Alzheimers sjukdom
Introduktion
Introduktion till Alzheimers sjukdom Alzheimers sjukdom (AD) är en demens orsakad av kronisk progressiv degeneration i centrala nervsystemet, den vanligaste orsaken till demens och den vanligaste senil demens. AD kännetecknas av neuropsykologiska symtom som progressiv nedsatt minne, kognitiv dysfunktion, personlighetsförändringar och språkstörningar. Ofta hos äldre eller tidigt för tidigt, långsammare börjar och gradvis fortskrider, med demens som huvudprestanda, innan äldres början eller mer, med en familjehistoria med samma sjukdom, utvecklas sjukdomen snabbare. Patienter med AD med genetisk kvalitet och genetiska mutationer på 10% har en tydlig familjehistoria, speciellt de före 65 års ålder, så familjehistoria är en viktig riskfaktor. Vissa människor tror att AD: s första släktingar är cirka 50% av sjukdomen när de är 80-90 år gamla. Det finns ingen familjehistoria med AD 2 till 4 gånger, autosomal dominant AD-tidigt början är relativt sällsynt, för närvarande är det bara 120 familjer i världen som har vissa patogena gener, och gener relaterade till FAD-patogenes inkluderar nr 21, nr 14, 1 Nr och kromosom 19 har det hittills hittats att FAD är en autosomal dominerande genetisk sjukdom med genetisk heterogenitet. Grundläggande kunskaper Andelen sjuka: upp till 0,1% - 0,5% av äldre över 60 år Känsliga människor: bra för äldre Infektionssätt: icke-smittsamt Komplikationer: depression, ångest, paranoia
patogen
Orsaker till Alzheimers sjukdom
(1) Orsaker till sjukdomen
Etiologin för Alzheimers sjukdom har inte varit känd hittills AD antas generellt vara en komplex heterogen sjukdom och många faktorer kan vara involverade i patogenesen, såsom genetiska faktorer, neurotransmittorer, immunfaktorer och miljöfaktorer.
1. Neurotransmitter AD-patienter med hippocampus och neocortexacetylkolin (Ach) och kolinacetyltransferas (ChAT) reducerades signifikant, Ach syntetiserades av ChAT, kortikalt kolinerg neurotransmitter dysfunktion anses vara minnesnedsättning Och en av orsakerna till annan kognitiv dysfunktion, Meynert basala ganglier är den främsta källan till neokortiska kolinergiska fibrer, de tidiga kolinergiska neuronerna i detta område av AD minskade, är den huvudsakliga platsen för tidig skada i AD, det finns en betydande långvarig Ach-syntes Otillräcklig; ChAT-reduktion är också relaterad till svårighetsgraden av demens, ökningen i antalet senila plack och antalet neurofibrillära trasslar i amygdala och hjärnbarken, men denna uppfattning är fortfarande kontroversiell. Den muskariniska M2-receptorn och nikotin i hjärnan hos AD-patienter Receptorer är signifikant reducerade, M1-receptorer är relativt bibehållna, men ofullständiga, i kombination med G-proteinets andra budbärarsystem; dessutom icke-kolinergiska sändare, såsom serotonin (5-HT), gamma -Aminobutyric acid (GABA) reduceras med 50%, somatostatin, norepinefrin och 5-HT receptor, glutamatreceptor och somatostatin receptor är alla reducerade, men dessa förändringar är Primär eller sekundär till nerven Reduktion har inte bestämts, givna acetylkolin-prekursorer såsom kolin eller lecitin och nedbrytningshämmare fysostigmin, eller en muskarin antagonist läkemedel verkar direkt på postsynaptiska receptorer, och inte förbättras.
2. Genetisk kvalitet och genetiska mutationer hos 10% av patienter med AD har en tydlig familjehistoria, speciellt hos patienter före 65 års ålder, så familjehistoria är en viktig riskfaktor, vissa människor tror att AD: s första släktingar 80 till 90 år gamla när cirka 50% av sjukdomen, Risken är 2 till 4 gånger den för familjefria AD. Autosomal dominant AD-tidigt påbörjad är relativt sällsynt. För närvarande är det bara 120 familjer i världen som har vissa patogena gener. Gener relaterade till patogenesen av FAD inkluderar nr 21 och nr 14. kromosomer 1 och 19 har det visat sig att FAD är en autosomal dominerande genetisk sjukdom med genetisk heterogenitet.
(1) Vissa familjer har mutationer i amyloidproteinprekursorgenen (APP) på kromosom 21, och flera APP-genmutationer har hittats i tidigt början FAD. Åldern för början är <65 år gammal, vilket är sällsynt.
(2) Vissa familjer är associerade med transmembranprotein-presenilin 1 (PS1) -genmutation på kromosom 14, FAD är tidigt början och är associerat med 30% till 50% av tidig början AD. Huvudorsaken till FAD är en ondartad kurs.
(3) Det har visat sig att en tysk nationell FAD är associerad med en mutation i presenilin 2 (PS2) -genen som ligger på kromosom 1, vilket kan orsakas av ett överskott av Ap1–42.
(4) Apolipoprotein Eε-4 (Apo E4) allelpolymorfism på kromosom 19 finns i den normala populationen, och Apo E4-allelen kan öka risken för sen begynnande FAD eller sporadisk AD över 60 års ålder. ApoE har tre alleler: ε2, ε3, ε4, som kan bilda genotyper som ε4 / ε4, ε4 / ε3, ε4 / ε2, ε3 / ε3, ε3 / ε2 och ε2 / ε2 och ε4 ökar risken för AD. Och för att göra åldersåldern, ε2 minskar risken för AD och försenar åldersåldern, ApoEε4 / ε4-genotyp 80 år efter början av AD är tre gånger så stor som risken för icke-ε4-genotyp, ofta under 60 till 70 år, ovanstående är statistiska resultat Det indikerar inte ett nödvändigt samband. Tolkningen av dessa resultat måste vara försiktig och kan endast betraktas som en känslig faktor. Apo E ε4 kan inte bara användas för diagnos av AD.
(5) Andra proteiner som α2 makroglobulin och dess receptor, lågdensitet lipoproteinreceptorrelaterat protein, ökade också signifikant risken för AD hos äldre.
3. Immunmodulering Abnormal immunsystemaktivering kan vara en komponent i AD-patologiska förändringar, såsom AD-hjärnvävnad B-lymfocytaggregering, serumhjärnreaktiva antikroppar, anti-NFT-antikroppar, humant hjärna S100-proteinantikroppar, ß-AP Antikroppen och myelin basic protein (MBP) antikropp ökas och B-cellpoolen av AD förstoras, vilket kan återspegla immunresponsen orsakad av neuronal degeneration och nervvävnadsskada.Det totala antalet perifera blodlymfocyter, T-celler och B-celler är normala. Räckvidd, många patienter med ökat CD4 / CD8-cellförhållande, vilket antyder immunreglerande T-celldefekter, ökad IL-1, IL-2 och IL-6-produktion hos AD-patienter, IL-2-produktion är relaterad till sjukdomens svårighetsgrad, perifert blod hos AD-patienter De MBP- och lipidinnehållande protein (PLP) -reaktiva IFN-y-utsöndrade T-cellerna var signifikant högre än kontrollgruppen. De MBP-reaktiva IFN-y-utsöndrande T-cellerna i CSF var 180 gånger den för perifert blod, men denna självresponsiva T Betydelsen av cellulära svar förblir oklar.
4. Miljöfaktorer Epidemiologiska studier tyder på att förekomsten av AD också påverkas av miljöfaktorer, låg utbildningsnivå, rökning, hjärtrauma och exponering för tungmetall, moderns ålder när gravid och de första familjemedlemmarna som lider av Downs syndrom kan öka sjukdomen Risk; Apo E2-allel, långvarig användning av östrogen och icke-steroida antiinflammatoriska läkemedel kan ha en skyddande effekt på sjukdomen, ålder är en viktig riskfaktor för AD, förekomsten av AD ökar med en faktor fem vart femte år efter 60 års ålder. Förekomsten av 60 till 64 år är cirka 1%, från 65 till 69 år gammal till cirka 2%, 70 till 74 år är cirka 4%, 75 till 79 år är cirka 8%, 80 till 84 år är cirka 16% och 85 år eller äldre är cirka 85%. 35% till 40%, förekomsten har också ökat på liknande sätt, AD-patienter med fler kvinnor, kan vara relaterade till kvinnors livslängd, skallen innehåller små nervceller och mindre synapser, kan vara en riskfaktor för AD.
Förebyggande
Alzheimers sjukdomsförebyggande
Alzheimers sjukdom är en av de mest skadliga sjukdomarna hos äldre. När människors livslängd fortsätter att öka är förebyggandet av denna sjukdom mycket viktigt för äldre.
Primärt förebyggande: Förebyggande av AD Eftersom orsaken inte har varit känd hittills har några riskfaktorer nämnts i orsaken, och vissa kan förebyggas och störas, såsom att förebygga virusinfektion, minska aluminiumförgiftning, stärka kulturell prestation och minska traumat i huvudet. och så vidare.
Sekundär förebyggande: På grund av svårigheten att diagnostisera AD är det nödvändigt att stärka tidig diagnosteknik och tidig behandling.Den är allmänt tros att AD är accelerationen av åldringsprocessen, och Jobst et al. Bestämmer den deterministiska och troliga AD och äldre utan kognitiv nedsättning. Gör en CT-undersökning i huvudet, tjockleken på den mellersta temporala loben mäts med den odiagnostiserade kliniska diagnosen.Resultatet är att axillär atrofi hos AD-patienter med stor och stor sannolikhet är betydligt snabbare än hos äldre utan kognitiv försämring. Därför misstänks och bestämmas sjukdomen. Det är mycket nödvändigt för äldre i denna sjukdom att göra denna kontroll regelbundet och ge positiv behandling.
Tertiär förebyggande: Även om den kognitiva funktionen hos patienter med AD minskar, bör patienter uppmuntras att delta i dagliga sociala aktiviteter, inklusive mentala och fysiska aktiviteter, särskilt hos tidiga patienter. Så många aktiviteter som möjligt kan upprätthålla och behålla sina förmågor, som att spela Musikinstrument, dans, spelkort, maskinskrivning och målning bidrar till patientens liv och har potential att försena utvecklingen av sjukdomen, eftersom svåra demenspatienter också kan svara på bekant socialt liv och bekant musik.
De specifika metoderna är följande:
Först måste vi stärka förebyggandet från aspekter av interna och externa miljöfaktorer som psykologi, personlighet, kost och näring, luftkvalitet, etc. Bland dem är psykologiska faktorer särskilt viktiga, vi måste vara uppmärksamma för att upprätthålla en god mentalitet och säkerställa balansen i mental och mental tillstånd.
För det andra, upprätta en vetenskaplig och rationell livsstil och utveckla en god levnadsvanor.
För det tredje måste vi vara uppmärksamma på träning och uthållighet och vi måste kombinera statisk och dynamisk, arbete och vila, som schack och kalligrafi, fiske och andra resor.
För det fjärde, för postmenopausala kvinnor, i tidig menopaus, under ledning av gynekologer, östrogen- och progesteronersättningsbehandling, kan östrogen + progesteronersättningsbehandling skydda endotelfunktionen, bättre än östrogen ensam.
5. Män från början av början bör de tillämpa lämplig mängd kinesisk örtmedicin (matterapi eller medicin) för att ge näring av yin och tonifiera njurarna under ledning av traditionell kinesisk medicin för att öka androgenutsöndring och skydda endotel genom att reglera endokrin hormonbalans.
För det sjätte, applicering av antioxidanter, såsom ginkgo-beredningar, C-vitamin, E, ß-karoten, superoxid-dismutas (SOD), etc. för att motstå ackumulering av syrefria radikaler.
Sju, tillämpningen av folsyra, vitamin B6, B12 och andra läkemedel som främjar homocystein metabolism.
Åtta, applicering av antiinflammatoriska medel, såsom aspirin, indometacin och så vidare.
Nio, ät livsmedel rik på L-arginin, mindre metionin, såsom en mängd nötter, svart sesam, svarta bönor, havre och så vidare.
Ovanstående åtgärder kan förhindra och fördröja förekomsten och utvecklingen av Alzheimers sjukdom och kan ha symtomsänkande effekter för tidiga och mitten av patienterna.
Komplikation
Komplikationer av Alzheimers sjukdom Komplikationer depression ångest paranoia
För det första inkluderar beteendekomplikationer ovänliga, upphetsade, förlorade och samarbetsvilliga.
För det andra inkluderar psykiska komplikationer depression, ångest och paranoia.
För det tredje, uppmärksamma sekundära lunginfektioner, urinvägsinfektioner etc.
Symptom
Symtom på Alzheimers sjukdom Vanliga symtom Ataxia kramper Apati Insomnia 谵妄 Illusion riktad dysfunktion Depressiv myoclonus
1. Patienten är lumskt början, den mentala förändringen döljs och det tidiga stadiet är inte lätt att märka av familjen. Det är inte klart det exakta datumet för sjukdomens början. Tillfällig feber, infektion, kirurgi, milt huvud trauma eller medicinering, orsakad av onormal mental störning. Observera att vissa patienter kan klaga på yrsel, huvudvärk som är svåra att uttrycka, variabla fysiska symtom eller autonoma symtom.
2. Den gradvisa förekomsten av minnesnedsättning eller glömning är en viktig egenskap eller första symptom på AD.
(1) Själva minnesstörningen är uppenbar: Patienten kan inte komma ihåg de dagliga sysslorna som inträffade på dagen, kom ihåg saker som just har gjorts eller orden som har sagts, glömma de substantiv som sällan används, där möten eller värdefulla föremål placeras, och glöm lätt namnen som inte används ofta. Ofta upprepade frågor, tidigare kända namn är lätta att förväxla, ordförråd minskas, avlägsna minnen kan vara relativt reserverade, ord som inte används ofta under tidiga år kommer också att förlora minnet, Albert och andra patienter kontrollerar datumet för viktiga politiska händelser och identifierar tidigare och nuvarande viktiga människor. Fotot fann att minnesförlust inkluderade hela livscykeln till viss del.
(2) Korsakoffs glömda status: Det kännetecknas av glömt nyligen, och saker som har sagts innan 1 ~ 2min kan inte komma ihåg alls. Det är lätt att glömma namn, platser och antal personer som nyligen har kontaktat. För att fylla minnesgapet komponerar patienten ofta oavsiktligt intrigen. Eller ett avlägset drag, missförstånd och fiktion, att lära sig och komma ihåg ny kunskap är svårt, det tar veckor eller månader att upprepa, för att komma ihåg din säng och namnet på läkaren eller sjuksköterskan, upprepa en serie siffror eller ord under inspektionen, omedelbart Minne kan ofta bibehållas, kort- och långvarigt minne är ofullständigt, men vissa långvariga mönster kan fortfarande utföras.
3. Kognitiv nedsättning är en karakteristisk manifestation av AD, som gradvis framgår när sjukdomen utvecklas.
(1) Språkdysfunktion: Det kännetecknas av flytande afasi som inte kan skiljas från lyssnande och förståelse. Talat språk stannar gradvis på grund av svårigheter att hitta ord, orsakar att språk eller skrivning avbryts eller uttrycks som talat språk, saknar substantiella ord och är ordbaserad och pratande; Om du inte hittar de ord du behöver kan du använda rondeller eller lämna oavslutade meningar, som att namnge hinder; tidig återförsäljning utan svårigheter, sena svårigheter; tidigt underhåll av språkförståelse, gradvis visa oförståelse och oförmåga att prestera mer komplicerat Instruktion, mängden talat språk minskas, det finns fel språk, förmågan att prata minskar, läsförståelsen försämras, läsningen kan vara relativt reserverad och slutligen fullständig afasi inträffar. Undersökningsmetoden är att låta ämnet säga så många grönsaker som möjligt inom 1 min. , verktyg och klädnamn, AD-patienter ofta mindre än 50.
(2) Skadad visuell rymdfunktion: Det kan visas tidigt, manifesteras som en allvarlig riktningseffektstörning, förlorad eller inte igenkänd i den bekanta miljön, kommer inte att titta på gatukartan, kan inte skilja vänster, höger eller parkering; hitta i rummet Om du inte har din egen säng kan du inte identifiera topparna och bottnarna på topparna och byxorna och kläderna. När du bär jackan kan du inte nå ärmarna. När du sprider duken kan du inte matcha hörnen på duken med bordshörnen; du kan inte beskriva en plats och en annan. Riktningsförhållande, du kan inte gå till de bekanta platserna du brukade gå till; du kan inte rita de enklaste geometriska figurerna i det senare skedet. Du kan inte använda vanliga föremål eller verktyg som ätpinnar, skedar, etc., men du kan fortfarande behålla muskelstyrka och rörelsekoordination. Den occipitala dysfunktionen orsakar en obalans mellan kroppen och den omgivande miljön, och stimuleringen på ena sidan av den visuella vägen ignoreras.
(3) Förlust av erkännande och missbruk: det kan förekomma visuellt försvinnande och missförstånd i ansiktet. Du kanske inte känner till nära och kära ansikten. Du kan också drabbas av självkännedom och spegeltecken. Patienten talar i sin egen skugga i spegeln. Avsiktlig användning, kan fortfarande borsta tänderna varje morgon, men kan inte göra borstningsåtgärderna enligt instruktionerna, och konceptuellt missbruk, kan inte korrekt slutföra den kontinuerliga och komplicerade användningen av åtgärder, till exempel cigaretter, tändstickor och cigaretter.
(4) Beräkningsmaktstörning: ofta kan priset på fel artikel, felberäknat eller betalat fel pengar inte balansera bankkontot och slutligen kan den enklaste beräkningen inte slutföras.
4. Psykiska störningar
(1) Deprimerad humör, apati, ångest, ångest, eufori och förlust av kontroll, mindre initiativ, distraktion, prata med dig själv eller prata högt under dagen, rädd för att hålla sig ensam hemma, ett litet antal patienter verkar olämpliga eller frekventa skrattar.
(2) Vissa patienter har tänkande och beteendemässiga störningar, såsom hallucinationer, illusioner, fragmentariska bedrägerier, fiktion, excentriskt beteende, aggressivitet och personlighetsförändringar, som misstankar om att deras gamla och svaga make har en affär, och misstänker att deras barn stjäl sina egna pengar. Eller föremål, dölja värdefulla saker som skatter, tänka att familjemedlemmar är fientliga och fientliga, orimligt ändrar sin vilja, fortsätter ångest, nervositet och irritabilitet, vägrar gamla vänner att besöka, ord och handlingar utan kontroll, riskfylld investering eller pornografi och så vidare.
(3) Bulimi-beteende, eller ofta ignorerar äta, de flesta patienter lider av sömnlöshet eller förlamning på natten.
5. Kontrollera att de tidiga patienterna fortfarande upprätthåller de vanliga instrumenten, glömmer, afasi och andra symtom när patientens aktiviteter är milda, beteende och sociala interaktioner inte är uppenbara onormala; i svåra fall är prestationen orolig, irriterande eller mindre rörlig, inte uppmärksam på kläder, inte klippning, personlig Dålig hälsa; senare fortfarande behålla vanliga autonoma aktiviteter, men kan inte utföra kommandotiltag, vanligtvis utan pyramidala tecken och sensoriska störningar, normal gång, synskärpa, relativt fullständig syn, såsom hemiplegi eller ensidig blindhet under sjukdomens gång, bör uppmärksamma Oavsett om det kombineras med stroke, tumör eller subduralt hematom, kan man se i de sena stadierna av sjukdomen, benstyvhet, pyramidala kanaler, liten gång, balansstörningar och urininkontinens, cirka 5% av patienterna med anfall och Parkinsons syndrom, Patienter med Parkinsons syndrom kan ofta inte stå och gå, stanna i sängen hela dagen och förlita sig helt och hållet på vård.
Undersöka
Alzheimers sjukdomskontroll
1. Laboratorietester, som en del av bedömningen av demens, är nödvändiga för att bestämma etiologi för demens och vanliga komorbiditeter hos äldre. Sköldkörtelfunktionstester och serum vitamin B12-nivåer är andra specifika orsaker till demens. De nödvändiga kontrollpunkterna bör också undersökas på följande sätt: komplett blodantal, blodureakväve, serumelektrolyter och blodsockernivåer, leverfunktionstester 15, när sjukdomens historia eller kliniska tillstånd antyder att orsaken till demens kan vara infektion, inflammatorisk sjukdom eller Vid exponering för giftiga ämnen bör speciella laboratorietester såsom syfilisserologi, erytrocytsedimentationshastighet, humant immunbristvirusantikroppstest eller screening av tungmetall utföras.
2. Enzymbunden immunosorbentanalys (ELISA) sandwichdetektion av cerebrospinal fluid tau protein, AB-protein, biokemisk detektion av CSF-dopamin, norepinefrin, 5-HT och andra neurotransmittorer och metabolitnivåer.
3. PCR-RFLP-upptäckt av APP-, PS-1- och PS-2-genmutationer kan hjälpa till att diagnostisera tidigt början familjärt AD. Bärare med signifikant ökad Apo E4-gen kan vara sporadiska AD-patienter, men dessa indikatorer är ännu inte tillgängliga. Klinisk diagnos av sjukdomen.
4. Bestämning av Apo E-fenotyp ApoE-polymorfism är en viktig determinant för Alzheimers sjukdom (AD), Shimaro et al (1989) beskrev först förhållandet mellan AD och ε4, de använde IEF-studie som fann att AD-patienter ε4-frekvens är högre än kontrollgruppen Två gånger sedan dess har Roses forskargrupp rapporterat en ökning i frekvensen av ε4 hos patienter med försenad familjär AD (FAD). Dessa studier har beskrivit och bekräftat förhållandet mellan ε4 och AD. Schachter et al. (1994) rapporterade först om hundraåriga. Allen ε2 bärs vanligtvis och antalet ε2 hos äldre är dubbelt så mycket som unga människor.Därför verkar ε2-genen skydda inte bara AD, utan också livslängd.
5. På EEG-topografikartan över patienter med EEG förbättras den diffusa symmetri för delta och teta, och alfakraften minskar i de flesta områden.
6. Hjärn-CT Vid CT-diagnos av diffus hjärnatrofi är den temporala loben och hippocampus atrofi, och den nedre hornförstoringen (tvärdiameter> 7,7 mm) hjälper till att differentiera AD-patienter från normal hjärnåldring. Hjärn-CT kan utesluta hydrocephalus. Kronisk subdural hematom, hjärntumörer och hjärninfarkt och andra symtom som liknar AD, såsom demens och klinisk förlopp av organisk encefalopati, AD kan vara normalt vid tidig hjärn-CT, AD är hippocampus typ demens, obduktion och CT synlig Hippocampal atrofi, hippocampal atrofi är förknippad med tidig minnesnedsättning, vilket indikerar att AD kan uppstå. Därför visar CT att hippocampal atrofi kan användas som en markör för tidig diagnos. Den linjära mätmetoden Meese cerebrospinal vätska används för att jämföra hjärnans CT-värden för de två grupperna, och A ± D-patientgruppen hittas. Jämfört med den normala äldre gruppen, var det uppenbar kortikatrofi och sulcal vidgning. Mellan patientgruppen och kontrollgruppen: den främre vinkelbredden var (5,78 ± 1,82) cm och (5,25 ± 0,60) cm, och bredden på den tredje ventrikeln var (8,93 ± 2,72) mm och 5,18 ± 1,82) mm, ventrikelhjärnförhållandet var 3,06 ± 0,61, 5,14 ± 0,61, sidosplitningsbredden var (9,46 ± 3,84) mm och (6,16 ± 1,37) mm, den främre spårbredden var (5,45 ± 2,05) mm och (3,71 ± 1,49) mm, den längsgående sprickbredden är (5,88 ± 1,91) mm och (3,61 ± 1,78) mm, och den övre sprickbredden är (5,61 ± 2,02) mm. (4,23 ± 1,69) mm, P-värde <0,05, fallgruppen vitmaterial låg densitet på 21 fall, står för 70% av AD, hjärnans CT-fynd i diagnosen AD är bara en referens, men den kvantitativa analysen av hjärnans CT-index hjälper För att identifiera hjärnatrofisk demens och normal åldersrelaterad hjärnatrofi, och för att hjälpa till att förutsäga prognosen för sjukdomen, men också ge en objektiv grund för hjärnans morfologiska förändringar hos AD-patienter 3. Hjärnan MRI Hjärna MBI kan ge strukturella förändringar i hjärnan. Uppdaterad diagnostisk information, med MRI för att mäta volymen för den främre och bakre hippocampalbildningen, fann att volymen av AD-patienter var betydligt mindre än kontrollgruppen, MRI mätte graden av strukturell atrofi i mitten av den temporala loben, för att skilja mellan AD och samma ålderskontrollgrupp, känsligheten är 81,0%, specificiteten var 67,0%, och den vertikala diametern för papillärkroppen mättes med MRI Det visade sig att AD-gruppens papillärkropp hade uppenbar atrofi.
7. Computertomografi med en enda fotonemission - SPECT-studie har visat att cerebralt blodflöde av AD ständigt reduceras, och graden av reduktion är relaterad till svårighetsgraden av demens.Den kombinerade cortexen av sakral, apical och occipital nivåer är viktig för kognition och lärande. Uppföljningsstudien av 132 fall av kognitiv försämring fann att: den dubbla apikala perfusionsminskningen, AD-sammanfall på 80%, observerade klinisk diagnos av AD-patienter med CT och SPECT, 86% av patienterna med CT fann hippocampus och Samtidigt som den omgivande strukturen är atrofi, visar SPECT att blodflödet i den temporala loben minskas och det är positivt korrelerat med graden av atrofi. Bland dem har 10 fall bekräftats med patologi som AD. Det spekuleras i att atrofien i hippocampalbildning och omgivande vävnader kan leda till projektionen av fibrer. Förstörelse och förlust resulterar i minskad metabolism och cerebralt blodflöde i motsvarande hjärnbark.
8. Positronemissionstomografi - PET PET bevisar att den metaboliska aktiviteten för AD minskar, och nedgången i det kombinerade cortexet är mest uppenbart; nedgången i cerebral glukosmetabolism hos 95 patienter överensstämmer med svårighetsgraden demens, degenerativ demens, särskilt Är AD, metaboliska störningar har inträffat innan neuroimaging fann morfologiska förändringar, kan orsaka minne och kognitiva förändringar, den typiska metaboliska reduktionsregionen är framträdande distribuerad i den övre sakrala cortex, följt av frontala cortex, inte Att påverka den primitiva cortex, basala ganglia, thalamus och cerebellum, när sjukdomen fortskrider, förvärras minskningen av cerebral metabolic rate (CMRgl) i de karakteristiska regionerna i sputum-top och frontal kontaktområden, och är associerad med svårighetsgraden av demens. Dessa typiska fördelningar bidrar till Identifiering av AD och andra sjukdomar, beroende på de typiska drabbade och icke-invasiva områdena, skiljer mellan AD och icke-AD, med extremt hög känslighet och specificitet. PET kan använda dessa specifika metaboliska hastigheter i de tidiga stadierna. Endast mild funktionsavvikelser, minnesnedsättning och mild demens upptäcktes i AD, bland de olika experimentella värdena, glukosmetabolism och kliniska symtom Graden av svårighetsgrad är närmast besläktad. CMRglu i sensorimotorisk cortex förändras dock inte beroende på graden av demens. Den unika neuropsykologiska störningen är tydligt relaterad till den lokala metaboliska störningen i typisk AD-distribution: när minnet reduceras, den bilaterala temporala loben Minskad ämnesomsättning; språkbarriär är förknippad med minskad hjärnbarksmetabolism i vänster; visuellt strukturellt beteendeförändringar och missbruk har rätt apikal dysfunktion
9. Neuropsykologi och skalutredning är användbara för diagnos och differentiering av demens. Vanligt använda mini-mental tillståndsundersökning (MMSE), Wechsler Adult Intelligence Scale (WAIS-RC), bedömning av klinisk demens Neurologiska testet kan bestämma graden av minne, kognition, språk och visuell rumsdysfunktion, fastställa diagnosen demens och Hachinski Ischemic Score (HIS) skalan används för skalan (CDR) och Blessed Behavior Scale (BBBS). Identifiering med vaskulär demens.
Diagnos
Diagnos och diagnos av Alzheimers sjukdom
diagnos
1. För närvarande rekommenderas de kliniskt allmänt använda diagnostiska kriterierna NINCDS-ADRDA av NINCDS-ADRDA Task Force (1984), inrättat av National Institute of Neurological Disorders and Strokes (NINCDS) och Alzheimers Disease and Related Diseases Association (ADRDA). 1. Trolig Alzheimers sjukdom 1 klinisk undersökning bekräftad demens, neuropsykologisk test MMSE och välsignad demensskala stöd; 2 måste ha 2 eller mer kognitiv dysfunktion, 3 gradvis förvärrat minne och Andra psykiska störningar, 4 medvetslös störning, kan vara förknippade med mentala och beteendeavvikelser; 5 början ålder 40 till 90 år, mestadels efter 65 års ålder; 6 utesluter andra hjärtsjukdomar som kan leda till progressivt minne och kognitiv dysfunktion.
2. Möjlig Alzheimers sjukdom (vanlig Alzheimers sjukdom) 1 Speciell kognitiv dysfunktion som är progressiv, till exempel språk (afasi), motorisk färdighet (saknas) och uppfattning (övergivande); 2 dagliga levnadsförmåga minskar och beteendeavvikelser; Liknande familjehistoria av sjukdomen och neuropatologiska bevis; 4 laboratorieundersökningar: rutinmässig undersökning i ländryggen, EEG visade ospecifika förändringar såsom ökad långsam aktivitet, CT-undersökning visade hjärnatrofi, vid behov, kan ses över.
3. Uteslut andra hjärtsjukdomar som orsakar demens, kliniska egenskaper hos Alzheimers sjukdom 1 Det kan finnas en stabil period under sjukdomens progression; 2 Samtidigt symtom inkluderar depression, sömnlöshet, urininkontinens, illusioner, illusioner, hallucinationer, emotionella eller beteendestörningar, viktminskning 3. Vissa patienter har tecken på nervsystemet, särskilt i de senare stadierna av sjukdomen, såsom förändringar i muskelton, myoklonus eller gångstörningar; 4 kan ha kramper i de senare stadierna av sjukdomen; 5CT-undersökning av hjärnan är normal.
4. Stödjer inte de kliniska egenskaperna vid möjlig Alzheimers sjukdom 1 plötsligt stroke-liknande debut. 2 fokala neurologiska tecken som hemiplegi, förlust av känsla, synfältdefekter och ataxi, särskilt i de tidiga stadierna av sjukdomen. 3 kramper och gångstörningar inträffade tidigt under sjukdomsförloppet.
5. Tänk på de kliniska symtomen på Alzheimers sjukdom. 1 Patienten har en manifestation av demenssyndrom, men saknar bevis för neurologisk, mental eller fysisk sjukdom som är tillräcklig för att orsaka demens. 2 patienter kan vara förknippade med fysiska eller hjärnsjukdomar, men kan inte leda till demens. 3 patienter presenterade med en enda kognitiv dysfunktion, progressiv progressiv sjukdom, brist på uppenbar etiologi.
6. Den bekräftade Alzheimers sjukdom (bestämd Alzheimers sjukdom) 1 uppfyller de kliniska diagnostiska kriterierna för den mest troliga Alzheimers sjukdomen. 2 De patologiska förändringarna av obduktion eller hjärnbiopsi var förenliga med kännetecknen för Alzheimers sjukdom.
Differensdiagnos
1. Mild kognitiv dysfunktion (MCI) Endast minnesnedsättning, ingen annan kognitiv dysfunktion, såsom senil glömska, mänskligt ordminne, informationslagring och förståelseförmåga brukar toppa 30 år gammal, ny och avlägsen Minnet är relativt stabilt under hela livet, glömskhet är svårigheten att starta minnen, kan förbättras genom att påminna minnen, glömma är minnesprocessen försämrad, påminnelser kan inte återkallas, AD-patienter åtföljs också av beräkningskraft, orientering och personlighet och andra hinder, detta Sällan sett hos vanliga äldre.
2. Sjukdomen börjar vara mer brådskande, vanligtvis orsakad av systemiska sjukdomar eller stroke, när tiden är tvetydig, och patienter med demens har ett klart medvetande.
3. Depression DSM-IV föreslår depressiva symtom inklusive depression, känslomässig depression, brist på intresse och lycka i olika saker, skuld eller värdelöshet, aptitlöshet eller betydande viktminskning, sömnstörningar som sömnlöshet eller överdriven sömn, minskad aktivitet Det är lätt att utmattas eller minska i fysisk styrka. Det är svårt att koncentrera sig på tänkande eller beslutsamhet. Upprepade tankar om död eller självmord. Klinisk diagnos av depression bör ha minst ett symptom. Mer än 5 symtom bör diagnostiseras vid allvarlig depression i mer än två veckor.
4. Picks sjukdom Tidigare manifestationer av personlighetsförändringar, dålig självkännedom och socialt beteende minskar, glömmer, rumslig orientering och kognitiv försämring förekommer senare, CT visar karakteristisk frontal och temporär lobatrofi, med AD Diffus hjärnatrofi är annorlunda.
5. Vaskulär demens (VD) har en historia av stroke. Kognitiv nedsättning sker inom 3 månader efter cerebrovaskulär sjukdom. Demens kan inträffa plötsligt eller långsamt på ett stegliknande sätt. Neurologisk undersökning kan avslöja fokaltecken; speciella delar Såsom vinkelgyrus, infarkt i främre eller medial thalamus kan orsaka demens, CT eller MRI kan uppvisa flera infarkt, med undantag för andra möjliga orsaker.
6. Parkinsons sjukdom (PD) demens PD-patienter med incidens av demens kan vara så höga som 30%, vilket visar att ett minnesnära minne är något bättre, dålig prestanda, men inte specifik, neuroimaging inget identifieringsvärde, måste uppmärksamma cirka 10% Liviga kroppar kan hittas hos AD-patienter, senila plack och neurofibrillär trassel kan ses hos 20% till 30% av PD-patienterna. Patienter med Guamanian Parkinson-demenssyndrom kan ha både demens och Parkinsons sjukdom, som ofta finns i hjärnbarken och vitmaterial. Fibrilfiltringar, åldersfläckar och Lewy-kroppar är inte vanliga.
7. Diffuse Lewy body demens (DLB) som manifesteras som symtom på Parkinsons sjukdom, visuella hallucinationer, fluktuerande kognitiv dysfunktion, med uppmärksamhet, vakenhet, motoriska symtom uppträder vanligtvis mer än ett år efter psykiska störningar, Patienter är benägna att falla och är känsliga för psykotiska läkemedel.
8. Frontotemporal demens (FTD) är mindre vanligt, lumskt uppkomst, långsam framsteg, manifesteras som känslomässig förlust av kontroll, impulsivt beteende eller tillbakadragande, olämplig behandling av människor och sätt, och kan ständigt äta eller inte kan få Äta saker i munnen för att testa, aptitthyroidoidism, härma beteende, etc., minnesförlust är lättare, Pick sjukdom är en typ av frontotemporal demens, patologi kan ses i neocortex eller hippocampal neuroner cytoplasmisk silverfärgad inklusion kropp Välj kropp .
9. Normalt intrakraniellt tryck hydrocephalus (NPH) förekommer mest i hjärtsjukdomar såsom subaraknoidblödning, iskemisk stroke, huvudtrauma och hjärninfektion, eller är idiopatisk, demens, gångstörning och Typiska triader som dysuri, demens som huvudsakligen kännetecknas av subkortisk typ, mild kognitiv nedgång, minskad spontan aktivitet, sen känslomässig respons, nedsatt minne, fiktion och desorientering etc., ångest, aggressivt beteende och Delusion, tidig urininkontinens, täta urineringar, ofullständig urinering, urinering efter urinering, CT visade förstorade ventriklar och normalt tryck på ryggmärgsvätskan.
10.AD behöver fortfarande demens orsakad av alkoholisk demens, intrakraniell tumör, kronisk läkemedelförgiftning, leversvikt, pernicious anemi, hypotyreoidism eller hypertyreoidism, Huntingtons sjukdom, amyotrofisk lateral skleros, neurosyfilis, CJD, etc. Identifiering av syndrom.
