana, Um pequeno número de pacientes pode ter vômitos severos, reidratação sem desidratação oportuna, acidose, desequilíbrio eletrolítico, choque secundário, disenteria bacteriana aguda típica é caracterizada por início agudo, febre, dor abdominal, pus e sangue e corpo moderado. Os sintomas de envenenamento, diarréia é mais de 10 vezes ao dia ou mais, pacientes graves com convulsões, dores de cabeça, dores musculares no corpo, também podem causar desidratação e desequilíbrio eletrolítico.
(2) Light (atípica): sem febre evidente, diarréia aguda, fezes 10 vezes / d, muco fino, sem pus, dor abdominal e sensibilidade do abdome inferior esquerdo, leve ou falta de urgência, exame microscópico das fezes visível Um pequeno número de células de pus pode ser diagnosticado pelo crescimento de Shigella na cultura de fezes.
(3) Pesado: mais comum em pacientes idosos, frágeis, desnutridos, febre aguda, diarréia 30 vezes / d ou mais, fezes com sangue fino, pseudomembrana escamosa, até mesmo incontinência fecal, dor abdominal, após a emergência é intensa, tardia Pode ocorrer distensão abdominal grave e paralisia intestinal tóxica, muitas vezes acompanhada por vômitos A perda grave de água pode causar insuficiência circulatória periférica Em alguns casos, o choque tóxico é proeminente, a temperatura corporal não aumenta, geralmente acidose e água, desequilíbrio eletrolítico Os pacientes podem ter insuficiência cardíaca, renal, devido a lesões intestinais graves, ocasionalmente, Shigella invadir a circulação sanguínea, causando sépsis.
(4) Disenteria tóxica: mais comum em crianças de 2 a 7 anos, a maioria das crianças doentes é melhor em condicionamento físico, rara em adultos, a maior parte do início é rápida, a febre é de 39 a 41 ° C ou superior e irritabilidade, paralisia, convulsões repetidas Pode aparecer pálido, membros frios, choque tóxico rápido, convulsões a longo prazo pode levar a coma, e até mesmo insuficiência respiratória, muitas vezes depois de algumas horas após o aparecimento de fezes disenteria-like, alguns casos de sintomas intestinais não são óbvias, muitas vezes Precisa passar o exame enema ou esfregaço anal para encontrar glóbulos brancos nas fezes, lado de glóbulos vermelhos pode ser diagnosticado, alguns casos começaram a ser disenteria bacilar recessiva, 1 a 2 dias mais tarde transformado em tipo envenenamento, de acordo com suas principais manifestações clínicas, pode ser dividido em três tipos:
1 tipo de choque (tipo de insuficiência circulatória periférica): mais comum, com choque séptico como principal desempenho, devido ao vasoespasmo da microcirculação, levando a distúrbios microcirculatórios, branco acinzentado precoce, membros frios, unhas dos dedos das mãos brancas, ritmo cardíaco acelerado (150 ~ 160 vezes / min), a finura do pulso aumentou, a pressão arterial diminuiu ou não medido, lábios, bun cama unha, agravamento do ar, e pode aparecer coração, sintomas de disfunção renal.
2 tipo de cérebro (tipo de insuficiência respiratória): é a manifestação mais grave de disenteria tóxica, devido a espasmo vascular cerebral causado por hipoxia cerebral, edema cerebral e até mesmo paralisia cerebral, e insuficiência respiratória central, devido a convulsões freqüentes ou persistentes causadas por coma A princípio, o ritmo respiratório é desigual, a profundidade é irregular e há dupla inalação, respiração semelhante a suspiro, respiração mandibular e apneia: no início, a pupila subitamente é grande e pequena, e as pupilas dos dois lados não são iguais e a reação à luz desaparece. Às vezes, após 1 ou 2 episódios de convulsões, a respiração pára de repente.
3 tipo misto: a síndrome mais grave com insuficiência circulatória, convulsões, insuficiência respiratória e falência circulatória são três manifestações sérias de disenteria tóxica.Geralmente, convulsões ocorrem primeiro.Se elas não forem resgatadas a tempo, elas evoluirão rapidamente para insuficiência respiratória e circulação. Esgotamento.
2. Bactérias Crônicas
A patogênese da disenteria bacilar é repetida ou tardia por mais de 2 meses, que é a disenteria bacilar crônica, e as causas da disenteria crônica podem ser resumidas em dois aspectos: por um lado, a resistência do paciente é baixa, como falha de fase aguda, desnutrição, Distúrbios gastrointestinais, redução da IgA secretora intestinal, etc, por outro lado, cepas bacterianas, como Fusarium, são suscetíveis à infecção crônica, algumas cepas resistentes a drogas também podem causar diarréia crônica, que pode ser classificada em três tipos de acordo com as manifestações clínicas. .
(1) início agudo de disenteria crônica bacilar: uma história de disenteria dentro de seis meses, muitas vezes induzida por comer comida fria ou sofrendo de frio, fadiga e outros fatores, dor abdominal, diarréia, pus e sangue, febre muitas vezes não é óbvia.
(2) tipo prolongado crônico: após o início da disenteria bacilar aguda, prolongada não curada, muitas vezes com dor abdominal, diarréia, muco fino ou pus e sangue, ou constipação, diarréia alternada, sensibilidade do abdome inferior esquerdo, expectoração e cólon sigmóide espessado, longo prazo A diarreia causa desnutrição, anemia, fadiga, etc., fezes frequentemente esterilizadas intermitentemente, e o resultado do cultivo de Shigella nas fezes é às vezes negativo e às vezes positivo.
(3) Tipo oculto crônica: história de disenteria, nenhum sintoma clínico, Shigella pode ser detectada em cultura de fezes, sigmoidoscopia pode ser encontrada anormalmente, expectoração crônica é mais comum em prolongamento crônico, ataque agudo do escarro crônico Em segundo lugar, a ocultismo crônica é uma minoria.
Examinar
Exame de shigosis
1. Sangue: disenteria aguda, muitas vezes tem leucocitose, em (10 ~ 20) × 109 / L, neutrófilos, turno nuclear à esquerda, casos leves de anemia leve.
2. Exame fecal: menos fezes, pus e muco, exame microscópico de pilhas de células de pus, incluindo glóbulos vermelhos e macrófagos, células pus, muitas vezes em mais de 10 / campo de alta potência, cultura de fezes para isolar bactérias patogênicas Diagnosticar e orientar o tratamento tem valor importante.É aconselhável tomar amostras antes do início da terapia antibacteriana, tomar o pus e o sangue e enviá-las imediatamente para exame.Se forem deixadas por muito tempo ou misturadas à urina, a taxa positiva pode ser afetada.O período da doença pode ser positivo ao coletar amostras. Como resultado, a taxa positiva no primeiro dia de início foi a mais alta, chegando a 50%, até 35% no 6º dia e 14,8% no 10º dia.O teste múltiplo pode aumentar a taxa positiva.Para facilitar o isolamento de bactérias patogênicas, a cultura seletiva é frequentemente utilizada. Base, no passado comumente usado placa de ágar SS, nos últimos anos, também foi encontrado para inibir Shigella, usando placa de ágar xilose-lisina desoxicolato, pode aumentar a taxa positiva, o doméstico também usado cultura HE ágar (Hektoen entérica) A base e a placa de ágar Mac Conkey obtiveram bons resultados, e as cepas positivas foram isoladas e a sensibilidade antibiótica foi medida a tempo, o que tem significância de referência para guiar drogas clínicas.
3. Diagnóstico rápido de patógenos: incluindo método de imunofluorescência, método de aglutinação de látex enriquecido, teste de aglutinação sinérgica, método de coloração azul immunobright, pode rapidamente obter resultados positivos das fezes, a taxa positiva pode chegar a mais de 90%, contra disenteria bacilar O diagnóstico precoce é útil.
4. M�odo sandu�he de imuno-liga�o do anticorpo monoclonal (DIAB) e m�odo de hemaglutina�o indirecta inversa: Recentemente, foi utilizado para detectar o antig�io de Fusarium dysenteriae nas fezes, que tem uma boa sensibilidade e especificidade e merece um estudo adicional.
5. Método de sonda de DNA: Algumas pessoas usaram sondas alcalinas marcadas com fosfatase alcalina e amostras fecais para hibridização, sendo que a taxa positiva inicial foi de até 85%, significativamente maior do que a cultura convencional positiva de 56%, o que aumentou a taxa positiva de diagnóstico precoce.
6. Sigmoidoscopia: hiperemia difusa e edema da mucosa aguda do cólon com úlceras superficiais e exsudatos A sigmoidoscopia está associada ao aumento do sofrimento do paciente e é perigosa, geralmente não é adequada para a disenteria crônica bacilar. Congestão da mucosa do cólon visível, edema e úlceras superficiais, mucosa pode ser pólipos granulares e visíveis e outras alterações proliferativas, raspando secreções purulentas muco para cultura pode aumentar a taxa positiva.
7. Exame radiográfico : Disenteria bacilar crônica ou enema de bário, fístula intestinal visível, forma de bolsa desaparecida, espessamento da parede intestinal, estreitamento do lúmen intestinal e encurtamento do segmento intestinal.
Diagnóstico
Diagnóstico e identificação da doença de Shigella
A disenteria bacilar deve ser diferenciada de várias doenças diarreicas, e a disenteria bacilar tóxica deve ser diferenciada da infecção aguda do sistema nervoso central no verão e outono ou choque séptico causado por outras causas.
1. Disenteria bacilar aguda precisa ser identificada com as seguintes doenças.
(1) disenteria amebiana:
(2) Outras infecções bacterianas intestinais:
1 Enterite por Campylobacter jejuni: A taxa de incidência nos países desenvolvidos excede a da disenteria bacilar e está próxima da infecção por Salmonella.A região de Xangai relata que é o segundo trato intestinal mais comum em disenteria.A estação e a idade são semelhantes às da disenteria, com febre e dor abdominal. , diarréia ou muco pus e sangue, um pequeno número de pessoas pode ter uma história de contato com aves de capoeira ou gado, contando com manifestações clínicas e microscopia fecal, muitas vezes difíceis de identificar, o uso de meio especial no ambiente micro-aeróbio para separar as bactérias,
2 Infecção por E. coli: algumas E. coli podem invadir a parede intestinal, causar lesões causadas pela infecção por Shigella, febre e muco, algumas podem produzir enterotoxinas resistentes ao calor ou lábeis ao calor, que podem causar fezes aquosas diluídas, principalmente A identificação requer separação da cultura de fezes e identificação de bactérias patogênicas.
(3) Salmonella typhimurium, infecção intestinal Proteus pode causar diarréia, especialmente a infecção intestinal de Vibrio parahaemolyticus pode causar fezes aquosas sangrentas, este último é mais comum em áreas costeiras, e mais frutos do mar contaminados História, pode ser uma doença coletiva, dor abdominal é significativa, um pequeno número de urgência e pesado, fezes cultivadas em escarro de cloreto de sódio a 4% ou placa de ágar cloreto de sódio a 4%, pode obter resultados positivos.
(4) intussuscepção aguda: mais comum em crianças, crianças intussusception cedo sem febre, devido a dor abdominal e rajadas de choro, muco sangrento pode ser descarregada depois de algumas horas de início, exame microscópico de glóbulos vermelhos, abdômen abdominal e massa .
(5) enterite hemorrágica necrotizante aguda: mais comum em adolescentes, febre, dor abdominal, diarreia e fezes sanguinolentas, toxemia grave, choque de curta duração, exame microscópico de fezes de eritrócitos, geralmente sensibilidade abdominal completa e inchaço grave , cultura de fezes de bactérias livres de Shigella.
(6) Bactérias tóxicas: a estação de início, idade e febre alta, convulsões, etc. são semelhantes à encefalite epidêmica, mas a disenteria bacilar tóxica é feroz, choque precoce e / ou insuficiência respiratória, após enema com solução salina Exame de fezes pode ser encontrado em células pus.O desenvolvimento da encefalite japonesa é leve.Ele muitas vezes entra em coma ou insuficiência respiratória após alguns dias de febre.O choque é raro, e exame do líquido cefalorraquidiano é positivo.É causada por sepse Staphylococcus aureus ou sepse bacilos Gram-negativos. Choque tóxico, os pacientes muitas vezes têm lesões primárias, como escarro, ou da vesícula biliar, infecção do trato urinário, cultura de sangue positivo, raio-x tardio pode ser encontrado que a pneumonia por Staphylococcus aureus sangue pode ser identificado com bactérias tóxicas.
(7) Encefalite epidêmica B: As manifestações e epidemias desta doença são semelhantes às da disenteria bacilar (pesada e envenenada), esta última mais aguda, com progresso rápido e fácil de ter choque, pode ser aquecida por enema salino e exame microscópico e bacteriano Cultivo
A doença deve ser diferenciada da enterite viral.
2. A disenteria bacilar crônica deve ser diferenciada das seguintes doenças:
(1) câncer retal e câncer de cólon: câncer de cólon ou retal é fácil de ser combinado com infecção intestinal.Quando há infecção secundária em pacientes com câncer, diarréia e pus e fezes com sangue podem ocorrer.Portanto, pacientes com diarréia crônica, não importa a idade, Exame anal de rotina e sigmoidoscopia devem ser realizados.Para suspeita de tumores de alto grau, o exame de raios-X ou colonoscopia de fibra óptica deve ser realizada.
(2) Esquistossomose: pode haver diarreia, pus e fezes com sangue.Há uma história de exposição à água epidêmica na área da epidemia, muitas vezes acompanhada por hepatomegalia e eosinofilia no sangue.O eclosão fecal e a biópsia da mucosa retal podem obter resultados positivos.
(3) Colite ulcerativa inespecífica: uma doença auto-imune com longo curso da doença, com pus e sangue ou febre, sigmóide colonoscopia para congestão da mucosa intestinal, formação de edema e úlcera, fragilidade da mucosa e fácil sangramento, e intestinos no soro Anticorpos lipopolissacarídicos em células epiteliais da mucosa estão frequentemente associados a outras doenças auto-imunes, e a terapia antibacteriana é frequentemente ineficaz.
