störning av medvetandet
Introduktion
Introduktion till medvetenhetsstörning Medvetenhet hänvisar till tillståndet för sig själv och den omgivande miljön, som kan uttryckas genom ord och handlingar. Medvetenhetsstörning avser ett tillstånd där människors uppfattning om sig själva och miljön försämras, eller människors mentala aktiviteter som uppfattas av miljön är hinder. Störelsen av medvetandet är också en manifestation av kritisk sjukdom. Patienten svarade inte och förlorade medvetandet helt eftersom de avancerade nerverna inhiberades allvarligt. Grundläggande kunskaper Andelen sjukdom: 0,002% Känsliga människor: inga speciella människor Infektionssätt: icke-smittsamt Komplikationer: lunginflammation, koma
patogen
Orsak till medvetenhetsstörning
Lokaliserade skador (35%):
(1) cerebrovaskulär sjukdom: hjärnblödning, hjärninfarkt, kortvarig ischemisk attack osv.) (2) intrakraniellt rymdsupptagande lesioner: primär eller metastaserande intrakraniell tumör, hjärnabcess, cerebral granulom, hjärnparasitism Insektscyster osv.; (3) kraniocerebralt trauma: hjärnkontusion, intrakraniellt hematom, etc.
Diffusa hjärnskador och krampanfall (5%):
(1) Intrakranial infektionssjukdomar: olika encefalit, meningit, araknoidit, ependymit, intrakraniell sinusinfektion, osv.; (2) diffus huvudskada; (3) subarachnoid blödning (4) hjärnödem; (5) hjärnedegeneration och demyeliniserande lesioner.
Systemisk sjukdom (15%):
1. Akuta infektionssjukdomar: olika sepsis, infektion med giftig encefalopati etc.
2. Endokrina och metabola sjukdomar: såsom lever-encefalopati, renal encefalopati, pulmonal encefalopati, diabetisk koma, slemhinne koma, hypofysekris, sköldkörtelkrise, binjurebrist koma, mjölksyraos.
3. Exogen förgiftning: inklusive industriella gifter, läkemedel, bekämpningsmedel, förgiftning av växter eller djur.
4. Brist på normala metaboliter: (1) hypoxi, (2) ischemi, (3) hypoglykemi.
5. Vatten och elektrolytbalans är störda.
6. Fysiska skador som solbränna, värmeskott, elektrisk chock, drunkning etc.
patogenes
Olika intrakraniella och extrakraniella skador kan leda till varierande grader av medvetenhetsstörningar så länge de involverar någon del av det ospecifika stigande retikulära aktiveringssystemet.
Den patofysiologiska grunden för medvetenhetsstörning kan orsakas av mekanisk skada i hjärnstammen eller viktiga delar av hjärnbarken eller genom omfattande skador på hjärnans metaboliska process. Metabolisk dysfunktion kan orsakas av transport av energisubstrat (hypoxi, ischemi, Hypoglykemi) eller förändringar i det neurofysiologiska svaret i neuronmembranet (läkemedel eller alkoholism, epilepsi eller akut huvudtrauma).
1. Hjärnblodcirkulation och ämnesomsättning
Hjärnan är uppenbarligen beroende av kontinuerligt blodflöde och transporterar syre och glukos. Syreförbrukningstakten per minut är 100 ml i 100 g hjärnvävnad, och glukosförbrukningstakten är 5 mg. Även om förlusten av medvetande inträffar inom 8 till 10 sekunder efter avbrott i blodflödet, hjärnan Mängden lagrat socker kan ge 2 minuter energi efter avbrott i blodflödet. När hypoxi uppstår i ischemi, kommer den tillgängliga glukosen att tappas snabbare. När normalt är det cerebrala blodflödet (CBF) 100 g grått. Cirka 75 ml på minuter, 100 g vitmaterial är cirka 30 ml per minut (i genomsnitt 100 g hjärnvävnad är 55 ml per minut).
Lokal autoregulering av cerebral blodtillförsel kan upprätthålla en genomsnittlig CBF på cirka 50 ml per minut per 100 g hjärnvävnad. Cirka 25 mmol glukos extraheras från denna 50 ml CBF, och cirka 150 mmol (3,5 ml) syre extraheras för glukosoxidation.
Mekanismen med vilken normal CBF matchar hjärnmetabolismen är oklar. Studier har visat att ämnen som är involverade i denna mekanism är Ph, adenosin och kväveoxid.
Hjärnvävnadsskada är mycket lättare än ischemi vid hypoxi, och metaboliska förändringar i glukosoxidation kan uttryckas enligt följande:
C6H12O6 → 6CO2 6H2O
Det finns två steg i denna reaktion: glykolys och oxidativ fosforylering. Vuxen hjärnvävnad kan bara använda glukos. Glykolys börjar från glukosfosforylering, och sedan klyvs sexkolfsockret i två trikarbonpyruvat och dehydreras av laktat. Enzyms verkan omvandlar mjölksyra till pyruvat, en process som är reversibel Pyruvat går in i mitokondrierna där den genomgår oxidativ ämnesomsättning, dvs i trikarboxylsyracykeln.
2. Patofysiologi för vitämnesischemi och hypoxi
(1) Skillnader i vitmaterial gråmaterial ischemisk skada: gråmaterialhypoxi depolarisering främjar frisättningen av excitatorisk glutamat, ytterligare öppnar alla glutamat-gated jonkanaler, de senare något Ca2 permeabilitet, Ca2 permeabilitet kanaler Öppningen får Ca2 att strömma in i cellerna i en stor mängd och aktiverar destruktiva enzymer såsom intracellulärt esteras och proteas för att orsaka permanent skada på cellerna.
Det finns ingen glutamatsynapse i den vita substansen, så den ischemiska membranavpolariseringen av den vita substansen orsakar inte glutamatsmedierad skada, utan får Na att kontinuerligt flöda in i cellen via en Na-kanal som inte inaktiveras av uthållighet. Den normala transmembran Na-gradienten kollapsar, Na-gradienten försvinner och membrandepolariseringen förorsakar att Ca2 tas ut från cellen under normala förhållanden i utbyte mot Na-Ca2-utbytesproteinet av Na för att bilda ett Ca2-inflöde, och den intracellulära Ca2-överbelastningen orsakar permanent skada. Och förlust av funktion.
(2) Rollen för y-aminobutyric acid och adenosine: y-aminobutyric acid (GABA) och adenosine finns i det vita ämnet i centrala nervsystemet, och det finns inga synaptiska terminaler i den vita substansen, så dessa neuroaktiva ämnen är inte Synaptisk frisättning, och mer troligt på grund av den omvända verkan av Na- och membranpotentialberoende upptagningsproteiner.
(3) Diskussion om verkningsmekanism: I allmänhet verkar GABA och adenosin på helt olika specifika receptorer för att utöva intracellulära effekter, men i hypoxisk vit substans verkar GABA och adenosin verka på samma intracellulära komponenter. Denna skyddande effekt är nödvändig på grund av den begränsade styrkan hos GABA och adenosin som produceras av vit substans.
Extracellulära extracellulära GABA- och adenosinmolekyler stimulerar receptorns intracellulära sekvensrespons, varigenom cellernas tolerans mot hypoxi ökar. GABA verkar på GABA-p-receptorn, som är kopplad till intracellulärt proteinkinas C (proteinkinas). C, PKC), aktiverat PKC överför fosfat till en mängd olika intracellulära proteiner, vilket resulterar i förändrad funktion av det senare.
K-utflöde och Na-tillströmning orsakat av hypoxisk skada av vitt material, vilket leder till omvänd öppning av Na-Ca2-translokationsprotein, främjar Ca2 i celler, hypoxi är också förknippat med endogen GABA, adenosinfrisättning, aktiverat GABA-β Receptorer och adenosinreceptorer aktiverar intracellulär PKC via G-proteinkoppling Proteinkinas C-aktivering är ofta associerad med nedreglering av membranoperativa proteiner. PKC kan också nedreglera hypoxiska vita Na-kanaler och påverka Na-inflödet.
Förebyggande
Förebyggande av medvetande
Försök att förhindra tidig, tidig upptäckt och tidig behandling. Håll miljöanpassning, uppmärksamma personlig hygien och folkhälsa och vara i en bra miljö. Om du är obekväm eller har andra sjukdomar, behandla inte dig själv. Du bör gå till ett vanligt sjukhus för professionell behandling för att undvika att försena din sjukdom. Var uppmärksam på att komplettera näring, och arbeta och vila. Var uppmärksam på din hälsa.
Komplikation
Medvetenhet om medvetenhetsstörning Komplikationer lunginflammation koma
Det kan åtföljas av förändringar i livsviktiga tecken såsom aspiration lunginflammation, andningshjärtslag och traumatiska skador orsakade av koma.
Symptom
Symtom på medvetsstörningar Vanliga symtom Nya händelser Glömt fenomen Inaktivt tyst mönster Orienteringsstörning Dåsighet Tänkande inkonsekvent respons långsam andning Oregelbunden koma dement
Förändringen i medvetande är begreppsmässigt uppdelad i två kategorier.
En klass av upphetsning, det "växlande" medvetenhetssystemet, presenterar en serie kontinuerliga enhetliga beteendestillstånd från medvetenhet till koma.De kliniska skillnaderna är: 1 medvetenhet, 2 slöhet ; 3 förvirring; (förvirring); 4 sömn och koma (koma), dessa tillstånd är dynamiska, kan förändras med tiden, det finns ingen tydlig gräns mellan de två, med undantag för koma och stun, Det tillhör också kategorin medvetenhetsförändring och påverkar uppvakningsnivån.
En annan typ av "medvetande" hänvisar till "innehållet" i mentala (psykologiska) aktiviteter, det vill säga hjärnans avancerade funktioner, som involverar kognition och affektiva aktiviteter. Exempel på sådana förändringar i medvetandet inkluderar demens, glömmer, missförstånd och Ouppmärksamhet etc. förutom djup demens innebär sådana förändringar i medvetandet inte nivån av upphetsning.
Den enda normala formen för medvetenhetsförändring är sömn.
Medvetenhet eller medvetande är en fullständig och normal uppvaknande.
1. Dåsighet: Den tidiga manifestationen av störande medvetande, patienten somnar ofta, kan väckas, vaknar efter att medvetandet i princip är normalt eller har mild desorientering och svarslöshet.
2. Medvetande om förvirring: Patientens tid, rymd och karaktärorientering är uppenbarligen hinder, tänkandet är inkonsekvent, ofta besvarar frågor, illusionen kan vara enastående prestanda, illusion är sällsynt och känslor är likgiltiga.
3. Dåsighet: Patienten är i djup sömn, kan inte väckas, kan inte svara och kommer att undvika eller vakna till skadliga stimuli som akupunktur, tryck etc., men somnar omedelbart.
4. Koma: förlust av medvetenhetsaktivitet, kan inte uppfattas av olika yttre stimuli eller interna behov, kan ha medvetslösa aktiviteter, inga stimuli kan inte väckas, enligt stimuleringsrespons och reflexaktivitet kan delas upp i tre grader:
Lätt koma: slumpmässig aktivitet försvinner, svarar på smärtsamma stimuli, olika fysiologiska reflexer (svälja, hosta, hornhinnreflex, pupillrespons på ljus, etc.) existerar, kroppstemperatur, puls och andning förändras inte väsentligt och kan åtföljas av kramper eller agitation.
Djup koma: slumpmässiga aktiviteter försvann helt, inget svar på olika stimuli, olika fysiologiska reflexer försvann, det kan finnas oregelbunden andning, blodtrycksfall, inkontinens, muskelavslappning och stelhet i hjärnan.
Extremt koma: även känd som hjärndöd, är patienten i ett tillstånd av plötslig död, ingen spontan andning, olika reflexer försvinner, EEG är patologisk elektrisk vila, förlust av hjärnfunktionen varar i mer än 24 timmar, vilket eliminerar påverkan av läkemedelsfaktorer.
5. Klasskoma: Många olika beteendestillstånd kan bete sig som koma eller förväxlas med koma, och patienter som ursprungligen komatos kan gradvis utvecklas till ett av dessa tillstånd efter varierande tid. Dessa beteendestillstånd inkluderar huvudsakligen: inlåst syndrom, även känt som skillnadstillstånd, ihållande vegetativt tillstånd, icke-kinetisk mutism, volition (abulia), catatonia, pseudo koma, när patienten har en sömn-vakna cykel existerar inte den verkliga komaen. Identifieringen av dessa tillstånd med verkliga koma är användningen av lämplig behandling och prognos. viktigt.
6. Delirium: mer allvarligt än medvetande, desorientering och självkunskap är hinder, kan normalt inte komma i kontakt med omvärlden, har ofta rika illusioner och hallucinationer, livlig och realistisk illusion kan orsaka rädsla, flykt eller skada Beteende, de kliniska särdragen i sputum, med uppmärksamhetsbrister, låga medvetenhetsnivåer, störningar i uppfattningen och störningar i sömn-vakningscykeln är de viktigaste symtomen.
Medvetenhetsstörning är ofta volatilitet och övergångsperioder. För att bestämma svårighetsgraden av medvetsstörningar, för att bedöma dess framsteg, för att observera behandlingsrespons och bedöma prognoser har främmande länder utvecklat olika skalor sedan 1949. Dessa skalor kan grovt delas upp i två kategorier. Den ena är en komaskala, som kombinerar olika symtom oberoende för att erhålla komaens svårighetsgrad, den andra är ett poängsystem, som skiljer sig från komaskalan, som värderar och analyserar varje symptom oberoende och slutligen Enligt poängen för att bestämma graden av medvetenhetsstörning är Glasgow Coma Scale utvecklad av Teasdale och Jennett (1974) den mest använda i Kina och har använts i klinisk praxis i Kina.
Glasgow Coma Scale har en maximal poäng på 15 poäng och en lägsta poäng på 3 poäng. Ju högre poäng, desto tydligare medvetande. Skalan är mindre, enkel och praktisk, men barn under 3 år, äldre, mållösa, 聋Stumma människor, mentala patienter etc. är begränsade i tillämpningen på grund av svårigheter i samarbete. Dessutom kan skalan inte bedöma den medvetna förmedvetenhetsstörningen, och patientens emotionella respons och beteendestörning kan inte beskrivas.
Undersöka
Undersökning av medvetenhetsstörning
(1) Bestäm om det finns en medvetenhetsstörning.
(2) Bestäm graden eller typen av medvetenhetsstörning Vanliga metoder är:
1. Klinisk klassificering, främst för att ge tal och olika stimuli, att observera patientens reaktion på att bedöma, som att andas namn, trycka på axlar och armar, trycka på sakral snitt, akupunktur huden, prata med den och utföra den. Avsiktsfull handling etc.
2. Metod för bedömning av skala i Glasgow Coma: Denna metod är baserad på metoden för att utvärdera graden av medvetenhetsstörning som svar på blinkande, verbala stimuli och kommandotiltag.
(3) Identifiera orsaken till medvetsstörningar.
(4) Diagnostiska procedurer för medvetenhetsstörning.
1. Fokusera på undersökning av neurologiska tecken och meningeal irritation, uppmärksamma kroppstemperatur, andning, puls, blodtryck, elev, sklera, ansikts-, läppfärg, orala och öronsjukdomar, utandad lukt.
2. Laboratorietester: såsom blod, venblod, urin, analfinger, maginnehåll, bröstkorg, elektrokardiogram, ultraljud, cerebrospinalvätska, kranialradiografi, CT och MRI.
Diagnos
Diagnos av medvetenhetsstörning
diagnos
Hjärnstamreflex är nyckeln till att bestämma skadestället hos patienter med medvetandestörningar.
1. I allmänhet befinner sig patienten i koma och hjärnstammens reflex är normalt, vilket tyder på omfattande skador eller dysfunktioner i den bilaterala hjärnhalvet.
2. Storleken, formen och responsen på eleven är normal, vilket tyder på att de parasympatiska efferenta fibrerna i oculomotor nerven som krymper från den övre cerebrala sinus är fullständiga (de afferenta fibrerna i denna reflexbåge är den optiska nerven).
När eleven är mindre än 2 mm är det svårt att utvärdera reaktionen på ljus. Om inomhusljuset är för starkt är det inte lätt att kontrollera elevens respons på ljus. De cirkulära pupillerna (2,5 till 5 mm i diameter) med stora fotoreaktioner på båda sidor kan ofta eliminera skador på mellanhålet.
Eleven utvidgade (större än 5 mm), inget svar på ljus eller dålig, kan vara skador på mellanhjärnan (på samma sida), eller apokalyps förtryck av mellanhjärnan och / eller oculomotorisk nerv, ensidig pupil dilaterad Den ipsilaterala rymdsupptagande lesionen föreslås, men inträffar ibland på motsatt sida, vilket orsakas av att mittkärnan skjuts till motsatt sida av taket.
Ovala och lätt avlägsna elever (elevektopisk) åtföljs ofta av tidig midbrain och oculomotorisk nervkomprimering, bilateral pupilutvidgning och förlust av ljusrespons tyder på allvarlig skada på mellanhjärnan och troligen på grund av förtrycket av apokalypsen Därför kan det också vara antikolinergisk förgiftning.
Bilaterala små elever svarar på lätta, men inte pennliknande elever (1 till 2,5 mm i diameter), vilket antyder metabola encefalopati eller djupa bilaterala halvkärllesioner (såsom hydrocephalus eller thalamisk blödning), som beror på thalamus Sympatiska nervfibrer är skadade och djupa koma orsakade av barbituratförgiftning kan också ge liknande små pupiller.De bilateralt små (mindre än 1 mm) men fotoreaktiva elever föreslår en överdos av anestesi, men kan också ses i akut omfattande Bilaterala pons blödning.
3. Kontrollera ögonrörelserna för att bedöma funktionen hos ett stort område av hjärnstammen.
Ögonlocken bör observeras först, var uppmärksam på ögongolens position i vila och den spontana rörelsen av ögongloben. Den horisontella separationen av ögonen i det statiska tillståndet är positionen för ögongulan som normalt sover, och ögat är stängt i vila, vilket antyder att nerven är skadad. Orsakas av yttre rektussena, vilket innebär att ponsen är skadade.När det intrakraniella trycket ökas uppträder ofta bilateral nervpares. Detta är ett pseudo-lokaliseringsmärke. Vid vilopausen åtföljs ofta bortföringen av ögonen av dilaterade pupiller på samma sida. Okulär nervförlamning orsakar inre rektus spasm, nästan all vertikal axelseparation eller ögongulböjning orsakas av cerebral bridge eller cerebellar skada, åtföljd av en förstorad cerebral ventrikel, hydrocephalus, dubbelögans position är ofta lägre än den horisontella linjen Detta kallas "solnedgångsskylt".
Spontana ögonrörelser i koma är oftast horisontella svävande i ögonen. Denna övning indikerar att hjärnbotten och ponsen är skadade, vilket är detsamma som normal reflex ögonrörelse. "Ocular bobbing" hänvisar till den snabba nedåtgående rörelsen av båda ögonen och Ett tillstånd med långsam uppåtgående rörelse indikerar att den horisontella rörelsemekanismen för båda ögonen är skadad och är karakteristisk för bilaterala ponsskador.
"Okulär doppning" avser en långsam nedåtgående rörelse som inträffar hos en patient med normala reflexnivåer av blicken och efterföljande snabb uppåtgående rörelse av båda ögonen, vilket är särskilt vanligt vid diffus hypoxisk skada. Patienter med hjärnbarken kan ha en bestående blick uppåt eller nedåt. När talamus och övre mittkärnan är skadade kan ögonen vända nedåt och inåt.
"Dockaögat" eller ögonrörelsens rörelse är att först rotera huvudet från sidan till den andra sidan eller att rotera huvudet vertikalt, och att inducera en reflekterande ögonrörelse motsatt huvudrörelsens riktning. Dessa reaktioner kommer från att gå vilse. Hjärnstammens reflexrörelse hos den vestibulära kärnan och nackproprioseptorn, det visuella blicken som styrs av hjärnhalvsfärgen i den vakna personen, undertrycker normalt dessa reflexer, och de neuronala kanalerna för reflexens horisontella rörelse kräver integriteten i det paranukleära området Och genom den mediala längsgående bunten (MLF) och de kontralaterala okulära nerverna.
Två typer av information kan erhållas genom att undersöka reflexen i ögonrörelsen: För det första störningsmedvetandet orsakat av bilaterala halvkärlsskador eller tidig metabolism eller läkemedelsinhibition, ögonen är benägna att röra sig från ena sidan till den andra sidan motsatt huvudets riktning. Hämningen av hjärnstammreflexen på motsatt sida av den skadade hjärnhalvfärden lindras. Hos patienter med slapphet startar huvudrotationen 2 till 3 gånger, vilket orsakar rörelsen av ögonen i motsatt riktning. Efter rörelsen i ögongloben kan denna teknik i sig orsaka Patientens upphetsning och reflexrörelse avbröts, och för det andra visade den fullständiga rörelsen mellan huvud och ögon att hjärnstamnervpassagen från den höga cervikala ryggmärgen, medulla till mitten av hjärnan är intakt (den höga cervikala ryggmärgen och medulla är den vestibulära och orsakad av rotorn själv). Den proprioseptiva inmatningen är impulsens utgångsdel; mellanhjärnan är den del av oculomotoriska nerven. Den cefala reflexundersökningsmetoden är därför att bevisa att hjärnstamnervkanalen är funktionellt intakt.
Fullständig avsaknad av ögonadduktionsrörelse, vilket indikerar att den ipsilaterala mellanhjärnan (occal nervskada) eller MLF-medierade reflexögonrörelser skadas (såsom internukleär oftalmoplegi), oculomotoriska skador ofta åtföljs av dilaterade elever och Vid vila är ögongloben horisontellt snedställd; när MLF är inblandad finns det inte dessa två slags föreställningar. Det är svårt att göra den endoskopiska tillbakadragningen när huvudet vrids, vilket är en mild symmetriavvikelse när du kontrollerar dockans öga. Förklara noggrant.
Ett test med variabel temperatur (vestibular eye reflex) för testning av vestibular function är ett användbart extra test för head-eye test.
Ögonbollens rörelse i vila är ofullständig eller den koordinerade ögonrörelsen när huvudet vrids, vilket indikerar att ponsskadorna på den förlamade sidan eller den kontralaterala skada i frontalben kan sammanfattas som "båda ögonen blickar på skadorna på halvklotet och avviker från hjärnstammen." Lesionssidan, ögonavböjning förknippad med frontala loblesioner kan vanligtvis övervinnas genom en snabb vändning. Epilepsi kan också orsaka motsatt ögonglobsvink med rytm, rörelse av det sakrala ögat till blickens sida och ibland Ögonen är motsägelsefullt förskjutna från sidan av halvkärlsskadan, vilket är "felaktiga ögon".
När läkemedlet hämmar reflexrörelsen i ögat, bör resultatet av att använda den manuella undersökningen tolkas mycket noggrant. Vanligtvis roterar ögonen ofta med huvudet, men när det gäller drogförgiftning, när huvudet roteras och ögongloben verkar vara fixerat, är det lätt att vara Misdiagnostiserad som hjärnstamskada, dessa läkemedel såsom fenytoin, tricykliska antidepressiva medel, barbituratförgiftning, tillfällig alkohol, fenotiazin, neuromuskulär blockerare förhindrar också binokulär reflexrörelse, elevstorlek Normal och närvaro av ljusreflexer skiljer de flesta läkemedelsinducerade störningar från hjärnstamskador.
4. Även om användningen av hornhinnreflex bara inte är stor, kan det bekräfta onormala ögonrörelser, eftersom hornhinnreflex också beror på integriteten hos pons.
5. Att observera andningsmönstret hos patienter med medvetandestörningar, det är bra för diagnos. Den grunda och långsamma andningen med tidsrytmen antyder metabola sjukdomar eller läkemedelförgiftning. Snabb och djup andning indikerar ofta metabolisk acidos, men det kan också ses i pons. Och lesioner i mellanhjärnplanet, Chen-Shi-andning har en typisk cykel, med en kort apné under avslutande, vilket antyder diffus eller metabolisk hämning av bilaterala halvkuglar.
Differensdiagnos
När en patient blir komatös måste han eller hon identifieras med följande speciella medvetsstörningar:
1. Dekorera syndrom: på grund av massiv förstörelse eller försämring av cerebrala kortikala nervceller, förlust av funktion, subkortikal funktion är relativt intakt eller återställd, vid denna tidpunkt är patienten medvetslös, men har en uppvakningscykel och inget språk. Kan blinka, ögongloppet kan rotera, musklerna i lemmarna är höga, det finns tillbakadragande rörelser och defensiva rörelser, det är sugande, tugga, hålla reflexen, visas i kortikalt hållning, vanligt i återhämtningsperioden för koma, misstag inte att patienten fortfarande är i koma .
2. Akinetisk mutism: även känd som uppvaknande koma, orsakad av delvis förstörelse av aktiveringssystemet för hjärnstamökning, patientens uppvakningstillstånd reduceras, tystnad, ingen rörelse, inkontinens, men riktad reaktion existerar, autonom nerv Reaktionen är normal, smärtan försvinner delvis, svalan bevaras fortfarande, tuggen reflekteras och hjärnan rätas ofta.
3. Inlåst syndrom: ventral skada på pons, skada på det bilaterala kortikospinala kanalen och kortikala medullära buntar, så att rörelsen under rörelsen går förlorad. För närvarande kan patienten blinka och stänga ögat, inte horisontellt. Motion, kan röra sig vertikalt, kan svara "ja" eller "nej" genom att stänga eller vertikal rörelse i ögat. Eftersom systemet inte är skadat och aktiveringen är aktiverad är patienten medvetslös och har inget spontant språk, så det kallas också pseudokom.
4. Persistent vegetativ störning: hjärnbark, subkortikala skador, patientstörningar, inget språk, ingen aktivitet och autonom dysfunktion (vegetativ).
