diminuição da osmolaridade urinária
Introdução
Introdução A pressão osmótica na urina, também conhecida como permeação urinária, é o número de partículas que refletem as moléculas de soluto e os íons por unidade de volume de urina. A diminuição da osmolalidade reflete a diminuição da concentração dos túbulos distais, como observado em pielonefrites crônicas, lesões intersticiais crônicas causadas por várias causas e insuficiência renal crônica.
Patógeno
Causa
(1) Causas da doença
A pielonefrite crônica é comum em mulheres, alguns pacientes tiveram infecções agudas do trato urinário durante a infância e, após o tratamento, os sintomas desaparecem, mas ainda há "bacteriúria assintomática", que gradualmente se transforma em pielonefrite crônica em adultos. Alguns pielonefrite aguda é curada após a infecção por instrumentos transuretrais. O fluxo urinário deficiente (como a válvula da uretra posterior, divertículo da bexiga, cálculos do trato urinário e bexiga neurogênica), refluxo vesicoureteral também é a principal causa de infecção repetitiva do trato urinário, formação de cicatriz renal, dano renal. Infecções do trato urinário de bactérias Gram-negativas podem causar reações sistêmicas e locais.Em pacientes com infecções repetidas, os anticorpos são aumentados.A maioria desses anticorpos são IgG e IgA.Os anticorpos IgG podem formar complexos antígeno-anticorpo e fixar os complementos, resultando em Dano nos rins.
(dois) patogênese
Se fatores de suscetibilidade, como obstrução do trato urinário, malformação e baixa função imunológica do corpo persistirem, a terapia antibacteriana falha em controlar completamente a inflamação ou pequeno abscesso da pelve renal formada por pielonefrite aguda, deixando pequenas cicatrizes e causando obstrução intrarrenal. , causando repetidos ataques e atrasos crônicos. Algumas pessoas pensam que o início da pielonefrite crônica pode envolver autoimunidade. Alguns pacientes encontraram bactérias patogênicas na cultura de urina de pielonefrite aguda, mas no processo crônico posterior, não havia bactérias patogênicas na cultura de urina, e a doença gradualmente entrou na pielonefrite crônica. Especula-se que após a infecção renal, o organismo produz anticorpos contra Escherichia coli, e o tecido renal tem antigenicidade comum a essas bactérias. Depois que o patógeno desaparece, o anticorpo continua a imunorreagir com o antígeno do tecido renal, causando danos nos rins. Verificou-se que um antígeno tubular (proteína Tamm-Horsfall, chamada THP) compartilha antigenicidade com Escherichia coli, e os anticorpos contra Escherichia coli podem simultaneamente resistir à THP nas células epiteliais tubulares renais, o que pode estar associado ao rim. A inflamação crônica intersticial está associada.
Estudos modernos constataram que, em qualquer doença renal crônica, uma vez que ocorra a infiltração de células inflamatórias do interstício renal, é possível causar dano tecidual renal pela liberação de citocinas, e a ocorrência e o desenvolvimento de pielonefrite crônica também podem estar relacionados a isso.
A presença de bactérias do tipo L torna o tratamento da pielonefrite mais difícil.Essas bactérias foram descobertas pela primeira vez por Lister, então as bactérias do tipo-L foram nomeadas. A formação é devido à ruptura da membrana das bactérias patogênicas no tratamento de drogas antibacterianas ou pela ação de anticorpos, complementos, lisozima, apenas a polpa original, escondida na área hiperosmolar da medula renal para sobreviver, drogas antibacterianas em geral Não pode matá-lo completamente. Depois que o ambiente vivo melhorou, as bactérias do tipo L retornaram à sua forma original, continuaram a crescer e se reproduzir, e reacenderam a pielonefrite, fazendo com que a doença fosse atrasada e difícil de tratar. De acordo com a investigação de pielonefrite crônica com cultura de urina negativa, cerca de 20% das bactérias do tipo L podem ser encontradas.
Examinar
Cheque
Inspeção relacionada
Teste de função renal de rotina na urina
Inspeção laboratorial
1. Rotina de urina: pode ter piúria ou hematúria intermitente. As manifestações agudas são as mesmas que a pielonefrite aguda.
2. Contagem de células urinárias: Nos últimos anos, a aplicação de um método de contagem de células urinárias, o critério é: glóbulos brancos> 300.000 / h é positivo.
3. Exame bacteriológico urinário: a urina bacteriana verdadeira pode ocorrer intermitentemente. Em ataques agudos, como na pielonefrite aguda, a cultura de urina é mais positiva.
4. rotina de sangue: contagem de glóbulos vermelhos e hemoglobina pode ser ligeiramente reduzida. A contagem de glóbulos brancos e a proporção de neutrófilos podem aumentar em ataques agudos.
5. Teste da função renal: dano renal contínuo pode ocorrer:
1 disfunção renal, como aumento da noctúria, diminuição da pressão osmótica da urina matinal.
2 acidificação diminuiu, como o aumento do pH da urina da manhã, aumento de urina HCO3-, urina NH4 diminuiu.
3 função de filtração glomerular diminuiu, como diminuição da depuração de creatinina endógena, azoto ureico no sangue, creatinina e assim por diante.
Exame de imagem
1. Exame de raio-x: O filme liso de KUB pode mostrar que um ou ambos os rins são menores que o normal. IVU pode ser visto no tamanho dos dois rins, a forma é irregular, a pelve renal e pelve renal pode ser deformado, há expansão e acúmulo de água, o parênquima renal torna-se fino, há uma cicatriz cortical focal, áspera, acompanhada de entorpecimento da pelve renal adjacente ou Deformação da baqueta. Às vezes o desenvolvimento é ruim e o ureter é dilatado. Alguns pacientes com trato urinário urinário apresentam refluxo vesicoureteral. Além disso, pode haver fatores de suscetibilidade, como baixo fluxo de urina, obstrução do trato urinário, como pedras, tumores ou malformações congênitas.
2. Varredura de radionuclídeos: A disfunção renal do paciente pode ser determinada, mostrando que o rim é pequeno, e a varredura dinâmica também pode detectar refluxo vesicoureteral.
A cistoscopia pode revelar alterações inflamatórias no orifício ureteral do lado afetado, a intubação ureteral é bloqueada e a injeção intravenosa de vermelho confirma a função renal comprometida.
3. Biópsia renal: microscopia de luz mostra atrofia tubular e formação de cicatriz, linfócitos intersticiais, infiltração de células mononucleares, infiltração de neutrófilos em ataques agudos, glomérulos podem ser normais ou leves ao redor da bola Fibrose, se houver hipertensão arterial a longo prazo, pode-se observar que a parede capilar glomerular está endurecida e o colágeno na cápsula glomerular é depositado.
Diagnóstico
Diagnóstico diferencial
Redução da gravidade específica da urina: A medição da gravidade específica da urina é usada para estimar a função de concentração do rim, mas a precisão é baixa e há muitos fatores afetados. Os valores medidos são apenas para referência. A diminuição da gravidade específica da urina é vista no diabetes insípido e na nefrite crônica. A gravidade específica da urina é baixa, maioritariamente abaixo de 1.020, e é frequentemente fixada em 1.010 na fase tardia da doença. Proteína urinária traça ~ +++. Muitas vezes há glóbulos vermelhos e moldes na urina (tipo de tubo granular, tipo de tubo transparente). Há hematúria óbvia ou hematúria macroscópica durante o ataque agudo.
Gravidade específica da urina aumentada: A medição da gravidade específica da urina é usada para estimar a função de concentração do rim, mas a precisão é baixa e os fatores afetados são muitos. Os valores medidos são apenas para referência. O aumento da gravidade específica da urina é observado na desidratação, diabetes, nefrite aguda e assim por diante. A proteinúria é leve e intensa (1 ~ 3g / dia), há hematúria microscópica, glóbulos vermelhos são pleomórficos e diversos e, às vezes, podem ser observados cilindros de glóbulos vermelhos, cilindros granulares e células epiteliais tubulares renais. Produtos de degradação da fibrina urinária (FDP) podem ser positivos. O nitrogênio ureico e a creatinina no sangue podem aumentar transitoriamente, o complemento total do soro (CH50) e o decréscimo de C3, retornar ao normal em mais de 8 semanas, e o título soro de anti-estreptolisina "O" pode aumentar.
Biliar urinário aumentado: a via biliar urinária é derivada da ligação da bilirrubina. Em combinação com a bilirrubina na parte inferior do intestino delgado e no cólon, ela é desacoplada pela ação das bactérias intestinais.Após várias etapas de redução, a bilirrubina torna-se urinária e então excretada com fezes. Uma parte da via biliar urinária é absorvida pela veia porta do intestino, a maior parte absorvida pelas células hepáticas e descarregada no líquido intestinal (circulação hepática intestinal), e parte dela entra na circulação sistêmica da veia porta e é excretada pela urina através do rim. Uma variedade de fatores pode causar um aumento das vias biliares urinárias.
Aumento da amilase urinária: Quando a pancreatite e outras doenças ocorrem, a amilase pancreática entra na corrente sanguínea e é excretada pela urina devido a inflamação e outras doenças no tecido pancreático, fazendo com que a amilase do sangue do paciente suba e a amilase seja detectada na urina. Ensaio de amilase, que é um dos indicadores objetivos importantes para o diagnóstico de pancreatite aguda, mas não um método diagnóstico específico. No estágio inicial da doença, quando há embolia dos vasos sanguíneos pancreáticos e alguma pancreatite necrosante hemorrágica, ela pode não aumentar devido à destruição grave do tecido pancreático. A amilase também pode aumentar em caso de choque, insuficiência renal aguda, pneumonia, caxumba, perfuração de úlcera e infecções intestinais e biliares. Portanto, quando há um aumento na amilase, é necessário combinar a história, sintomas e sinais para descartar o aumento da amilase causada por doenças não pancreáticas, a fim de diagnosticar a pancreatite aguda.
