Diabetisk nefropati
Introduktion
Introduktion till diabetisk nefropati Glomerulär skleros orsakad av onormal glukosmetabolism i diabetes, åtföljd av mer än normalt urinprotein, kallas diabetisk nefropati. Diabetisk nefropati är en systemisk sjukdom som kännetecknas av kronisk hyperglykemi som den viktigaste kliniska manifestationen av insulin och fettmetabolism i kroppen på grund av olika etiologier och patogenes. Grundläggande kunskaper Andelen sjukdomar: 7% -10% för diabetes under 5 år, 20-35% under 20-25 år, 37% vid mer än 25 års början Känsliga personer: ingen specifik befolkning Infektionssätt: icke-smittsamt Komplikationer: Diabetes nefrotiskt syndrom
patogen
Orsaker till diabetisk nefropati
Hemodynamiska avvikelser i njurarna (30%):
Vid förekomsten av diabetisk nefropati spelar den en nyckelroll och kan till och med vara den initierande faktorn.
(1) Hyperglykemi, hög perfusion i glomerulus, högt filtreringstillstånd, ökat tryck över kapillärväggen, expansion av mesangialceller, fusionsprocess av epitelceller och produktion av täta droppar, glomerulära epitelceller från basen Skala av membranet.
(2) Den glomerulära källagemeddelsnukleinsyran av kärnmembran typ IV ökas, källarmembranet förtjockas och slutligen bildas de diffusa och nodulära lesionerna i mesangiumet och glomerulär skleros uppstår.
(3) Vid ökat tryck, ökad proteinfiltrering, avsättning i mesangialområdet och glomerulär källarmembran, främjar stromal hyperplasi, bildar en ond cirkel och kan orsaka nodulär och diffus glomeruloskleros .
Hyperglykemi (20%):
Förekomsten av diabetisk nefropati är nära besläktad med hyperglykemi.Dålig blodsockerkontroll kan påskynda utvecklingen av diabetisk nefropati, och god glykemisk kontroll kan försena dess utveckling avsevärt. Hyperglykemi och ökad produktion av slutprodukter av glykosylering orsakar mesangialcellproliferation, extracellulär matris, mesangial expansion och förtjockning av det glomerulära källarmembranet.
Genetiska faktorer (20%):
De flesta diabetespatienter utvecklar inte så småningom njursjukdomar, och vissa patienter med långvarig glykemisk kontroll kan också utveckla diabetisk nefropati. Glukostransportör-1 (GLUT1) är den viktigaste glukostransportören på mesangialceller. Nya studier har funnit att skillnader i menyn och regleringen av GLUT1 i mesangialceller hos olika individer hos diabetespatienter kan vara en av de faktorer som är mottagliga för njurskador hos vissa patienter. Dessutom visar förekomsten av diabetisk nefropati också familjeaggregering. Hos vissa diabetespatienter med familjehistoria med högt blodtryck är förekomsten av diabetisk nefropati också signifikant högre än hos patienter utan familjehistoria med högt blodtryck. Dessutom finns det skillnader i förekomsten av diabetisk nefropati bland olika etniska grupper. Allt detta indikerar att förekomsten av diabetisk nefropati är relaterad till genetiska faktorer.
Högt blodtryck (10%):
Det är inte direkt relaterat till förekomsten av diabetisk nefropati, men ökningen av blodtrycket i den ursprungliga hypertoni eller förloppet av mikroalbuminuri kan påskynda utvecklingen av diabetisk nefropati och försämringen av njurfunktionen och förvärra utsläppet av urinalbumin.
patogenes
De grundläggande patologiska kännetecknen för diabetisk nefropati är glomerulär källmembranhypertrofi med ökad mesangialcellmatris, glomerulär kapsel och mesangialceller med nodulär hypertrofi och ökad permeabilitet. Dess patogenes inkluderar:
1 förvärrar diet med hög proteiner försämringen av diabetisk nefropati; diabetespatienter på grund av strikta restriktioner på kolhydratintag och livsmedelsförsörjning med högt proteinfiber, som förlitar sig på detta, vilket resulterar i överdriven nedbrytning och ackumulering av proteinnedbrytningsprodukter och fosfor, vilket förvärrar DN Patologiska skador.
2, effekterna av hypertoni: diabetes patienter på grund av lipidmetabolism störningar, åderförkalkning och många andra skäl, det finns många människor med hypertoni, nästan alla dessa patienter kan se mikroalbuminuri, vilket indikerar att njurskador är vanligt.
3, högt blodsocker: långvarig och överdriven blodsocker ökad, kan orsaka kapillär permeabilitet ökad, plasmaprotein extravasation, orsakar kapillär källare membran skador, glomerulär skleros och njurvävnad atrofi.
Förebyggande
Diabetisk nefropati förebyggande
Tidigt förebyggande av denna sjukdom är mycket viktigt, och de vanliga förebyggande åtgärderna är följande:
1, alla diabetespatienter med mer än 5 års sjukdom, bör alltid kontrollera njurfunktionen, urinprotein kvalitativ, 24-timmars kvantifiering av urinprotein, och uppmärksamma blodtrycket, göra fundusundersökning.
2. När förhållandena tillåter, bör mikroproteinbestämning av urin och β2-mikroglobulinbestämning utföras för att upptäcka diabetisk nefropati tidigt. Om mikroalbuminuri ökar, bör den mätas 3 gånger inom 3 till 6 månader för att avgöra om den är kontinuerlig. Sexuell albuminuria.
3, om det fastställs att ökningen av mikroalbumin och kan utesluta andra faktorer som orsakar dess ökning, såsom urinvägsinfektion, träning, essentiell hypertoni, bör vara mycket vaksamma och uppmärksamma ansträngningarna för att kontrollera blodsockret, vilket gör det så nära det normala som möjligt Om blodtrycket är> 18,7 / 12 kPa, bör blodtrycket aktivt sänkas för att bibehålla blodtrycket i det normala intervallet. Samtidigt bör låg-salt, låg-protein diet betonas och protein av hög kvalitet föredras.
Komplikation
Diabetiska nefropatikomplikationer Komplikationer Diabetiskt nefrotiskt syndrom
Komplikationer som nedsatt njurinsufficiens och azotemi kan ofta uppstå.
Symptom
Symtom på diabetisk nefropati Vanliga symtom Proteinuria Hematuria Diabetes Isletceller Förstörelse Blodtryck Hög Ascites Ödem Appetit Minskad glomeruloskleros
symptom
1, proteinuria tidig diabetisk nefropati utan klinisk proteinuri, endast genom radioimmunoassay kan detektera mikroalbuminuri. Den enda tidiga manifestationen av klinisk diabetisk nefropati är proteinuri, som gradvis utvecklas från intermittent till persistent.
2, ödem klinisk diabetisk nefropati i allmänhet inget ödem tidigt, ett litet antal patienter kan ha mild ödem innan plasmaproteinreduktion. Om en stor mängd proteinuri är plasmaprotein lågt, ödem förvärras och sjukdomen fortskrider till sent stadium.
3, hypertoni hos typ 1-diabetes mellituspatienter med diabetes, ökar inte förekomsten av högt blodtryck jämfört med normala människor, typ 2-diabetespatienter med högt blodtryck, men om det finns proteinuria är andelen hypertoni också förhöjd, i närvaro av njursjukdom Patienten åtföljs av högt blodtryck i syndromet. Denna hypertoni är mestadels måttlig och några är allvarliga.
4, njursvikt Diabetisk nefropati är mycket olika. Vissa patienter med mild proteinuria kan pågå i många år, men njurfunktionen är normal, vissa patienter har få urinproteiner, kan snabbt utveckla nefrotiskt syndrom, njurfunktionen försämras gradvis och slutligen uremi.
5, anemi patienter med betydande azotemi, kan ha mild anemi.
6, andra organkomplikationer manifesterade i hjärt-kärlsjukdomar såsom hjärtsvikt, hjärtinfarkt. Neuropati såsom perifer neuropati. En neurogen blåsan kan uppstå när den autonoma nerven är involverad. Retinopati, nästan 100% av diabetisk nefropati med retinopati, men allvarlig retinopati har inte nödvändigtvis betydande njureskador. När diabetisk nefropati fortskrider, accelererar retinopati ofta för att förvärras.
staging
Steg I: kännetecknad av ökad glomerulär filtreringshastighet och ökad njurvolym. Denna initiala skada är förenlig med höga blodglukosnivåer, men reversibla, kan återställas genom insulinbehandling, men inte nödvändigtvis helt återställda till det normala.
Steg II: Utskillnadshastigheten i albumin är normal men glomerulärstrukturen har förändrats. Denna period av urinalbumins utsöndringsgrad (UAE) var normal (<20 μg / min eller <30 mg / 24 timmar), och UAE: s ökade grupp kunde återhämta sig efter vila efter träning. Detta stadium av glomerulär glomerulär struktur har förändrats, glomerulär kapillär källarmembran (GBM) förtjockning och mesangial matris ökade, GFR är högre än normalt och överensstämmer med blodsockernivåer, GFR> 150 ml / min patienter med glykat hemoglobin ofta > 9,5%. Patienter med GFR> 150 ml / min och UAE> 30 μg / min är mer benägna att utveckla klinisk diabetisk nefropati. Blodtrycket hos patienter med stadium I och II-diabetes mellitus är normalt. Steg I- och II-patienter har förhöjd GFR och normal UAE, så den andra fasen kan inte kallas diabetisk nefropati.
Steg III: Även känd som tidig diabetisk nefropati. Utskillingshastigheten hos albumin urin var 20-200 μg / min, och patientens blodtryck förhöjdes något och glomerulär ruin började dyka upp.
Steg IV: klinisk diabetisk nefropati eller dominerande diabetisk nefropati. Denna fas kännetecknas av stora mängder albuminuria (mer än 3,5 gram per dag), ödem och högt blodtryck. Diabetisk nefropati är mer allvarlig och har ett dåligt svar på diuretika.
Steg V: Njursvikt i slutstadiet. Diabetespatienter utvecklar persistent urinprotein till klinisk diabetisk nefropati, på grund av omfattande förtjockning av det glomerulära källarmembranet, progressiv glomerulär kapillärstenos och mer glomerulär ruin, minskas njurfiltreringsfunktionen gradvis, Orsakar njursvikt.
Undersöka
Undersökning av diabetisk nefropati
1. Urinsockerkvalitativ är en enkel metod för screening av diabetes, men det kan vara falskt negativt eller falskt positivt vid diabetisk nefropati, så att mäta blodsocker är huvudbasen för diagnos.
2, urinalbuminutsöndringshastighet (UAE) 20 ~ 200μg / min, är en viktig indikator för diagnosen tidigt diabetisk nefropati; när UAE fortsätter att vara större än 200μg / min eller rutinmässigt test urinprotein positivt (urinproteinkvantifiering större än 0,5 g / 24 timmar), det vill säga Diagnosen som diabetisk nefropati är urinsediment generellt sett inte uppenbar förändring, fler vita blodkroppar tyder på urinvägsinfektion; det finns många röda blodkroppar, vilket tyder på att det kan finnas andra orsaker till hematuri.
3, avancerad diabetisk nefropati, minskad endogen kreatininclearance och urea kväve i blodet, kreatinin ökade.
4, ökningen av nukleär glomerulär filtreringshastighet (GFR) och ökningen av njurvolym i B-ultraljud, i linje med tidig diabetisk nefropati, minskade GFR signifikant vid uremi, men njurvolymen är ofta inte signifikant reducerad.
5, fundusundersökning, om nödvändigt, för fluorescens fundus angiografi, mikroskopisk aneurysm och andra diabetiska fundusskador.
Diagnos
Diagnos och diagnos av diabetisk nefropati
Diagnostisk grund
1. Diagnos av tidig diabetisk nefropati: huvudsakligen baserad på ökningen av urinalbumins utsöndringsgrad (normal <20μg / min, <30 mg / 24 timmar). Diagnosen kräver att det kontinuerliga urintestet har en tvåfaldig albumins utsöndringsgrad på> 20 μg / min inom 6 månader, men <200 μg / min (dvs mellan 30 och 300 mg / 24 timmar) och andra orsaker som kan orsaka en ökning bör uteslutas. Såsom urinvägsinfektioner, motion, essentiell hypertoni, hjärtsvikt och ökad vattenbelastning. När kontrollen av diabetes är dålig kan det också orsaka mikroalbuminuri. Utflödet av urinalbumin kan vara> 20 μg / min. Sådan utsöndring av albumin urin kan inte diagnostiseras som tidig diabetisk nefropati. Men om diabetes kontrolleras effektivt är mängden urinalbumin som utsöndras fortfarande 20 till 200 μg / min, och det kan anses att det förekommer tidig diabetisk nefropati.
2, klinisk diagnos av diabetisk nefropati: 1 historia av diabetes; 2 andra intermittent intermittent eller ihållande klinisk proteinuria (urinproteinpositivt), vilket är nyckeln till klinisk DN-diagnos; 3 kan vara associerad med njurinsufficiens 4 med retinopati är detta ett starkt bevis; 5 njurbiopsi bekräftas, i allmänhet endast när diagnosen är tveksam.
Differensdiagnos
Andra orsaker till urinprotein måste uteslutas. När hematuri är uppenbar, måste nekros i njurarna, njurtumör, kalkyl, pyelonefrit, cystit eller nefrit uteslutas. Vid behov ska njurbiopsi övervägas för diagnos.
